දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝගයේ ලක්ෂණ

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේදී, නිරාහාරව සිටින හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සහ ආහාර බර පැටවීම නිසැකවම කිරීටක හෘද රෝග සඳහා ස්වාධීන අවදානම් සාධකයකි, නමුත් කිරීටක හෘද රෝග ඇතිවීමේ අවදානම කෙරෙහි ඩිස්ලිපිඩිමියාගේ බලපෑම අවදානම් සාධකවල සමස්ත ව්‍යුහය තුළ ආධිපත්‍යය දරයි.

ඇමරිකා එක්සත් ජනපදයේ 3 වන ජාතික සෞඛ්‍ය හා පෝෂණ අධ්‍යයනයට අනුව දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් 69% කට ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ආබාධ (V.

ග්ලයිකේටඩ් එල්ඩීඑල් වලට නිරාවරණය වන විට පට්ටිකා එකතු කිරීම වැඩි වූ බවට සාක්ෂි තිබේ.

සාමාන්‍ය සනාල එන්ඩොතලියම් අක්‍රියතාව සහ ඔක්සිකාරක ආතතියේ පුපුරන සුලු වැඩිවීමක් මගින් සනාල බිත්තියේ ධමනි නිපදවීම කෙරෙහි හයිපර්ග්ලයිසිමියා වල බලපෑම අවබෝධ වේ (F Cerielo et al., 1997). සනාල එන්ඩොතලියම් වලට රුධිර මොනොසයිට් ඇලවීමේ බලපෑම පෙනෙන්නේ සනාල බිත්තියේ ධමනි ස්‍රාවය වන තුවාල ඇතිවීමේ ප්‍රධාන ප්‍රේරකයකි. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවෙහි මොනොසයිට්-එන්ඩොතලියල් අන්තර්ක්‍රියා වැඩි වීමට ප්‍රධාන හේතු වන්නේ ඔක්සිකාරක ආතතිය සහ අවසාන ග්ලයිකීටඩ් පරිවෘත්තීය නිෂ්පාදනවල සාන්ද්‍රණය වැඩි වීමයි. ලිපිඩ පෙරොක්සයිඩ් මට්ටම ඉහළ යාම හේතුව නොවිය හැකි නමුත් ක්ෂුද්‍ර හා සාර්ව ඇන්ජියෝපති වල පැවැත්ම පිළිබිඹු කරයි.

දියවැඩියා රෝගයේ ක්ෂුද්‍ර හා සාර්ව චිකිත්සාව වර්ධනය කිරීම සඳහා ඩිස්ලිපිඩිමියා හි විශාල දායකත්වය හේතුවෙන්, යුරෝපීය දියවැඩියා ප්‍රතිපත්ති කණ්ඩායමේ විශේෂ experts යින් 1998 දී ඩිස්ලිපිඩිමියා මට්ටම අනුව දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ හෘද ව්යාධිවේදය වර්ධනය කිරීම සඳහා අවදානම් කාණ්ඩ යෝජනා කළහ (වගුව 5).

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ ඩිස්ලිපොප්‍රෝටීනෙමියා උපාධිය සහ හෘද වාහිනී රෝග ඇතිවීමේ අවදානම අතර සම්බන්ධතාවය.

දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා ඇමරිකානු දියවැඩියා සංගමය, නමුත් කිරීටක ධමනි සිහින් වීමේ සායනික ප්‍රකාශනයන් නොමැතිව, හෘද වාහිනී සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම අනුව ස්ථාපිත කිරීටක ධමනි රෝග ඇති රෝගීන් සමාන කරයි.

"දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීමේ ලක්ෂණ" යන තේමාව පිළිබඳ විද්‍යාත්මක කෘතියේ පෙළ

එස්.ඒ. යුරස්ගිල්ඩීවා 1 3, එම්ඩී, ඕ.එෆ්. මැලිගිනා 2, පී.එච්.ඩී.

1 විද්‍යාත්මක-සායනික හා අධ්‍යාපන මධ්‍යස්ථානය “හෘද විද්‍යාව”, වෛද්‍ය පී ulty ය, ශාන්ත පීටර්ස්බර්ග් ප්‍රාන්ත විශ්වවිද්‍යාලය

2 වයඹ දිග වෛද්‍ය විශ්ව විද්‍යාලය. අයි.අයි. මෙක්නිකොව්, ශාන්ත පීටර්ස්බර්ග්

අංක 122 සායනික රෝහලේ ධමනි සිහින් වීම සහ ලිපිඩ ආබාධ සඳහා මධ්‍යස්ථානය එල්.ජී. සොකොලෝවා, ශාන්ත පීටර්ස්බර්ග්

ඩිස්ලිපිඩිමියා ප්‍රතිකාරයේ ලක්ෂණ

2 වර්ගයේ ඩයබිට්ස් මෙලිටස් සමඟ රෝගීන් තුළ

බරපතල හෘද සංකූලතා වැලැක්වීම සඳහා දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාරයේ ලක්ෂණ සඳහා සමාලෝචනය කැප කර ඇත.

ලිපිඩ මට්ටම් ඉලක්ක කරන්න

ලිපිඩ අඩු කිරීමේ ප්‍රතිකාරයේ ආරක්ෂාව

දියවැඩියා රෝගය (ඩීඑම්) යනු XXI සියවසේදී ගත් නිදන්ගත ප්‍රගතිශීලී රෝගයකි. සැබවින්ම වසංගත ව්‍යාප්තිය. ජාත්‍යන්තර දියවැඩියා සම්මේලනයට අනුව, 2015 වන විට ලොව පුරා මෙම රෝගය මිලියන 415 ක් දක්වා වර්ධනය වී තිබේ. 2040 වන විට රෝගීන් සංඛ්‍යාව මිලියන 682 දක්වා ඉහළ යනු ඇතැයි අපේක්ෂා කෙරේ, එනම් ලෝකයේ සෑම දහවන පුද්ගලයකු තුළම මෙම රෝගය ඉතා ඉක්මනින් හඳුනාගත හැකිය. මේ අනුව, දියවැඩියාව සැබවින්ම මානව වර්ගයාගේ තිරසාර සංවර්ධනයට තර්ජනයක් වේ. රුසියාවේ තත්වය ගෝලීය ප්‍රවණතාව නැවත නැවතත් කරයි. එබැවින්, දියවැඩියා රෝගීන්ගේ රාජ්‍ය ලේඛනයට අනුව, 2015 ජනවාරි මාසයේදී රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ මිලියන 4.1 ක ජනතාවක් සිටින අතර ඔවුන්ගෙන් 90% කට වැඩි ප්‍රමාණයක් දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් - මිලියන 3.7 කින් පීඩා විඳිති. මේ අතර, පාලනය සහ වසංගත රෝග අධ්‍යයනයන්හි ප්‍රති results ල රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ සෞඛ්‍ය අමාත්‍යාංශයේ එෆ්එස්බී “අන්තරාසර්ග විද්‍යාත්මක මධ්‍යස්ථානය” 2002 සිට 2010 දක්වා කාලය තුළ පෙන්නුම් කළේ රුසියාවේ දියවැඩියා රෝගීන්ගේ සැබෑ සංඛ්‍යාව නිල වශයෙන් ලියාපදිංචි වී ඇති ප්‍රමාණයට වඩා 3-4 ගුණයකින් වැඩි බවත් එය මිලියන 9-10 අතර සංඛ්‍යාවක් වන බවත් එය ජනගහනයෙන් 7% ක් පමණ වන බවත්ය. ජාත්‍යන්තර දියවැඩියා සම්මේලනයට අනුව රුසියාවේ දියවැඩියා රෝගීන් මිලියන 12.1 ක් පමණ සිටින අතර චීනය, ඉන්දියාව, එක්සත් ජනපදය සහ බ්‍රසීලය ඉදිරියෙන් සිටින්නේ අපේ රට පස්වන ස්ථානයේය. රෝගීන්ගේ ආබාධිත හා මරණයට ප්‍රධානතම හේතුවක් වන දියවැඩියාවේ සනාල සංකූලතා සංඛ්‍යාව ද වැඩි වෙමින් පවතී.

දියවැඩියාව හා හෘද රෝග සම්බන්ධය

දියවැඩියාවේ නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියාව විවිධ අවයව හා පටක වලට (විශේෂයෙන් ඇස්, වකුගඩු හා ස්නායු) හානිවීම හා අක්‍රිය වීම සමඟ සම්බන්ධ වේ, ක්ෂුද්‍ර වාහිනී හෝ මයික්‍රොඇන්ජියෝපති වල නිශ්චිත සාමාන්‍යකරණය වූ වෙනසක් හේතුවෙන්. ක්ෂුද්‍ර හා සාර්ව චිකිත්සාව දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ හෘද වාහිනී මරණ වැඩි කිරීමට හේතු වන අතර එය සාමාන්‍ය ජනගහනයේ මෙම දර්ශකයට වඩා 4-5 ගුණයකින් වැඩි ය. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ මරණවලින් 80% ක් ධමනි ස්‍රාවය වන රෝග සමඟ සම්බන්ධ වන අතර ඉන්% ක්ම සිදුවන්නේ කිරීටක හෘද රෝග (CHD) හේතුවෙනි. දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන් රෝහල් ගත කිරීමෙන් 75% කට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයක් එක් හෝ තවත් ප්‍රාදේශීයකරණයක ධමනි ස්‍රාවය වීමේ ප්‍රකාශනයන් සමඟ සම්බන්ධ වේ. එබැවින්, පහළ අන්තයේ ඇති සියලුම කම්පන සහගත නොවන විස්තාරණයන්ගෙන් 50-70% ක්ම දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා වේ.

ක්ෂුද්‍ර හා සාර්ව චිකිත්සාව දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ හෘද වාහිනී මරණ වැඩි කිරීමට හේතු වන අතර එය සාමාන්‍ය ජනගහනයේ මෙම දර්ශකයට වඩා 4-5 ගුණයකින් වැඩි ය.

සමහර අන්තරාසර්ග විද්‍යා ologists යින් ධමනි ස්‍රාවය කිරීම දියවැඩියාවේ සංකූලතාවයක් ලෙස සලකන්නේ හයිපර්ග්ලයිසිමියා හි negative ණාත්මක බලපෑම සහ සනාල පද්ධතියට ජානමය සාධක හේතුවෙනි. ක්ෂුද්‍ර වාහිනී සංකූලතා සමඟ සැසඳීමෙන්: දියවැඩියා රෙටිනෝපති සහ නෙෆ්‍රොෆති - ධමනි සිහින් වීම සාර්ව වාහිනී සංකූලතා ලෙසද හැඳින්වේ. ඒ අතරම, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ ධමනි ස්‍රාවය වීම ස්වාධීන රෝගයක් බව හෘද රෝග විශේෂ to යින්ට පැහැදිලිය. දියවැඩියාව ධමනි ස්‍රාවය වීමේ වර්ධනය සඳහා වඩාත් වැදගත් අවදානම් සාධකයකි. මේ අනුව, 2000-2004 දී කරන ලද විශාලතම වසංගත රෝග අධ්‍යයනය වන INTRHEART, මැදිවියේ පිරිමින් තුළ උග්‍ර හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ (AMI) වර්ධනය සඳහා තුන්වන වැදගත්ම අවදානම් සාධකය දියවැඩියාව බව පෙන්වා දුන්නේය.

ලිපිඩ පරිවෘත්තීය හා දුම්පානය උල්ලං after නය කිරීමෙන් පසුව, ධමනි අධි රුධිර පීඩනයට වඩා ඉදිරියෙන්.

දියවැඩියාව කිරීටක හෘද රෝග පිළිබඳ පුරෝකථනය සැලකිය යුතු ලෙස නරක අතට හැරෙන අතර උග්‍ර කිරීටක සිදුවීම් වර්ධනය කිරීමේදී බරපතල සංකූලතා හා මරණ අවදානම වැඩි කරයි. දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ IHD හි වෘත්තිකයාට හුරුපුරුදු ප්‍රවාහ ලක්ෂණ ඇත. ඇන්ජිනා පෙක්ටෝරිස් බොහෝ විට පරස්පර විරෝධී වන අතර, කිරීටක රුධිර ප්‍රවාහය බරපතල ලෙස උල්ලං violation නය කිරීම පවා වේදනාව සමඟ නොවිය හැකිය. සමහර අවස්ථාවන්හිදී, AMI පවා වේදනා රහිත ස්වභාවයක් ඇති අතර එය හඳුනාගත හැක්කේ ECG පටිගත කිරීමේදී පමණි. AMI හි පා course මාලාව අළුත්වැඩියා කිරීමේ ක්‍රියාවලිය මන්දගාමී වීම මගින් සංලක්ෂිත වන අතර එමඟින් සාමාන්‍ය ග්ලූකෝස් මට්ටම් ඇති පුද්ගලයින්ට වඩා බොහෝ විට වම් කශේරුකාවේ නිර්වින්දනය සෑදීමට හේතු වේ. ඊට අමතරව, බරපතල හෘද ආතරයිටිස් සහ නිදන්ගත හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ වාර්තා සටහන් කර ඇති අතර, එම පා course මාලාව දියවැඩියා ක්ෂුද්‍රජීව රෝග සැලකිය යුතු ලෙස නරක අතට හැරේ.

1997 සිට 2006 දක්වා කරන ලද T1MI සායනික අත්හදා බැලීම් 11 ක සාරාංශ විශ්ලේෂණයකින් හෙළි වූයේ රෝගීන් 62 දහසක් අතර 17.1% ක් දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන බවයි. මෙම රෝගීන් සඳහා, දින 30 ක මරණ අනුපාතය බීටී කාණ්ඩයේ වැඩි වීමක් සමඟ AMI සංවර්ධනය සමඟ 8.5% ක් සහ බීටී කාණ්ඩයේ වැඩි වීමකින් තොරව AMI සමඟ 2.1% ක් වන අතර එය දියවැඩියාව නොමැති AMI රෝගීන්ට වඩා 2 ගුණයකින් වැඩි ය. ලිපිඩ අඩු කිරීම ඇතුළුව වඩාත් ක්‍රියාකාරී, “ආක්‍රමණශීලී” ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වන එවැනි රෝගීන්ගේ කළමනාකරණ උපක්‍රම තීරණය කිරීමේදී ප්‍රකාශනයේ කතුවරුන් මෙම කරුණ වැදගත් යැයි සලකති. කිරීටක ඇන්ජියෝග්‍රැෆි සාමාන්‍යයෙන් කිරීටක ධමනි රෝගයේ දුරස්ථ ස්වභාවය හෙළි කරන අතර එමඟින් මයෝකාඩියම් සැත්කම් මගින් නැවත සංසරණය කිරීම අපහසු වේ. මෙම රෝගීන් මාංශ පේශි ආකාරයේ ධමනි ඇතුළු බොහෝ සනාල තටාකවල පුළුල් ලෙස ධමනි ස්‍රාවය වන තුවාලයක් මගින් සංලක්ෂිත වේ, සනාල නිර්වින්දනයන් වර්ධනය කිරීමේ ප්‍රවණතාවයක් සහ ත්‍රොම්බොසිස් ඇතිවීමත් සමඟ සමරු ques ලක දිරාපත් වේ. දියවැඩියාවේ ඇති ධමනි ස්‍රාවය කිරීමේ ක්‍රියාවලිය මෙම රෝගය නොමැති පුද්ගලයින්ට වඩා බොහෝ කලකට පෙර වර්ධනය වන බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ බරපතල ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ආබාධ ඇතිවීම මේ සඳහා වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.

දියවැඩියා රෝගයේ ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝගයේ ලක්ෂණ

දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා විශේෂිත වෛද්‍ය ප්‍රතිකාර සඳහා ඇල්ගොරිතමයන්හි යෝජනා කර ඇති රෝගයේ නිර්වචනයට අනුකූලව, දියවැඩියාව යනු නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියාව මගින් සංලක්ෂිත පරිවෘත්තීය (පරිවෘත්තීය) රෝග සමූහයකි, එය ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය උල්ලං of නය කිරීම, ඉන්සියුලින් වල බලපෑම හෝ මෙම සාධක දෙකම වේ. ඇත්ත වශයෙන්ම, මිනිස් සිරුරේ ඉන්සියුලින් හි ප්‍රධාන කාර්යභාරය වන්නේ සෛල තුළට ග්ලූකෝස් විනිවිද යාම සහතික කිරීම සහ එය ඉක්මන් ශක්ති ප්‍රභවයක් ලෙස භාවිතා කිරීමයි. කෙසේ වෙතත්, ඉන්සියුලින් හෝමෝනය වඩා පුළුල් වර්ණාවලියක් ඇත

ක්‍රියාවන්, වෙනත් ආකාරයේ හුවමාරුවලට බලපෑම් කිරීම. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය අනිවාර්යයෙන්ම සිදුවන අතිරික්ත ඉන්සියුලින්, ඇටරොජනික් ලෙස සැලකිය හැකි බලපෑම් ගණනාවක් වර්ධනය කිරීමට හේතු වේ. අතිරික්ත ඉන්සියුලින් මොනොසයිටවල මැලියම් හැකියාව වැඩි කරයි, එච්එම්සී ධමනි වල ප්‍රගුණනය උත්තේජනය කරයි, එන්ඩොතලියම් අක්‍රියතාවයට හේතු වන අතර පට්ටිකා ක්‍රියාකාරිත්වය සහ පට්ටිකා වර්ධන සාධකය වැඩි කරයි.

බොහෝ විට දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ ඩිස්ලිපිඩිමියා (ඩීඑල්පී) වර්ධනය වන අතර එය ද්විතියික ස්වභාවයකි. සමහර අවස්ථාවල දී, එවැනි ඩීඑල්පී හඳුනා ගැනීම කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය ආබාධ හඳුනා ගැනීමට පෙර විය හැකි අතර ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණයක පදනම ලෙස සේවය කරයි.

පර්යේෂණ. ලිපිඩ පරිවෘත්තීය හා දුම්පානයෙන් පසු මැදිවියේ පිරිමින්ගේ උග්‍ර හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ තුන්වන වැදගත්ම අවදානම් සාධකය දියවැඩියාව බව INTRHEART පෙන්වා දුන්නේය.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ඩීඑල්පී හි ප්‍රධාන ලක්ෂණ වන්නේ ඉතා අඩු l නත්ව ලිපොප්‍රෝටීන (වීඑල්ඩීඑල්) සංයුතියේ ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ (ටීජී) මට්ටම ඉහළ යාම සහ ඉහළ dens නත්ව ලිපොප්‍රෝටීන් කොලෙස්ටරෝල් (එච්ඩීඑල් කොලෙස්ටරෝල්) මට්ටම අඩුවීමයි.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩිමියා (ජීටීජී) වර්ධනය වීමට හේතුව ලෙස, ඉන්සියුලින් වල ප්‍රතිදේහජනක බලපෑමට දෘශ්‍ය ඇඩිපෝස් පටක වල අඩු සංවේදීතාව හැඳින්විය හැකි අතර එය ලිපොපොලිසිස් වැඩි කිරීමට හේතු වේ, නිදහස් මේද අම්ල විශාල ප්‍රමාණයක් ද්වාර රුධිරයට ඇතුළු වන අතර එහි ප්‍රති as ලයක් ලෙස. අක්මාව මගින් TG සහ VLDL සංශ්ලේෂණය වැඩි කරන්න. ඊට අමතරව, හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සමඟ, ටීජී සහ වීඑල්ඩීඑල් හි උත්ප්‍රේරකයට වගකිව යුතු එන්ඩොතලියම් ලිපොප්‍රෝටීන් ලයිපේස් (එල්පීඑල්) හි ක්‍රියාකාරිත්වය අඩු වන අතර එමඟින් මෙම උල්ලං lation නය උග්‍ර වේ. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ HDL කොලෙස්ටරෝල් අඩුවීමට හේතුව හෙපටික එල්පීඑල් ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩිවීම සහ වේගවත් HDL කැටබොලිස් වීමයි. දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ අඩු l නත්ව ලිපොප්‍රෝටීන (එල්ඩීඑල්) වල කොලෙස්ටරෝල් සාන්ද්‍රණය සාමාන්‍යයෙන් වැඩි නොවේ, කෙසේ වෙතත්, රෝගීන් ගණනාවක් ඒකාබද්ධ හෝ මිශ්‍ර ඩීඑල්පී රෝගයෙන් පෙළෙන බව හඳුනාගෙන ඇත, විශේෂයෙන් ජානමය වශයෙන් කලින් තීරණය කරන ලද ප්‍රාථමික ඩීඑල්පී පසුබිමකට එරෙහිව දියවැඩියාව වර්ධනය වුවහොත්. ඒ අතරම, අඩු මට්ටමේ එල්ඩීඑල් කොලෙස්ටරෝල් සහිත වුවද, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් ඔක්සිකරණය හා ග්ලයිකෝසිලේට් සඳහා ඇති ඉහළ හැකියාව හේතුවෙන් ඉහළ atherogenicity සහිත කුඩා L න LDL හි භාගයක ප්‍රමුඛතාවයක් මගින් සංලක්ෂිත වේ. අනෙක් අතට, ග්ලයිඩෝසයිලේෂන් සහ එච්.ඩී.එල් ඔක්සිකරණය වීමෙන් ඒවායේ ප්‍රතිදේහජනක ගුණ අඩු වේ. රෝගීන් තුළ දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති වර්ධනය දැනටමත් TG මට්ටම ඉහළ යාම හා HDL කොලෙස්ටරෝල් මට්ටම අඩුවීම උග්‍ර කරයි. ලිපිඩ වර්ණාවලියේ ප්‍රමාණාත්මක වෙනස්කම් හුදකලා වීමේදී සිදුවිය හැකි නමුත් බොහෝ විට ඒවා ඒකාබද්ධ වී දියවැඩියා ලිපිඩ ත්‍රිකෝණය 6, 7 ලෙස හැඳින්වේ.

එල්ඩීඑල් කොලෙස්ටරෝල් මට්ටම කෙලින්ම තීරණය නොකරන්නේ නම් දියවැඩියා ඩීඑල්පී රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය දන්නා සංකූලතාවයක් විය හැකිය. එල්ඩීඑල් කොලෙස්ටරෝල් මට්ටම ගණනය කිරීම සඳහා සුප්‍රසිද්ධ හා බහුලව භාවිතා වන ෆ්‍රීඩ්වෝල්ඩ් සූත්‍රය දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා භාවිතා කළ නොහැක. මන්දයත් ඉහළ මට්ටමේ ටීජී සහ එච්ඩීඑල් කොලෙස්ටරෝල් අඩු අන්තර්ගතය ප්‍රති result ලය බරපතල ලෙස විකෘති කිරීමට හේතු වන බැවිනි. TG මට්ටමේ 4.5 mmol / L මට්ටමේ දී, මෙම සූත්‍රය භාවිතා කරමින් LDL කොලෙස්ටරෝල් මට්ටම ගණනය කිරීම වැරදිය. එල්ඩීඑල් කොලෙස්ටරෝල් මට්ටම කෙලින්ම තීරණය කිරීම සියලුම රසායනාගාර වලින් බොහෝ දුරට කළ හැකිය. EAB 2011 සහ NOA / RKO 2012 හි නිර්දේශයන්ට අනුකූලව, TG මට්ටම ඩොලර් 2.3 mmol / l සහිත පුද්ගලයින් HDL (කොලෙස්ටරෝල්-එච්.ඩී.එල්.) හා සම්බන්ධ නොවන කොලෙස්ටරෝල් මට්ටම තීරණය කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ. මෙම දර්ශකය ඉතා සරලව ගණනය කරනු ලැබේ - සම්පූර්ණ කොලෙස්ටරෝල් මට්ටමේ සිට, HDL කොලෙස්ටරෝල් 8, 9 මට්ටම අඩු කිරීම අවශ්‍ය වේ.

ඩීඑල්පී හි ප්රධාන ලක්ෂණ

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ මට්ටම ඉහළ යාමකි

ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ, ලිපොප්‍රෝටීන

ඉතා අඩු ity නත්වය සහ මට්ටම අඩු කිරීම

ඉහළ ලිපොප්‍රෝටීන් කොලෙස්ටරෝල්

විශේෂිත ලිපිඩ රසායනාගාර වලදී, ද්විතියික දියවැඩියා ඩීඑල්පී මගින් සංලක්ෂිත අතිරේක දර්ශක තීරණය කළ හැකි අතර රුධිර සෙරුමයේ පරමාණුකතාව සඳහා වඩාත් නිවැරදි හා මුල් නිර්ණායකයක් ලෙස සේවය කරයි: කුඩා L න එල්ඩීඑල් සහ අපෝවී ප්‍රෝටීන වල අන්තර්ගතය. සමහර විට මෙම පරීක්ෂණ සිදු කිරීමෙන් ඩීඑල්පී drug ෂධ නිවැරදි කිරීමේ අවශ්‍යතාවය පිළිබඳව දැනුවත් තීරණයක් ගැනීමට ඔබට ඉඩ සලසයි, නමුත් දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් බොහෝ විට ඉතා ඉහළ හෘද වාහිනී (එස්එස්) අවදානමක් ඇති රෝගීන් වන අතර ඒ සඳහා ක්‍රියාකාරී ලිපිඩ අඩු කිරීමේ ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වේ.

ටයිප් 2 ඩයබිටීස් රෝගීන් - රෝගීන් ඉතා ඉහළ හෘද වාහිනී අවදානමක්

අවදානම් කාණ්ඩය තක්සේරු කිරීම ප්‍රශස්ත රෝගී කළමනාකරණයේ වර්ධනයට සහ LDL කොලෙස්ටරෝල් ප්‍රශස්ත මට්ටමක් පවත්වා ගත හැකි ප්‍රමාණවත් ප්‍රතිකාර ක්‍රමයක් සඳහා අතිශයින් වැදගත් වේ. 2014 දී සම්මත කරන ලද දියවැඩියාව, පූර්ව දියවැඩියාව සහ සීවීඩී පිළිබඳ එකඟ වූ ESC / EASD නිර්දේශයන්හි විධිවිධානවලට අනුකූලව, දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් CC- සංකූලතා ඇති ඉහළ හා ඉතා ඉහළ අවදානමක් ඇති කණ්ඩායමක් ලෙස සැලකිය යුතුය: දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සහ CC සඳහා අවම වශයෙන් එක් අවදානම් සාධකයක් රෝග හෝ ඉලක්කගත අවයව වලට වන හානිය ඉතා ඉහළ අවදානම් කණ්ඩායමක් ලෙස සැලකිය යුතු අතර දියවැඩියාව ඇති අනෙකුත් සියලුම රෝගීන් ඉහළ අවදානම් කණ්ඩායමක් ලෙස සැලකිය යුතුය. ඉලක්කගත අවයව හා මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා වලට හානිවන දෙවන වර්ගයේ හෝ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන් ද ඩිස්ලිපිඩිමියා එන්එල්ඒ / ආර්කේඕ 2012 සහ ඊඒඑස් 2011 නිවැරදි කිරීම සඳහා නිර්දේශයන්හි විධිවිධානවලට අනුකූලව ඉතා ඉහළ සීසී අවදානමක් ලෙස වර්ගීකරණය කර ඇත. ., කිරීටක ධමනි රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන් සහ / හෝ පර්යන්ත ධමනි ධමනි සිහින් වීම, මධ්‍යස්ථ හෝ දරුණු නිදන්ගත වකුගඩු රෝගයක් ඇති ඉෂ්මික ආ roke ාතය, මෙන්ම අවුරුදු 10 ක CC- මරණ අවදානම SCORE £ 10% (වගුව 1) සහිත රෝගීන් සමඟ. ඒ අතරම, දියවැඩියා රෝගීන් තුළ සීසී සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම මෙම රෝගයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ට වඩා ඉහළ අගයක් ගන්නා අතර කාන්තාවන් තුළ එය 5 ගුණයකින් වැඩි වේ, පිරිමින් 3 වතාවක් 8, 9 වේ. එබැවින්, SCORE පරිමාණයට අනුව මාරාන්තික ප්‍රති come ල ඇතිවීමේ අවදානම තක්සේරු කරන්නේ නම්, උදාහරණයක් ලෙස, 5% ක් තුළ, දියවැඩියාව ඇති කාන්තාවන් සහ පිරිමින් සඳහා එය පිළිවෙලින් 25 සහ 15% වේ, එනම්, එවැනි රෝගීන් අනිවාර්යයෙන්ම CC- සංකූලතා ඇතිවීමේ ඉහළ අවදානමක් ලෙස වර්ග කළ හැකිය.

ටයිප් 2 ඩයබිටීස් මෙලිටස් සමඟ රෝගීන්ගේ හයිපොලිපිඩමික් තෙරපියේ ලක්ෂණ

වගුව 1. විවිධ වර්ගයේ හෘද වාහිනී (සීවී) අවදානම් සහිත රෝගීන් සඳහා අඩු l නත්ව ලිපොප්‍රෝටීන් කොලෙස්ටරෝල් (එල්ඩීඑල් කොලෙස්ටරෝල්) ඉලක්කගත මට්ටම් 8, 9

SS අවදානම් කාණ්ඩය LDL කොලෙස්ටරෝල් හි ඉලක්ක මට්ටම, mmol / l

ඉතා ඉහළ අවදානමක් අ) කිරීටක ධමනි රෝග සහ / හෝ පර්යන්ත ධමනි ධමනි සිහින් වීම, රෝග විනිශ්චය ක්‍රම මගින් සනාථ කරන ලද ආසාදන ආ roke ාතය ආ) ඉලක්කගත අවයව හා මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා වලට හානිවන 2 වර්ගයේ හෝ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන් ඇ) මධ්‍යස්ථ හෝ දරුණු රෝගීන් නිදන්ගත වකුගඩු රෝගය - ග්ලෝමියුලර් පෙරීමේ අනුපාතය (GFR) ඔබට අවශ්‍ය දේ සොයාගත නොහැකිද? සාහිත්‍ය තේරීමේ සේවාව උත්සාහ කරන්න.

ඉහළ අවදානම අ) එක් අවදානම් සාධකයක සැලකිය යුතු වැඩි වීමක්, උදාහරණයක් ලෙස, දැඩි එච්.සී.එස් හෝ ඉහළ ඒ.එච්. ආ) SCORE අවදානම සහිත - 5% සහ මට අවශ්‍ය දේ සොයාගත නොහැකිද? සාහිත්‍ය තේරීමේ සේවාව උත්සාහ කරන්න.

ASPEN 505 Atorvastatin 10 mg / placebo 18%

CARE 586 Pravastatin 40 mg / placebo 25% (p = 0.05)

LIPID 1077 Pravastatin 40 mg / placebo 21 °% (p i ඔබට අවශ්‍ය දේ සොයාගත නොහැකිද? සාහිත්‍ය තේරීමේ සේවාවක් උත්සාහ කරන්න.

ඒවායේ ප්‍රධාන බලපෑම වන්නේ TG මට්ටම 20-50% කින් අඩුවීමයි, තන්තු වල ක්‍රියාකාරිත්වය යටතේ සමස්ත කොලෙස්ටරෝල් සහ එල්ඩීඑල් කොලෙස්ටරෝල් ප්‍රමාණය 10-25% කින් අඩු වේ. ෆයිබ්‍රේට් සමඟ චිකිත්සාවේ ප්‍රති HD ලයක් ලෙස HDL කොලෙස්ටරෝල් (10-25% කින්) සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් ඇති බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය.ලිපිඩ අඩු කිරීමේ බලපෑමට අමතරව, තන්තු, විශේෂයෙන් ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට්, අතිරේක ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන බලපෑමක් ඇති අතර ප්ලාස්මා හි යූරික් අම්ලයේ මට්ටම අඩු කරයි. ෆයිබ්‍රේට්, හෙම්ෆිබ්‍රොසිල්, එච්එච්එස් කාණ්ඩයේ drugs ෂධ පිළිබඳ පළමු අධ්‍යයනයක දී දියවැඩියා 2 වර්ගයේ රෝගීන් 135 ක් සහභාගී වූහ. සක්‍රීය ප්‍රතිකාර කණ්ඩායමේ, එස්එස් සිදුවීම් ගණන ප්ලේසෙබෝ කණ්ඩායමට වඩා 60% අඩු වූ නමුත් කුඩා නියැදි ප්‍රමාණය නිසා වෙනස සංඛ්‍යානමය වශයෙන් වැදගත් නොවීය. VA-HIT අධ්‍යයනයට LDL කොලෙස්ටරෝල් මට්ටම අඩු රෝගීන් ඇතුළත් වන අතර රෝගීන් 769 දෙනෙකුට දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති අතර එය මුළු රෝගීන් සංඛ්‍යාවෙන් තුනෙන් එකක් පමණ වේ (පුද්ගලයින් 2,531). මෙම කණ්ඩායම තුළ, මැණික් ෆයිබ්‍රොසිල් සහ ප්ලේසෙබෝ ලබා ගන්නා අය අතර එස්එස් සිදුවීම් සංඛ්‍යාවේ වෙනස 24% ක් වූ අතර එය සංඛ්‍යානමය වශයෙන් වැදගත් විය (p = 0.05).

ෆීනෝෆයිබ්‍රේට් සමඟ FIELD සහ ACCORD අධ්‍යයනයන් මගින් සනාථ කර ඇත්තේ CC සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කිරීමක් අපේක්ෂා කළ හැක්කේ දැඩි THG සහ අඩු HDL කොලෙස්ටරෝල් ඇති පුද්ගලයින්ගේ කණ්ඩායමට පමණක් බවයි. දියවැඩියාවේ සාර්ව හා ක්ෂුද්‍ර වාහිනී සංකූලතා වල සැලකිය යුතු අඩුවීමක් ඔවුන් නිරීක්ෂණය කළහ. නිදසුනක් ලෙස, FIELD අධ්‍යයනයේ දී, ක්‍රියාකාරී ප්‍රතිකාර කණ්ඩායමේ දෘෂ්ටි විතානයේ දෘෂ්ටි විතානයේ ප්‍රගතියේ සැලකිය යුතු (79%) අඩුවීමක් දක්නට ලැබුණු අතර ලේසර් කැටි ගැසීමේ අවශ්‍යතාව 37% කින් අඩු විය. දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති හා ස්නායු රෝග වලද ඒ හා සමාන වෙනස්කම් නිරීක්ෂණය විය. දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති වර්ධනය වීමේ අවදානම 18% කින් ද ප්‍රෝටීනියුරියා හි ප්‍රගතිය 14% කින් ද අඩු විය. ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් චිකිත්සාවේ බලපෑම යටතේ දියවැඩියා පාදය හේතුවෙන් කම්පන නොවන විස්තාරණ සංඛ්‍යාතය 47% කින් අඩු විය. ග්ලයිසමික් පාලනය, රුධිර පීඩන මට්ටම් හෝ ලිපිඩ පැතිකඩ නොසලකා දියවැඩියාවේ සියලුම ක්ෂුද්‍ර වාහිනී සංකූලතා වල සංඛ්‍යාතයේ අඩුවීමක් නිරීක්ෂණය කළ බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. මෙම බලපෑමේ යාන්ත්‍රණය ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් වල ඇති ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන සහ ප්‍රතිඔක්සිකාරක ගුණාංග නිසා විය හැකි අතර වැඩිදුර අධ්‍යයනය අවශ්‍ය වේ. මේ අනුව, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා ඩීඑල්පී ප්‍රතිකාර කිරීමේදී ස්ටයිටින් භාවිතය සමඟ තන්තු භාවිතය යුක්ති සහගත ය.

4.5 mmol / L නොඉක්මවන TG මට්ටමින්, පළමු තේරීමේ drug ෂධය ලෙස ස්ටැටින් drug ෂධයක් නියම කරනු ලබන අතර, උච්චාරණය කරන ලද THG (2.3 mmol / L ට වඩා වැඩි) පවත්වා ගෙන යන අතර, දෙවන drug ෂධය වන ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් ප්‍රතිකාරයට එකතු කරනු ලැබේ. TG මට්ටම 4.5 mmol / l ඉක්මවන්නේ නම්, එකවරම ස්ටැටින් සහ ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් 17, 18 පරිපාලනය කිරීම සාධාරණීකරණය කළ හැකිය. ස්වාභාවිකවම, ඒකාබද්ධ ලිපිඩ අඩු කිරීමේ ප්‍රතිකාරය භාවිතා කිරීමෙන් චිකිත්සාවේ ආරක්ෂාව නිරන්තරයෙන් අධීක්ෂණය කිරීම සම්බන්ධයෙන් වෛද්‍යවරයාට යම් යම් වගකීම් පැවරේ. ස්ටැටින් සහ ෆයිබ්‍රේට් එකට භාවිතා කරන විට, ක්‍රියේටීන් ෆොස්ෆොකිනේස් ක්‍රියාකාරිත්වය පාලනය කිරීම

(CPK) සෑම මාස 3 කට වරක් සිදු කරයි. චිකිත්සාවේ පළමු වසර, රෝගියාට මාංශ පේශි වේදනාව හා දුර්වලතාවය පිළිබඳ පැමිණිලි තිබේද නැද්ද යන්න නොසලකා. එය සෑම මාස 6 කට වරක් විය යුතුය. ඇලනීන් ඇමිනොට්‍රාන්ස්ෆරස් (ALT) සහ ක්‍රියේටිනින් මට්ටම් වල ක්‍රියාකාරිත්වය නිරීක්ෂණය කරන්න. මේ සම්බන්ධයෙන්, ලිපිඩ අඩු කිරීමේ චිකිත්සාව ආරම්භ කිරීමට පෙර ALT සහ CPK වල ක්‍රියාකාරිත්වය ඇගයීමට ලක් කළ යුතු බව මම සටහන් කරමි. කෙසේ වෙතත් දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට පමණක් නොව ඕනෑම රෝගීන් සඳහා මෙය සත්‍ය වේ. මීට අමතරව, මෙම drug ෂධයේ 8, 9 හි c ෂධවේදයෙහි සුවිශේෂතා හේතුවෙන් අහිතකර ප්‍රතික්‍රියා ඇතිවීමේ වැඩි අවදානමක් ඇති බැවින් ඕනෑම ස්ටැටින් සමඟ මැණික් ෆයිබ්‍රොසිල් භාවිතා කිරීම තහනම් බව මතක තබා ගත යුතුය.

දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා විශේෂිත වෛද්‍ය ප්‍රතිකාර ලබා දීම සඳහා වන ඇල්ගොරිතම 1 සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා ඉතා ඉහළ අවදානමක් පවතින විට හෝ එල්ඩීඑල් සහ ටීජී කොලෙස්ටරෝල් මට්ටම ළඟා කර නොගන්නේ නම් ස්ටැටින් නියම කරයි.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ එස්එස් සිදුවීම් අවදානම අවම කිරීම සඳහා ලිපිඩ අඩු කිරීමේ ප්‍රතිකාරයේ කොන්දේසි විරහිත වැදගත්කම සැලකිල්ලට ගනිමින්, විශාල අහඹු පරීක්ෂාවන්හි වැදගත්කම සනාථ කර ඇති බව සටහන් කර ගැනීමට කැමැත්තෙමි.

19, 20, 21 යන රෝගීන්ගේ මෙම කාණ්ඩයේ සනාල සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම අවම කිරීම සඳහා ග්ලයිසමික් පාලනය.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගීන් බොහෝ විට ඉතා ඉහළ හෘද වාහිනී අවදානමක් ලෙස වර්ග කළ යුතුය.

දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ ද්විතියික ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝගයට ආවේණික ලක්ෂණ ඇත: අඩු මට්ටමේ එච්.ඩී.එල්. කොලෙස්ටරෝල් සහිත ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ මෙන්ම කුඩා ense න එල්.ඩී.එල්.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීමේ ඉලක්ක ලෙස, එල්ඩීඑල් කොලෙස්ටරෝල් මට්ටමට අමතරව, එච්ඩීඑල්-සී නොවන දර්ශකය භාවිතා කළ හැකිය.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා භාවිතා කිරීම සඳහා නිර්දේශිත ප්‍රධාන කාණ්ඩය වන්නේ ස්ටැටින් ය, ප්‍රධාන වශයෙන් ඇටෝර්වාස්ටැටින් සහ රෝස්-වැස්ටැටින් ය.

ස්ටැටින් වලට අමතරව, එසෙටිමිබ් කොලෙස්ටරෝල් අවශෝෂණ නිෂේධනයක් භාවිතා කළ හැකි අතර, ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ අඩු කිරීමට සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ ක්ෂුද්‍ර වාහිනී සංකූලතා වැලැක්වීමට ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් භාවිතා කළ හැකිය. f

1. IDF දියවැඩියා ඇට්ලස්, 7 වන සංස්කරණය, 2015. http // www. diaatatlas.org/resources/2015-atlas.html.

2. සායනික නිර්දේශ: “දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා විශේෂිත වෛද්‍ය ප්‍රතිකාර සඳහා ඇල්ගොරිතම”, 7 වන සංස්කරණය, 2015, II විසින් සංස්කරණය කරන ලදි. ඩෙඩෝවා, එම්.වී. හය-කොවෝයි.

3. යූසුෆ් එස්, හෝකන් එස්, un න්පූ එස් සහ වෙනත් අය. අන්තර්ජාතික අධ්‍යයන විමර්ශකයින්. කුට්ටි 52 ක හෘදයාබාධ ඇතිවීම හා සම්බන්ධ විය හැකි වෙනස් කළ හැකි අවදානම් සාධකවල බලපෑම (INTERHEART අධ්‍යයනය): සිද්ධි පාලන අධ්‍යයනය. ලැන්සෙට්, 2004, 364 (9438): 937-952.

4. ඩොනහෝ එස්එම්, ඇටෙවර්ට් ජීසී, මැකාබේ සීවයි සහ වෙනත් අය. උග්‍ර කිරීටක සින්ඩ්‍රෝම් වලින් පසුව දියවැඩියාව හා මරණ අනුපාතය. ලාමා, 2007, 298 (7): 765-775.

5. ක්‍රසිල්නිකෝවා ඊ.අයි., හිතකර වයි. වී., ෂ්ලියාක්ටෝ ඊ.වී. ධමනි සිහින් වීම සඳහා ඉන්සියුලින් වල කාර්යභාරය. පොතේ. ධමනි සිහින් වීම ව්යාධිජනක හා චිකිත්සාවේ ගැටළු. එස්පීබී. 2006: 137-163.

6. ග්ලින්කිනා අයි.වී. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ආබාධ සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම. සහභාගී වන වෛද්යවරයා, 2002, 6: 6-8.

7. ස්නයිඩර්මන් ඒ.ඩී., ලැමාර්ච් බී, ටිලී ජේ සහ වෙනත් අය. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩමික් හයිපර්පෝබී. දියවැඩියා සත්කාර, 2002, 25 (3): 579-582.

8. ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝගය පාලනය කිරීම සඳහා ESC / EAS මාර්ගෝපදේශ. යුරෝපීය හෘද රෝග සංගමයේ (ඊඑස්සී) සහ යුරෝපීය ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝගය පාලනය කිරීම සඳහා වන කාර්ය සාධක බලකාය

ධමනි සිහින් වීම (EAS). ධමනි සිහින් වීම. 2011, 217: එස් 1-එස් 44.

9. ධමනි සිහින් වීම වැළැක්වීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ආබාධ හඳුනා ගැනීම සහ නිවැරදි කිරීම රුසියානු නිර්දේශ (V සංශෝධනය). ධමනි සිහින් වීම සහ ඩිස්ලිපිඩිමියා, 2012, 4.

10. දියවැඩියාව, පූර්ව දියවැඩියාව සහ හෘද වාහිනී රෝග සඳහා නිර්දේශ. යුරෝපීය හෘද රෝග සංගමය (ඊඑස්සී) දියවැඩියාව, පූර්ව දියවැඩියාව සහ හෘද රෝග ක්‍රියාකාරී කණ්ඩායම යුරෝපීය දියවැඩියා අධ්‍යයනය සඳහා වූ සංගමය (ඊඒඑස්ඩී) සමඟ එක්ව. රුසියානු හෘද රෝග පිළිබඳ ජර්නලය, 2014, 3 (107): 7-61.

11. ක්විටෙරොවිච් තැ.පෙ. විශේෂ කණ්ඩායම් වල ඩිස්ලිපිඩිමියා. ඩිස්ලිපිඩිමියා, 2010: 124.

12.2013 වැඩිහිටියන්ගේ ධමනි ස්‍රාවය වන හෘද වාහිනී අවදානම අවම කිරීම සඳහා රුධිර කොලෙස්ටරෝල් සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම පිළිබඳ ACC / AHA මාර්ගෝපදේශය: ඇමරිකානු හෘද රෝග විද්‍යා විද්‍යාලයේ / ඇමරිකානු හෘද සංගමයේ කාර්ය සාධක බලකායේ ප්‍රායෝගික මාර්ගෝපදේශ පිළිබඳ වාර්තාවක්. සංසරණය, 2014, 129, 25 (සැපයුම 2): 1-45.

13. ජෝන්ස් පීඑච්, ඩේවිඩ්සන් එම්එච්, ස්ටේන් ඊඒ සහ වෙනත් අය. රොසු-ඇස්ටැටින් එදිරිව අටෝර්වාස්ටැටින්, සිම්වාස්ටින් සහ ප්‍රවස්ටැටින් මාත්‍රාවලින් කාර්යක්ෂමතාව හා ආරක්ෂාව සංසන්දනය කිරීම (ස්ටෙලාර් අත්හදා බැලීම). අමීර්. ජේ. කාඩියල්., 2003, 92 (2): 152-160.

14. raz රස්ගිල්දීවා එස්.ඒ. බාහිර රෝගී පදනමක් මත සාමාන්‍ය වෛද්‍යවරයකුගේ ප්‍රායෝගිකව හයිපොලිපිඩිමික් ප්‍රතිකාරය. සායනයේ වෛද්‍ය උපදෙස්. 2013, 6: 56-64.

15. වොරයිච් එච්එල්, වොන් එන් ඩී, රානා ජේ. දියවැඩියා ඩිස්ලිපිඩිමියා හි සංයෝජන චිකිත්සාව සඳහා කාර්යභාරය. කර්. හෘද. Rep, 2015, 17 (5): 32.

16. කීච් ඒ, සිමීස් ආර්.ජේ, බාර්ටර් පී සහ වෙනත් අය. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති පුද්ගලයින් 9795 දෙනෙකුගේ හෘද වාහිනී ආබාධ සඳහා දිගු කාලීන ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් ප්‍රතිකාරයේ බලපෑම් (FIELD අධ්‍යයනය): අහඹු ලෙස පාලනය කරන ලද අත්හදා බැලීම. ලැන්සෙට්, 2005, 366 (9500): 1849-1861.

17. හෝම් පී, මැන්ට්, ඩයස් ජේ, ටර්නර් සී. මාර්ගෝපදේශ සංවර්ධන කණ්ඩායම. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව පාලනය කිරීම: යාවත්කාලීන කරන ලද නයිස් මාර්ගෝපදේශයේ සාරාංශය. BMJ, 2008, 336 (7656): 1306-1308.

වැඩිහිටියන්ගේ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව: කළමනාකරණය. නයිස් මාර්ගෝපදේශය ප්‍රකාශිත: 2015 දෙසැම්බර් 2. හොඳයි. org.uk/guidance/ng28.

19. එක්සත් රාජධානියේ අනාගත දියවැඩියා අධ්‍යයනය (UKPDS) කණ්ඩායම. සාම්ප්‍රදායික ප්‍රතිකාර හා සසඳන විට සල්ෆොනිලියුර් හෝ ඉන්සියුලින් සමඟ රුධිරයේ ග්ලූකෝස් පාලනය කිරීම සහ දියවැඩියාව 2 (UKPDS) සහිත රෝගීන්ගේ සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම. ලැන්සෙට්, 1998, 352 (9178): 837-853.

20. Khaw KT, Wareham N et al. වැඩිහිටියන්ගේ හෘද රෝග හා මරණ අනුපාතය සහිත හිමොග්ලොබින් ඒ 1 සී සංගමය: නොර්ෆොක්හි පිළිකා පිළිබඳ යුරෝපීය අනාගත විමර්ශනය. .න්. සීමාවාසික. මැද ,, 2004, 141 (6): 413-420.

21. හාඩි ඩී.එස්., හෝල්ෂර් ඩී.එම්., අරගාකි සී සහ වෙනත් අය, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති සහ රහිතව සුදු ජාතිකයින් සහ අප්‍රිකානු ඇමරිකානුවන් අතර හදිසි හෘද රෝග ඇතිවීමේ අවදානමක් ඇති ග්ලයිසමික් දර්ශකය සහ ග්ලයිසමික් බර පැටවීම: ප්‍රජා අධ්‍යයනයේ ධමනි සිහින් වීමේ අවදානම. .න්. එපීඩිමෝල්., 2010, 20 (8): 610-616.

HMG-COA නිශ්පාදක නිෂේධක (ස්ටැටින්)

පංතියක් ලෙස, මෙම drugs ෂධ LDL කොලෙස්ටරෝල් අඩු කිරීම සඳහා වඩාත් පහසුවෙන් ඉවසා දරා ගත හැකි අතර වඩාත් effective ලදායී වන අතර එබැවින් අද ඒවා හයිපර්ලිපිඩිමියා රෝගයට වඩාත් ජනප්‍රිය වේ.
Lovastatin, simvastatin සහ pravastatin යනු දිලීර වල පරිවෘත්තීය හෝ මෙම පරිවෘත්තීය ව්‍යුත්පන්නයන් ය. ෆ්ලුවස්ටැටින් වන අතර, ඇටෝර්වාස්ටැටින් සහ රෝසුවස්ටැටින් සම්පූර්ණයෙන්ම කෘතිම ද්‍රව්‍ය වේ. Lovastatin සහ simvastatin යනු “pro ෂධ ගැති” වේ, මන්ද ඔවුන් drug ෂධ ක්‍රියාකාරකම් ආරම්භ කරන්නේ අක්මාවේ ජල විච්ඡේදනයෙන් පසුව පමණි. ඉතිරි drugs ෂධ දැනටමත් ක්රියාකාරී ආකාරයෙන් පරිපාලනය කරනු ලැබේ.
ක්‍රියාකාරීත්වයේ යාන්ත්‍රණය. කොලෙස්ටරෝල් සංශ්ලේෂණයේ ප්‍රධාන එන්සයිමය වන එච්එම්ජී-කෝඒ නිශ්පාදනය මර්දනය කරන එච්එම්ජී-කෝඒ නිශ්පාදක නිෂේධක ද ලිපොප්‍රෝටීන අඩංගු ඇපෝ බී 100 නිෂ්පාදනය අඩුවීමට හේතු වන අතර එල්ඩීඑල් ප්‍රතිග්‍රාහක උත්තේජනය කරයි. මෙහි ප්‍රති As ලයක් වශයෙන්, එල්ඩීඑල් කොලෙස්ටරෝල් සහ වීඑල්ඩීඑල් ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ වල ප්ලාස්මා අන්තර්ගතය තියුනු ලෙස පහත වැටේ, විශේෂයෙන් දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ.
C ෂධවේදය මෙම drugs ෂධවල සුලු පත්රික අවශෝෂණය 30% (atorvastatin) සිට> 90% (fluvastatin) දක්වා වෙනස් වේ. සියලුම ස්ටැටින් අක්මාව තුළ 50% (ප්‍රවස්ටැටින්) - 79% (සිම්වාස්ටැටින්) තුළ පරිවෘත්තීය වේ. ස්ටැටින් ප්‍රධාන වශයෙන් ප්‍රෝටීන් බන්ධන ස්වරූපයෙන් (> 80%) බැහැර කරනු ලැබේ. ප්‍රවස්ටැටින් හැරුණු විට ප්‍රෝටීන් බන්ධනය 50% ට වඩා අඩුය. CYP3A4 එන්සයිම මගින් ලොවාස්ටැටින්, සිම්වාස්ටැටින් සහ ඇටෝර්වාස්ටැටින් සයිටොක්‍රොම් P450 පද්ධතියේ පරිවෘත්තීය කර ඇති අතර ෆ්ලෝවාස්ටැටින් සහ රෝසුවස්ටැටින් CYP2C29 එන්සයිම සඳහා උපස්ථර වේ, නමුත් රෝසුවස්ටැටින් ප්‍රධාන වශයෙන් නොවෙනස්ව බැහැර කරයි. ප්‍රවස්ටැටින් නිෂ්කාශනය සිදුවන්නේ සල්ෆනේෂන් සහ අක්මාව විශේෂිත කාබනික ඇනොනික් ප්‍රවාහන ප්‍රෝටීන් හරහා වන අතර එය සංසරණයෙන් ස්ටැටින් අල්ලා ගැනීමට වගකිව යුතුය. ස්ටැටින් තුරන් කිරීම සඳහා ප්රධාන ස්ථානය අක්මාවයි. වකුගඩු මගින් සැලකිය යුතු ලෙස බැහැර කිරීම ලක්ෂණය වන්නේ ප්‍රවස්ටැටින් සඳහා පමණි, නමුත් වකුගඩු අකර්මන්‍ය වීමත් සමඟ අක්මාව තුළ ඉහළ තුරන් කිරීමක් ඇති බැවින් රුධිරයේ ප්‍රවස්ටැටින් මට්ටම වැඩි නොවේ. යූරිමික් රෝගීන් තුළ ලොවාස්ටැටින් සහ රෝසුවස්ටැටින් මට්ටම ඉහළ යයි. අවම වකුගඩු බැහැර කිරීම අටෝර්වාස්ටැටින් (70 mg%) වල ලක්ෂණයකි.

ස්ටැටින් වල ප්‍රධාන අතුරු ආබාධය වන්නේ මයෝසයිටිස් වන අතර එය කලාතුරකින් වර්ධනය වේ.

රෝගීන් 1 ක් / රෝගීන් 2000 ක්. ස්ටැටින් හෙපටොටොක්සික් drugs ෂධවලට අයත් නොවුනත්, හෙපටයික් පරීක්ෂණවල මධ්‍යස්ථ වැඩි වීමක් ඔවුන්ගේ පසුබිමට එරෙහිව නිරීක්ෂණය කළ හැකි අතර, එම නිසා, ස්ටැටින් නියම කිරීමට පෙර අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය පරීක්ෂා කළ යුතුය. ස්ටැටින් කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට බලපාන්නේ නැත.
ගර්භණී සමයේදී සහ මව්කිරි දීමේදී ස්ටැටින් contraindicated. වැඩිහිටියන් තුළ, ඔවුන්ට සංවේදීතාව වැඩි කිරීමට හැකි බැවින් අවම මාත්‍රාවලින් පටන් ගෙන ප්‍රතිකාර කළ යුතුය.
අතුරු ආබාධ. ආතරල්ජියා, අතීසාරය, මලබද්ධය සහ උදර වේදනාව වැනි පොදු අතුරු ආබාධ වේ. දරුණු මාංශ පේශි වේදනාවක් ඇති වූ දරුණු මයෝපති සහ රබ්බොමෝලියෝසිස් වැනි දුර්ලභ අවස්ථා විස්තර කෙරේ. ස්ටැටින් ප්‍රතිකාරයේදී හෙපටොටොක්සිසිටි දක්නට ලැබෙන්නේ කලාතුරකිනි.

කෝපය පල කලේය අම්ල

බඩවැල්වල ඇති කෝපය පල කලේය, බයිල් අම්ලවල අනුක්‍රමික (SCFA) ලෙස හැඳින්වෙන LDL-C 15-30% කින් අඩුවීමට හේතු වන අතර ඒ සමඟම HDL සාන්ද්‍රණයට බලපායි. SCFA වලට ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ වැඩි කළ හැකිය. ඇමරිකානු දියවැඩියා සංගමය විසින් දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝගය සඳහා වැදගත් ප්‍රතිකාරයක් ලෙස SCFA හඳුනාගෙන ඇති අතර ඒවායේ HDL අඩු කිරීමේ බලපෑම HMG-CoA නිශ්පාදක නිෂේධක (ස්ටැටින්) එකට භාවිතා කරන විට සහජීවනය වේ. මෙම මාලාවේ drug ෂධය කොලෙස්වෙලම් T2DM හි HbAlc මට්ටම effectively ලදායී ලෙස අඩු කරයි - ප්ලේසෙබෝට වඩා 0.5% වැඩිය. මේ සම්බන්ධයෙන්, 2008 ජනවාරි මාසයේදී රෝදය FDA විසින් තවත් ප්‍රතිජීවක .ෂධයක් ලෙස පිළිගෙන තිබේ.
ක්‍රියාකාරීත්වයේ යාන්ත්‍රණය. SKHK බඩවැලේ ඇති බයිල අම්ල බන්ධනය කර ඒවායේ අවශෝෂණය අවහිර කරයි. කෝපය පල කලේය අම්ල බවට පරිවර්තනය කිරීම සඳහා වගකිව යුතු 7-ඇල්ෆා-හයිඩ්‍රොක්සයිලේස් නම් රක්තපාත එන්සයිමය උත්තේජනය කරයි. කොලෙස්ටරෝල් බයිල් අම්ලය බවට පරිවර්තනය කිරීමේ වැඩි වීමක් LDL ප්‍රතිග්‍රාහක උත්තේජනය කරයි, එමඟින් රුධිරයෙන් LDL ඉවත් කිරීම වැඩි කරයි. එහි ප්‍රති As ලයක් වශයෙන්, SCFA මගින් කොලෙස්ටරෝල්, එල්ඩීඑල්, ඇපොලිපොප්‍රෝටීන් බී අඩු කර HDL-C සාන්ද්‍රණය වැඩි කරයි. SCFA හි බලපෑම යටතේ ග්ලයිසිමියා අඩුවීමට හේතු වන යාන්ත්‍රණය තවමත් හඳුනාගෙන නොමැත.
C ෂධවේදය SKHK අවම මට්ටමකට අවශෝෂණය කර බඩවැල් මට්ටමින් ඒවායේ බලපෑම පෙන්නුම් කරයි. චිකිත්සක ආචරණය කොලෙස්ටරෝල් අඩු කිරීමේ මට්ටම මත රඳා පවතින අතර සති කිහිපයකට පසුව පෙනේ.
Inte ෂධ අන්තර්ක්‍රියා. SKHK සල්ෆොනාමයිඩ්, ප්‍රතිදේහජනක, ප්‍රති-රිද්මයානුකූල හා මුඛ ප්‍රතිංධිසරාේධක ඇතුළු බොහෝ drugs ෂධ අවශෝෂණය හා පරිභෝජනයට බලපායි. ඕනෑම අවස්ථාවක, drug ෂධයට "පටු චිකිත්සක පරාසයක්" තිබේ නම්, එය SCFA ගැනීමට පැය 4 කට පෙර හෝ SCFA ගැනීමෙන් පැය 4 කට පසුව ගත යුතුය.
චිකිත්සක කාර්යක්ෂමතාව, අඩුපාඩු සහ අතුරු ආබාධ. හයිපර් කොලෙස්ටරෝල් ඉවත් කිරීම සඳහා SKHK භාවිතා කරන නමුත් ඒවා ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ වැඩි වීමට හේතු විය හැකි බැවින් මේද පරිවෘත්තීය පිළිබඳ මෙම දර්ශකය තවදුරටත් නිරීක්ෂණය කළ යුතුය. එකම හේතුව නිසා, දැනට පවතින හයිපර් ට්‍රයිග්ලිසරයිඩිමියා රෝගීන්ට SCLC නියම නොකළ යුතුය. SCFA ලබා ගන්නා රෝගීන් තුළ මල බද්ධය ඇතිවීම හේතුවෙන් මෙම අතුරු ආබාධය දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට විශේෂිත ගැටළුවක් විය හැකිය. ඔප්පු කරන ලද හයිපොග්ලයිසමික් ආචරණය හේතුවෙන් රෝද පණුවන්ට දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව නියම කිරීම වඩාත් සුදුසුය. කාල සීමාවන් - සල්ෆොනාමයිඩ් සහ වෙනත් drugs ෂධ ගැනීමෙන් වැළකී සිටීම, පැයකට පෙර කාල පරතරය නිරීක්ෂණය කිරීම සහ SCFA ගැනීමෙන් පැය 6 කට පසුව බොහෝ දෙනෙකුට ගැටලුවක් විය හැකිය.
SCFA හි ප්‍රධාන අතුරු ආබාධ වන්නේ මලබද්ධය සහ අතීසාරය. මයිල්ජියා, අග්න්‍යාශය, අහුපෑවත උග්‍රවීම, ඉදිමීම සහ අක්මා එන්සයිම වැඩි වීම ද නිරීක්ෂණය විය.
ප්රතිවිරෝධතා සහ සීමාවන්. සම්පූර්ණ පිත්තාශයේ බාධා කිරීම් හෝ ආමාශ ආන්ත්රයික බාධා සහිතව පිත්තාශයේ ගල් ඇති රෝගීන් සඳහා SKHK ප්රතිවිරෝධී වන අතර රුධිරයේ ඉහළ ට්රයිග්ලිසරයිඩ ඇති රෝගීන් සඳහා විශේෂ සැලකිල්ලක් දැක්විය යුතුය.

ෆයිබ්‍රික් අම්ල ව්‍යුත්පන්නයන් (ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් සහ හේම්-ෆයිබ්‍රොසයිල්) PPAR ඇල්ෆා ඇගෝනිස්ට් වන අතර ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට ප්‍රබල බලපෑමක් ඇති කරයි. දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා ඩිස්ලිපිඩිමියා ප්‍රතිකාර සඳහා ඒවා නිර්දේශ කෙරේ. පොදුවේ ගත් කල, දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ ෆයිබ්‍රේට් ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ 35-50% කින් ද එල්ඩීඑල්-සී 5-20% කින් ද HDL-C 10-20% කින් ද අඩු කරයි. ඉලක්කගත ලිපිඩ මට්ටම ලබා දීමට ස්ටැටින්ට නොහැකි වන අතර ස්ටැටින් සමඟ සංයෝජිතව භාවිතා කරන විට සහජීවනය ඇති කරන දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා උස් වූ එල්ඩීඑල්-සී ප්‍රතිකාර සඳහා ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් අත්‍යවශ්‍ය විකල්පයක් ලෙස සැලකේ.

ක්‍රියාකාරීත්වයේ යාන්ත්‍රණය. PPAR-a සක්‍රිය කිරීමෙන් තන්තු, ලිපිඩ පරිවෘත්තීය පහත පරිදි වෙනස් කරයි:

lipoprotein lipase සංස්ලේෂණය වැඩි කිරීම,
ප්‍රධාන HDL ප්‍රෝටීන වන apo A-I සහ apo A-P සංශ්ලේෂණය වැඩි කරන්න,
HDL ජෛව උත්පාදනයේ ක්‍රියාවලියේදී කොලෙස්ටරෝල් අපෝ A-1 වෙත ගලා යාමට දායක වන ABC-A1 සංශ්ලේෂණය වැඩි කරන්න,
Lipoprotein lipase හි නිෂේධනයක් වන apo A-C අඩු කිරීම සහ apo A-V වැඩි කිරීම, එහි සංශ්ලේෂණය TG වලින් පොහොසත් ලිපොප්‍රෝටීන මට්ටම අඩු කරයි,
විවේචනාත්මක කොලෙස්ටරෝල් අවශෝෂණ ප්‍රෝටීන වල ප්‍රකාශනය අඩු කරන්න (නියමන්-පික් සී 1 වැනි 1).

ඉහත බලපෑම් වලට අමතරව, ෆයි-බ්‍රදර් එස්ටර මගින් හෙපටිකි එක්ස් ප්‍රතිග්‍රාහකයට (පීසීආර්) බන්ධනය වීමෙන් රක්තපාත ලිපොජෙනිසිස් අඩු කරයි. එපමණක් නොව, ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට බලපෑම් කිරීමට අමතරව, තන්තු වලට පහත සඳහන් යාන්ත්‍රණයන් මගින් ප්‍රති-ආතරයිජීය බලපෑමක් ඇති කළ හැකිය:

ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් සී-ප්‍රතික්‍රියාශීලී ප්‍රෝටීන මට්ටම අඩු කරයි, ඉන්ටර්ලූකින් 6 සහ ලිපොප්‍රෝටීන් ආශ්‍රිත ෆොස්ෆොලිපේස් ඒ 2, දැවිල්ල සලකුණු තුනක්,
fenofibrate න්‍යාස ලෝහ ප්‍රෝටියේ ක්‍රියාකාරිත්වය අඩු කරන අතර පට්ටිකා ස්ථායිතාව වැඩි කළ හැකිය.
ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට්, නමුත් බොහෝ විට ෆයිබ්‍රික් අම්ලයේ වෙනත් ව්‍යුත්පන්නයන් නොවේ, සනාල එන්ඩොතලියම් එන් 0 සින්තතේස් සංශ්ලේෂණය උත්තේජනය කරයි,
ෆයිබ්‍රිනික් අම්ල ව්‍යුත්පන්නයන් ඉන්සියුලින් මගින් උත්තේජනය කරන 1 වර්ගයේ ප්ලාස්මිනොජන් සක්‍රියකාරක නිෂේධකය වැඩි කිරීම සීමා කරයි, එය හයිපර්ඉන්සුලීනෙමියා මගින් සංලක්ෂිත T2DM හි ෆයිබ්‍රිනොලයිටික් ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කරයි.

ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් මැණික් ෆයිබ්‍රොසිලයට වඩා effective ලදායී වන අතර, මුලින් ඉහළ මට්ටමේ එල්ඩීඑල් ඇති රෝගීන්ගේ එල්ඩීඑල්-සී මට්ටම අඩු කරන අතර හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන් තුළ එච්ඩීඑල්-සී හි ඇතුළත් නොවන කොලෙස්ටරෝල් මට්ටම අඩු කරයි. ස්ටැටින්, නිකොටින්තික් අම්ලය සහ එස්සීඑෆ්ඒ අකාර්යක්ෂම බව සොයාගත් විට අඩු ටීජී සහිත රෝගීන්ගේ එල්ඩීඑල් මට්ටම අඩු කිරීමට ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් ප්‍රයෝජනවත් වේ. ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් යූරික් අම්ලයේ මට්ටම අඩු කරයි, යූරා-ටෝව් බැහැර කිරීම වැඩි කරයි.
වෙනත් .ෂධ සමඟ අන්තර් ක්රියා කිරීම. පොදුවේ ගත් කල, ෆයිබ්‍රේට් ස්ටැටින් සමඟ ප්‍රවේශමෙන් භාවිතා කළ යුතුය, මෙය මයෝපති සහ රබ්ඩෝ-මයෝලිසිස් අවදානම වැඩි කරයි. ෆයිබ්‍රේට් ඇල්බියුමින් සමඟ තදින් බැඳී ඇති බැවින් ඒවා වෝෆරින් වල බලපෑම වැඩි කරයි.
චිකිත්සක කාර්යක්ෂමතාව, අඩුපාඩු සහ අතුරු ආබාධ. තන්තු වල සායනික කාර්යක්ෂමතාව පුළුල් පරාසයක සායනික අධ්‍යයනවලින් අධ්‍යයනය කර ඇත. ඒවායින් ලබාගත් දත්ත මත පදනම්ව පහත සඳහන් නිගමනවලට එළඹිය හැකිය:

එන්එන්ටී දත්ත (හෙල්සින්කි හෘද අත්හදා බැලීම, මැණික් ෆයිබ්‍රොසිල්) නැවත සලකා බැලීමෙන් පෙන්නුම් කළේ මැණික් ෆයිබ්‍රොසිල සඳහා ඇති විශාලතම වාසි විශේෂිත අධි අවදානම් කණ්ඩායමක සිටින බවයි: ඒ සමගම කොලෙස්ටරෝල්-එල්ඩීඑල් / කොලෙස්ටරෝල්-එච්ඩීඑල් (> 5) සහ ටීජී මට්ටම> 200 මිලිග්‍රෑම්% ඉතා ඉහළ සංගුණකයක් ඇති අය. මෙම කණ්ඩායමේ PRS අවදානම 71% කින් අඩු කිරීමට හේතු විය,
VA-HIT අධ්‍යයනයේ (ප්‍රවීණ ඇෆියර්ස් HDL ඉන්ටර්ටින් ට්‍රයල්), ඒ අතරම, විවිධාකාර වූ කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය සඳහා මැණික් ෆයිබ්‍රොසිලයේ ඉහළ කාර්යක්ෂමතාවයක් පෙන්නුම් කරන ලදි - දුර්වල ඉවසීමේ සිට අධික දියවැඩියාව දක්වා,
ඩයස් අධ්‍යයනයේදී (දියවැඩියා ධමනි සිහින් වීම දියවැඩියා අධ්‍යයනය) දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට් මගින් ධමනි සිහින් වීම මන්දගාමී වීමට හේතු විය.

ලබාගත් දත්ත මත පදනම්ව, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට තන්තු සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීමේ ශක්‍යතාවය සනාථ වේ. අද, දියවැඩියා ස්ටැටින් පළමු තේරීම වේ. ස්ටැටින් නොඉවසන රෝගීන්ට හෝ උස් වූ LDL-C සහිත දැඩි මිශ්‍ර හයිපර්ලිපිඩිමියා රෝගීන් සඳහා සංයෝජන ප්‍රතිකාරයේ කොටසක් ලෙස තන්තු නියම කළ යුතුය. එපමනක් නොව, ෆයිබ්‍රේට් අතර ඇති වාසිය ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට ලබා දෙනු ලැබේ.
ඉතා අඩු ටීජී මට්ටම් ඇති රෝගීන්ගේ එල්ඩීඑල් මට්ටම අඩු කිරීමට ෆයිබ්‍රේට් (විශේෂයෙන් ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට්) භාවිතා කළ හැකි නමුත් මේ සඳහා වෙනත් පංතිවල drugs ෂධ සඳහා මනාප ලබා දෙනු ලැබේ - ස්ටැටින්, නිකොටින්තික් අම්ලය සහ එස්සීඑෆ්ඒ.
උපරිම බලපෑම ලබා ගැනීම සඳහා, මාස 3-6 දක්වා තන්තු සමඟ ප්රතිකාර කිරීම අවශ්ය වේ.
තන්තු මගින් කොලෙලිතියාසිස් වර්ධනය වීමේ අවදානම වැඩි කරන බැවින්, දියවැඩියා ස්වයංක්‍රීය ස්නායු රෝග හේතුවෙන් ද්වීපාර්ශවීය පත්රිකාවේ දුර්වල චලනයන් සහිත දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට ඒවා නියම නොකළ යුතුය.
ෆයිබ්‍රේට් ප්‍රධාන වශයෙන් වකුගඩු මගින් තුරන් කරනු ලබන අතර, එබැවින් දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති රෝගීන්ගේ මෙන්ම වැඩිහිටි රෝගීන්ගේ ප්‍රගතිය පිළිබඳව විශේෂ අවධානයක් යොමු කළ යුතුය. ගර්භනී කාන්තාවන් සඳහා සහ මවි කිරි කාලය තුළ තන්තු අඩංගු නොවේ.
ආමාශ ආන්ත්රයික තන්තු යනු තන්තු ප්රතිකාරයේ වඩාත් සුලභ අතුරු ආබාධයක් වන අතර අතීසාරය, ඔක්කාරය, වමනය, මල බද්ධය හෝ පාචනය, උදර වේදනාව සහ වායුව සෑදීම වැඩි වේ. රෝගීන්ගෙන් 2-3% ක් තුළ සමේ කැසීම ඇති වේ. කරකැවිල්ල, නිදිබර ගතිය, නොපැහැදිලි පෙනීම, පර්යන්ත ස්නායු රෝග, මානසික අවපීඩනය, ලිබිඩෝ ආබාධ සහ ශිෂේණය ys ජු වීම වැනි ස්නායු පද්ධතියේ අතුරු ආබාධ මැණික් ෆයිබ්‍රොසිල් සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීමත් සමඟ වර්ධනය වේ.

NICOTIC ACID (නියාසින්)

නියාසින් (නියාසින්, නිකොටිනාමයිඩ්) විටමින් (බී 3, පීපී) වන අතර එය පසුගිය වසර 50 පුරා හයිපර්ලිපිඩිමියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා භාවිතා කර ඇත. විශාල මාත්‍රාවලින්, සාමාන්‍ය දෛනික අවශ්‍යතාව ඉක්මවා යන විට, නියාසින් එක් අතකින් VLDL සහ LDL වල ප්ලාස්මා මට්ටම අඩු කරයි, අනෙක් අතට HDL මට්ටම වැඩි කරයි. Lipoprotein (a) මට්ටම අඩු කරන එකම gi-polypidemic drug ෂධය මෙයයි. කෙසේ වෙතත්, පුළුල් පරාසයක අතුරු ආබාධ භාවිතා කිරීම දුෂ්කර කරයි.
හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩියා සහ / හෝ අඩු HDL-C සහිත LDL-C සඳහා පළමු ප්‍රතිකාර ක්‍රමය ලෙස නියාසින් නිර්දේශ කෙරේ. මෙම අවස්ථාවේ දී, නියාසින් ස්ටැටින්, එස්සීඑෆ්ඒ හෝ එසෙටිමිබ් සමඟ ඒකාබද්ධ කළ හැකිය.
ක්‍රියාකාරීත්වයේ යාන්ත්‍රණය. නියාසින් ඇපෝ-ලිපොප්‍රෝටීන් බී (ඇපෝ බී අඩංගු ලිපොප්‍රෝටීන) වල පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට මෙන්ම එච්.ඩී.එල්. ඇඩිපොසයිට් හි GPR109A ප්‍රතිග්‍රාහකය සක්‍රිය කිරීමෙන් නියාසින් cAMP හි අඩුවීමක් ඇති කරයි, එය නැවතත් ඇඩිපෝස් පටක වල හෝමෝන සංවේදී ලිපිඩ මට්ටම අඩු වීමට හේතු වේ. එහි ප්‍රති As ලයක් ලෙස ටීජී හි ජල විච්ඡේදනය සහ ඇඩිපෝස් පටක වලින් මේද අම්ල බලමුලු ගැන්වීම අඩු වේ. මෙය LDL හි TG සෑදීම සඳහා ප්‍රධාන උපස්ථරයක් වන අක්මාව තුළට නිදහස් මේද අම්ල (FFA) ලබා ගැනීම අඩු කරයි. ඊට අමතරව, ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ් සංස්ලේෂණයේ ප්‍රධාන එන්සයිමයක් වන ඩිග්‍රිසෙරෝල් ඇසයිල් ට්‍රාන්ස්ෆරස් 2 හි ක්‍රියාකාරිත්වය වළක්වා ගැනීමෙන් නියාසින් ටීජී මට්ටම අඩු කරයි.
බීටා-හයිඩ්‍රොක්සිබියුටයිට් යනු ජීපීආර් 109 ඒ සඳහා ස්වාභාවික උපස්ථරයක් වන අතර එබැවින් ජීපීආර් 109 ඒ සක්‍රිය කිරීමෙන් කීටොඇසයිඩෝසිස් වර්ධනයට ශරීරයේ ප්‍රතිරෝධය වැඩි කරයි.
ඇපෝ බී අඩංගු ලිපොප්‍රෝටීන වලට ඇති බලපෑම VLDL සංස්ලේෂණය මත නිකොටින්තික් අම්ලයේ ක්‍රියාකාරිත්වය මගින් මැදිහත් වේ. නියාසින් VLDL හි අක්මා නිෂ්පාදනය අඩු කරයි, එය බොහෝ දුරට ඇඩිපෝස් පටක වල සිට අක්මාව දක්වා FFA ගලායාම අඩුවීම සමඟ සම්බන්ධ වේ. ඊට අමතරව, නියාසින් ටීජී සංශ්ලේෂණය වළක්වන අතර හෙපටෝසයිට් වල ඇපෝ බී අන්තර් සෛලීය පිරිහීම වැඩි කරයි. සායනික අධ්‍යයන වලදී VLDL මට්ටම්වල අඩුවීමක් දක්නට ලැබුනේ නිරාහාරව TG අඩු වූ විට පමණි. LDL යනු VLDL හි පරිවෘත්තීය ද්‍රව්‍යයක් බැවින් VLDL නිෂ්පාදනයේ අඩුවීමක් සමඟ රුධිරයේ LDL මට්ටම අඩුවීම සිදුවේ.
මීට අමතරව, ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින්-මැදිහත් යාන්ත්‍රණයක් මඟින් නිකොටින්තික් අම්ලය එල්ඩීඑල් ඔක්සිකරණයට සම්බන්ධ වන පෘෂ් mac ීය මැක්‍රෝෆේජ් ප්‍රතිග්‍රාහක සීඩී 36 සංස්ලේෂණය වැඩි දියුණු කරයි.
නියාසින් අනෙකුත් ලිපිඩ වෙනස් කරන drugs ෂධ වලට වඩා HDL-C මට්ටම ඉහළ නංවන අතර මෙය HDL නිෂ්කාශනය අඩුවීම නිසා ඇති වන අතර එය රුධිරයේ TG අඩුවීමේ ප්‍රති ence ලයක් විය හැකිය.
ප්‍රතිවර්ත කළ හැකි කොලෙස්ටරෝල් ප්‍රවාහනයේ මුල් අවධියේ ප්‍රධාන අන්තර් සෛලීය ප්‍රවාහකයෙකු වන ඒබීසී-ඒ 1 සංශ්ලේෂණය නියාසින් උත්තේජනය කරයි.
ඉතින් නියාසින්:

ඇඩිපෝස් පටක වලින් FFA මුදා හැරීම වළක්වයි,
ලිපොප්‍රෝටීන් ලයිපේස් වල ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි කරයි,
ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ් සංශ්ලේෂණය අඩු කරයි,
VLDL හි ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ ප්‍රවාහනය අඩු කරයි,
lipolysis වළක්වයි.

C ෂධවේදය නියාසින් වේගයෙන් හා සම්පූර්ණයෙන්ම ආමාශයේ සහ කුඩා අන්ත්රය තුළ අවශෝෂණය වේ. රුධිරයේ උපරිම සාන්ද්‍රණය පරිපාලනයෙන් විනාඩි 45 කට පසුව නිරීක්ෂණය වන අතර දීර් - වේ - පරිපාලනයෙන් පැය 4-5 කට පසුව. වාසෝඩිලේෂණය සිදුවන්නේ දිගු නොවන නියාසින් ගැනීමෙන් විනාඩි 20 කට පසුව වන අතර පැයක් පමණ පවතී. නියාසින් 12% ක් පමණ මුත්රා වල නොවෙනස්ව බැහැර කරයි, නමුත් මාත්‍රාව දිනකට 1000 mg ඉක්මවා ගියහොත් ශරීරයේ නියාසින් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන් සංතෘප්ත වන අතර එය විශාල වශයෙන් මුත්රා වලින් බැහැර කරයි. නියාසින් ප්‍රධාන වශයෙන් අක්මාව, ප්ලීහාව සහ ඇඩිපෝස් පටක වල එකතු වේ.
Inte ෂධ අන්තර්ක්‍රියා. නියාසින් ස්ටැටින් සමඟ ගත් විට රබ්ඩෝ-මයෝලිසිස් වර්ධනය වූයේ කලාතුරකිනි. නියාසින් SCFA සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති හෙයින්, නියාසින් සහ SCFA අතර පරතරය පැය 1 කට පෙර සහ SCFA ගැනීමෙන් පැය 4-6 ක් විය යුතුය. නියාසින් රුධිර වාහිනී විස්තාරණය කරන හෙයින්, රුධිර නාල පුළුල් කරන drugs ෂධවල නයිට්‍රේට් සහ කැල්සියම් නාලිකා අවහිර කරන්නන්ගේ හයිපෝටෙන්ටිව් බලපෑමට එය බලපායි.

Ugs ෂධ, මාත්‍රාවන් සහ ප්‍රතිකාර ක්‍රම
NICOTINAMIDE (NICOTINAMIDE) - ආරම්භක මාත්‍රාව දිනකට 100 mg 2 වතාවක් වන අතර, සතිපතා 100 mg වැඩි වීමත් සමඟ මාත්‍රාව දිනකට 500 mg 2 mg දක්වා ළඟා වේ. ඊළඟට, ඉලක්කගත ප්‍රතිකාර අගයන් ලබා ගැනීම සඳහා මාත්‍රාව 500 mg දක්වා නම් කර ඇත. මාත්‍රාව දිනකට 4 g දක්වා ළඟා විය හැකි නමුත් සාමාන්‍යයෙන් 1500 mg / day ප්‍රමාණවත් වේ. හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩිමියාව තුරන් කිරීමට. සමේ රතු පැහැයක් ගනී නම්, නියාසින් ගැනීමට පැය 1 කට පෙර ඇස්පිරින් අවම මාත්‍රාවකින් නියම කරනු ලැබේ.
දිගු ක්‍රියාකාරී නියාසින් 500, 750 සහ 1000 mg ටැබ්ලට් වල අඩංගු වේ. ආරම්භක මාත්‍රාව 500 mg වන අතර එය සෑම සති 4 කට වරක් 500 mg කින් ඉහළ යයි. නඩත්තු මාත්රාව දිනකට 1-2 ග්රෑම්. උපරිමය දිනකට ග්‍රෑම් 2 කි.

සායනික කාර්යක්ෂමතාව. දිනකට ග්‍රෑම් 3-4 ක මාත්‍රාවකින් නිකොටින්තික් අම්ලය පහත සඳහන් පරිදි ලිපොප්‍රෝටීන මට්ටමට බලපායි:

LDL-C මට්ටම 20-30% කින් අඩු කරයි,
TG මට්ටම 20-50% කින් අඩු කරයි,
HDL-C මට්ටම 25-50% කින් වැඩි කරයි,
lipoprotein (a) 30% කින් අඩු කරයි.

සායනික කාර්යක්ෂමතාව සම්බන්ධයෙන්, ධමනි සිහින් වීම තක්සේරු කිරීම සඳහා යොදා ගන්නා ඊනියා අන්ත ලක්ෂ්‍යයන් විසින් තීරණය කරනු ලැබේ, නිකොටින්තික් අම්ලය අඩු කරයි:

මුළු මරණ අනුපාතය
හෘද වාහිනී මරණ,
මාරාන්තික නොවන හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ වාර ගණන.

අතුරු ආබාධ, contraindications. එහි අතුරු ආබාධ හේතුවෙන් රෝගීන්ගෙන් 30% ක් දක්වා නියාසින් ඉවසා සිටිය නොහැක: සමේ රතු පැහැය, වියළි බව, ඉච්තියෝසිස් සහ කැසීම, කළු ඇකන්තෝසිස්, ගැස්ට්‍රයිටිස්, පෙප්ටික් වණ, හෙපටයිටිස්, උදර වේදනාව, යූරික් අම්ලය, රක්තවාතය, ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය, හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, අධි රුධිර පීඩනය හා සවි ness ානකත්වය නැතිවීම (බොහෝ විට නොවේ), ඇටරිල් ආතරයිමියාව (කලාතුරකින්) සහ විෂ සහිත ඇම්බ්ලෝපියාව (කලාතුරකින්).
නියාසින්ට මිනිත්තු 30 කට පෙර නියම කරනු ලබන ඇස්පිරින් හෝ වෙනත් ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින් නිෂේධනයක් (ඉබුප්‍රොෆෙන් 200 මිලිග්‍රෑම්) කුඩා මාත්‍රාවක් ගැනීමෙන් සමේ රතු පැහැය අඩු කර ගත හැකිය. අවම මාත්‍රාවකින් ප්‍රතිකාර ආරම්භ කළහොත් අතුරු ආබාධ අවම කර ගත හැකිය, food ෂධය ආහාර සමඟ ගනු ලැබේ, නමුත් උණුසුම් බීම සමඟ නොවේ. ඊට අමතරව, දීර් drug නොවන drug ෂධයක් සමඟ ප්‍රතිකාර ආරම්භ කිරීම සහ දීර් one කාලීනව මාරුවීම රෙකමදාරු කරනුයේ රතු පැහැය නොඉවසිය හැකි නම් සහ ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින් නිෂේධනයක් ගැනීමෙන් ඉවත් කළ නොහැකි නම් පමණි. දිග්ගැස්සුනු නිකොටින්තික් අම්ලය සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීමේ පසුබිමට එරෙහිව, රතු පැහැයේ ආරම්භය අනාවැකි කිව නොහැකි තත්වයට පත්වේ, බොහෝ විට උදර වේදනාව හෝ හෙපටයිටිස් ඇති වේ.
මුල් අවධියේදී කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය (නිරාහාර හයිපර්ග්ලයිසිමියා, එන්ටීජී) ඇති රෝගීන්ට නියාසින් සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීමේදී අධික දියවැඩියා රෝගයක් ඇතිවිය හැකි අතර අධික දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට සීනි අඩු කරන drugs ෂධ විශාල ප්‍රමාණයක් අවශ්‍ය වුවද HbAlc සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි නොවේ. එපමණක් නොව, ග්ලයිසිමියා වැඩිවීම නියාසින්ගේ බලපෑම යටතේ හෘද වාහිනී සිදුවීම් සංඛ්‍යාතය අඩුවීමට බලපාන්නේ නැත.
ගර්භණී සමයේදී සහ මවි කිරි කාලය තුළ, වයස අවුරුදු 16 දක්වා සහ දුර්වල වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වය සහිත අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය, ක්‍රියාකාරී පෙප්ටික් වණ, සැලකිය යුතු හෝ පැහැදිලි කළ නොහැකි උල්ලං with නයන් සහිත රෝගීන් සඳහා නියාසින් contraindicated.

ඔමේගා -3 මේද අම්ල
මෙම පංතියේ ines ෂධවල දිගු දාම ඔමේගා -3 මේද අම්ල (ඊඑෆ්ඒ) - අයිකොසොපෙන්ටෙනොයික් අම්ලය (ඊපීඒ) සහ ඩොකොසහෙක්සෙනොයික් අම්ලය (ඩීඑච්ඒ) අඩංගු වන අතර ඒවා හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩමියාව අඩු කිරීමට භාවිතා කරයි. කෙසේ වෙතත්, ඒවායේ ධනාත්මක බලපෑම ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ මට්ටමට ඇති බලපෑමට පමණක් සීමා නොවන අතර, ඒවා ප්‍රති-ධමනි විරෝධී බලපෑමක් ඇති බවත්, කිරීටක හෘද රෝග හා අනපේක්ෂිත ආතරයිමොජනික් මරණය ඇතිවීමේ අවදානම අඩු කරන බවත් තහවුරු වී ඇත. එහි ප්‍රති As ලයක් ලෙස ඇමරිකානු හෘද රෝග සංගමය නිර්දේශ කළේ හෘද රෝග ඇති පුද්ගලයින්ට දිනකට ග්‍රෑම් 1 බැගින් ඊපීඒ සහ ඩීඑච්ඒ ලබා ගත යුතු බවයි. මෙම අම්ල වයසට සම්බන්ධ මාංශ පේශි පිරිහීම, ඩිමෙන්ශියාව වැනි රෝග වළක්වා ගන්නා අතර සමහර මානසික අවපීඩන තත්වයන් තුළ ධනාත්මක බලපෑමක් ඇති කරයි.
දියවැඩියා රෝගයේ දී, ප්‍රතිරෝධී හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා නිර්දේශ කරනු ලබන අතර T2DM හි ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ සහ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය අඩු කරන බැවින් ස්ටැටින් සඳහා අතිරේක ප්‍රතිකාරයක් ලෙස බහුලව භාවිතා වේ.
ක්‍රියාකාරීත්වයේ යාන්ත්‍රණය සහ සායනික කාර්යක්ෂමතාව. WFAs අක්මාව තුළ VLDL සහ ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ සංශ්ලේෂණයට බලපානු ඇතැයි විශ්වාස කෙරේ. එපමණක් නොව, ඒවා ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ වලට විශාල වශයෙන් බලපාන අතර දිනකට ග්‍රෑම් 3–6 ක මාත්‍රාවක පසුබිමට එරෙහිව ටීජී මට්ටම 25-50% කින් අඩු වේ. Gemfibrozil මෙන්ම, WFA හට LDL සහ සම්පූර්ණ කොලෙස්ටරෝල් 10% කින් වැඩි කළ හැකිය, විශේෂයෙන් මිශ්‍ර ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝගීන් තුළ. HDL OZHK බලපාන්නේ නැත. ධමනි අධි රුධිර පීඩනය ඇති පුද්ගලයින්ට සිස්ටලික් පීඩනය කෙරෙහි WFA හි ධනාත්මක බලපෑම විස්තර කෙරේ.
T2DM සමඟ LDL සහ සමස්ත කොලෙස්ටරෝල් වල මධ්‍යස්ථ වැඩිවීමක් දක්නට ලැබුණි. T2DM හි, OZHK සාමාන්‍යයෙන් ස්ටැටින් චිකිත්සාවට ප්‍රතිරෝධී හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩිමියා රෝගයට සහ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය අඩු කිරීමට භාවිතා කරයි.
C ෂධවේදය පරිපාලනයෙන් පසු OZHK ඉක්මනින් අවශෝෂණය වන අතර ශරීරය තුළ බහුලව බෙදා හරිනු ලැබේ. CO2 හා ජලයට පරිවෘත්තීය ඔක්සිකරණය කිරීමේදී මේද අම්ල ඉවත් කරනු ලැබේ.
වෙනත් .ෂධ සමඟ අන්තර් ක්රියා කිරීම. ඩබ්ලිව්.එෆ්.ඒ මගින් පට්ටිකා එකතු කිරීම මැඩපවත්වන හෙයින්, ප්‍රතිදේහජනක, ත්‍රොම්බොලිටික්ස් සහ පට්ටිකා නිෂේධක නියම කිරීමේදී විශේෂ සැලකිල්ලක් දැක්විය යුතුය. මෙම විභව අන්තර්ක්‍රියාකාරිත්වයේ සායනික වැදගත්කම නොදනී.
සකස් කිරීම්, මාත්රා සහ ප්රතිකාර ක්රම. කැප්සියුලවල අඩංගු WFA හි සාමාන්‍ය මාත්‍රාව දිනකට ග්‍රෑම් 4 ක් වන අතර එය දිනකට එක් වරක් හෝ 2 වතාවක් ගනු ලැබේ. මාස දෙකක් තුළ අපේක්ෂිත චිකිත්සක බලපෑම ලබා ගත නොහැකි නම් drug ෂධය අවලංගු කළ හැකිය.
අතුරු ආබාධ සහ contraindications. බොහෝ විට, හැලිටෝසිස්, රසයෙහි වෙනසක්, ආමාශ ආන්ත්රයික අපහසුතා, පිටුපස වේදනාව, සෙම්ප්‍රතිශ්‍යාව වැනි රෝග ලක්ෂණ, ආසාදන වලට වැඩි ප්රවණතාවක් සහ ඇන්ජිනා ප්රහාර වැඩි වීම WFA සමඟ ප්රතිකාර කිරීමේදී සිදු වේ. අක්මා පරීක්ෂණ මට්ටම ඉහළ ගොස් ඇත - ALT සහ ACT, OZHK ප්‍රතිකාරයේදී නිරීක්ෂණය කළ යුතුය.
ගර්භනී සහ කිරි දෙන කාන්තාවන්ට මෙන්ම වයස අවුරුදු 18 ට අඩු අයට OZHK drugs ෂධ නියම නොකළ යුතුය. WFA අක්මාව හා වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වයට බලපාන්නේ දැයි නොදනී.

දියවැඩියාව සඳහා ලිපිඩ අඩු කරන drug ෂධ චිකිත්සාවේ උපක්‍රම

LDL-C අඩු කිරීමට:

වඩාත් සුදුසු ස්ටැටින්
අනෙකුත් drugs ෂධ අතර SCFA, ezetimibe, fenofibrate හෝ නියාසින් ඇතුළත් වේ.

HDL-C වැඩි කිරීමට:

නිකොටිනික් අම්ලය හෝ තන්තු. ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ අඩු කිරීමට:
ෆයිබ්‍රේට් (ෆෙනෝෆයිබ්‍රේට්, මැම්ෆයිබ්‍රොසිල්), නියාසින්, ඉහළ මාත්‍රාවකින් යුත් ස්ටැටින් (එල්ඩීඑල්-සී ඉහළ නංවා ඇති රෝගීන් සඳහා).

ඒකාබද්ධ හයිපර්ලිපිඩිමියා සමඟ:

පළමු තේරීම: ඉහළ මාත්‍රාවකින් යුත් ස්ටැටින්,
දෙවන තේරීම: ෆයිබ්‍රේට් සමඟ සංයෝජනය වන ස්ටැටින්,
තෙවන තේරීම: නියාසින් සමඟ සංයෝජනය වන ස්ටැටින්.

සංයුක්ත ලිපිඩ අඩු කිරීමේ ප්‍රතිකාරය නිර්දේශ කිරීම සුදුසු වීමට හේතු 5 ක් ඇත:

LDL-C හි අඩුවීම උපරිම කරන්න,
කොලෙස්ටරෝල්-වීඑල්ඩීඑල් අඩු කිරීම උපරිම කරන්න,
ප්‍රතිකාර සඳහා එක් එක් අඩු මාත්‍රාවක් භාවිතා කිරීමෙන් drugs ෂධවල අතුරු ආබාධ අවම කිරීම,
හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩිමියා සහ ඉහළ එල්ඩීඑල්-සී රෝගීන් සඳහා SCFA භාවිතා කිරීමේ හැකියාව,
ෆයිබ්‍රේට් සමඟ හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීමේ ප්‍රති developed ලයක් ලෙස වර්ධනය වී ඇති එල්ඩීඑල්-සී මට්ටම ඉහළ නැංවීමට.

දැඩි පාලන අරමුණු - දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම

පහත් මට්ටම එල්ඩීඑල් - මූලික ඉලක්කය වන අතර බොහෝ විට ඒවායේ මට්ටම දැඩි ග්ලූකෝස් පාලනයකින් වුවද ඉහළ මට්ටමක පවතී. නිවැරදි LDL සීමාවන් සහිත දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා ආහාර හා c ෂධීය ප්‍රතිකාර ආරම්භ කිරීම ADA නිර්දේශ කරයි.

නිර්දේශ NCEP (AT III) ද සමීප ය. අවස්ථා දෙකේදීම, එල්ඩීඑල් හි ඉලක්කගත මට්ටම Lipoprotein පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට බලපාන ugs ෂධ

පවත්වනු ලැබේ පර්යේෂණ ලිපිඩ සහ ලිපොප්‍රෝටීන වලට ඉහළ කාර්යක්ෂමතාවයක් ඇති නව ස්ටැටින් සමඟ, එබැවින් ඉදිරි වසරවලදී පුළුල් තේරීමක් අපේක්ෂා කෙරේ.

ස්ටැටින් ද ප්‍රයෝජනවත් විය හැකිය බලපෑම සහ ටීජී සහ එච්ඩීඑල් ප්ලාස්මා මට්ටමේ. මේ සම්බන්ධයෙන්, පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා ඔවුන්ගේ භාවිතය යුක්ති සහගත ය, TG මට්ටම බොහෝ විට වැඩි වන විට සහ HDL මට්ටම පහත හෙලන විට. TG ඉහළ නැංවීම සහ HDL අඩුවීම හෘද වාහිනී අවදානම් සාධක බවට ඒත්තු ගැන්වෙන සාක්ෂි මෙම දර්ශකවල ඉලක්ක මට්ටම් කරා ළඟා වීමේ අවශ්‍යතාවය නියම කරයි.

ඊට අමතරව, අයදුම්පත් නිකුත් කිරීම තන්තු ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝගයෙන් පෙළෙන දෙවන වර්ගයේ රෝගීන්ගේ හෘද වාහිනී අවදානම අවම කිරීම සඳහා මීට පෙර සාකච්ඡා පවත්වා ඇති අතර, බහු කේන්ද්‍රීය සායනික අධ්‍යයනවලට අනුව දැන් ධනාත්මක විසඳුමක් ලැබී තිබේ. එල්ඩීඑල් මෙන්ම, දැඩි ග්ලයිසමික් පාලනයට ටීජී සහ / හෝ එච්ඩීඑල් වැඩි දියුණු කළ හැකි නමුත් ජීවන රටාවේ සහ සංයෝජන හයිපොග්ලයිසමික් චිකිත්සාවේ සැලකිය යුතු වෙනසක් සිදු වුවද ඒවා ඉලක්ක මට්ටමට ළඟා වන්නේ කලාතුරකිනි.

ඉලක්කය ගැන TG අගයන් ADA සහ NCEP (ATP III) අතර යම් යම් විෂමතා තිබේ. NCEP (ATP III) TG මට්ටම් පහත පරිදි වර්ගීකරණය කරයි:
සාමාන්‍ය 500mg%

ඒ.ඩී.ඒ. පළමු කාණ්ඩ දෙක හා ටීජී මට්ටම සමඟ මම එකඟ වෙමි ලිපිඩ / ලිපොප්‍රෝටීන් මට්ටම වෙනස් කිරීම සඳහා c ෂධීය සූදානම

NCEP (ඒපීආර් III) පෙන්නුම් කරන්නේ වීඑල්ඩීඑල්පී නිෂ්පාදන - “කැබලි කරන ලද අංශු” - “අවශේෂ” - ධමනිකාරක බවයි. සායනික භාවිතයේදී VLDL තක්සේරු කරනු ලබන්නේ ඉතිරිව ඇති ලිපොප්‍රෝටීන මට්ටමෙනි. ඉහළ TG (> 200 mg%) ඇති පුද්ගලයින් තුළ, සම්පූර්ණ කොලෙස්ටරෝල් සහ HDL (HDL නොවන) අතර වෙනස චිකිත්සාවේ ද්විතියික ඉලක්කයකි. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා මෙම දර්ශකය 130 mg% ට වඩා අඩු විය යුතුය.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ තීව්‍ර ලිපිඩ / ලිපොප්‍රෝටීන් පාලනය කිරීමේ උපක්‍රම

1. පැය 8 ක නිරාහාරයෙන් පසු කොලෙස්ටරෝල්, ටීජී, එච්ඩීඑල්, එල්ඩීඑල් මට්ටම තීරණය කිරීම සඳහා හිස් සාම්පල හිස් බඩක් මත ගනු ලැබේ.
2. ආහාර, බර අඩු කර ගැනීම සහ ation ෂධයේ පසුබිමට එරෙහිව උපරිම ග්ලයිසමික් පාලනය කිරීම අවශ්‍ය වන්නේ පිරිමින් සඳහා 45 mg% සහ> කාන්තාවන් සඳහා 55 mg% ස්ථාවර HbAlc මට්ටමක් ලබා ගැනීම සඳහා ය.

4. කොලෙස්ටරෝල් සහ එල්ඩීඑල් හි ඉලක්කගත අගයන් සපුරා නොගන්නේ නම්, ප්‍රතිකාරයේ ඉලක්කය සපුරා ගැනීම සඳහා ස්ටැටින් ප්‍රතිකාරය නියම කිරීම සහ කාර්තුමය වශයෙන් ඒවායේ මාත්‍රාව වැඩි කිරීම අවශ්‍ය වේ.
5. එල්ඩීඑල් හි පසුබිමට සාපේක්ෂව ටීජී ඉලක්ක මට්ටමට ළඟා නොවූයේ නම් දියවැඩියාව ඇති වැඩිහිටි රෝගීන් සඳහා ආහාර හා c ෂධීය ප්‍රතිකාර ආරම්භ කිරීම සඳහා ලිපිඩ වර්ණාවලියේ එළිපත්ත අගයන්

ප්‍රධාන කරුණු: දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ ඩිස්ලිපිඩිමියා රෝගය දැඩි ලෙස පාලනය කිරීම පිළිබඳ අහඹු ලෙස අත්හදා බැලීම්වල දත්ත

- ග්ලයිසමික් පාලනය ඩිස්ලිපිඩිමියා සහිත දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ ලිපිඩ පැතිකඩ වැඩි දියුණු කරයි, නමුත් කලාතුරකින් ඔවුන්ගේ මට්ටම සාමාන්‍ය තත්වයට පත් කරයි.
- ප්‍රාථමික රෝග නිවාරණය පිළිබඳ අධ්‍යයන තුනකින් හෙළි වී ඇත්තේ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා ස්ටැටින් චිකිත්සාව සමඟ එල්ඩීඑල් මට්ටම 25-30% කින් අඩු කිරීම කිරීටක සිදුවීම් අවදානම 34–37% කින් අඩු කරන බවයි.
- ද්විතියික වැළැක්වීම පිළිබඳ අධ්‍යයන දෙකක් මගින් කිරීටක ධමනි රෝගයෙන් පෙළෙන දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා ස්ටැටින් චිකිත්සාව අතරතුර කිරීටක-සනාල සිදුවීම් අවදානම සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කර ඇත.

- ප්‍රධාන වශයෙන් ද්විතියික රෝග නිවාරණය පිළිබඳ අනාගත අධ්‍යයන තුනක් පෙන්නුම් කළේ ෆයිබ්‍රේට් සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීමේදී TG මට්ටම 27–31% කින් අඩුවීම සහ HDL මට්ටම 5–6% කින් වැඩිවීම කිරීටක සිදුවීම් අවදානම හෝ 2 වන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ ඇන්ජියෝග්‍රැෆි අනුව කිරීටක ධමනි වල ප්‍රගතිය අඩු කරන බවයි. වර්ගය.
- ලිපිඩ වර්ණාවලිය පාලනය කිරීම සඳහා, 4 වන පන්තියේ drugs ෂධ භාවිතා කරනු ලැබේ: ස්ටැටින්, බයිල අම්ල අනුක්‍රමික, නිකොටින්තික් අම්ලය, තන්තු.
- දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ලිපිඩ / ලිපොප්‍රෝටීන දැඩි ලෙස පාලනය කිරීමේ උපක්‍රම අර්ථ දක්වා ඇත.
- කැපවීම වැඩිදියුණු කිරීම සාර්ථක වැඩසටහන් ක්‍රියාත්මක කිරීම සඳහා තීරණාත්මක යතුරකි.

විශේෂ ists යින් සඳහා තොරතුරු

ෆාමකෙයාර් -
ප්‍රකාශන -
අන්තරාසර්ග විද්‍යාව -
දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව තුළ ඩිස්ලිපිඩිමියා නිවැරදි කිරීම පිළිබඳ පළපුරුද්ද

මෙම තොරතුරු සෞඛ්‍ය සේවා වෘත්තිකයන් සඳහා අදහස් කර ඇති අතර වෛද්‍යවරයෙකු සමඟ උපදේශනයක් ආදේශ කිරීම සහ මෙම drugs ෂධ භාවිතය පිළිබඳව තීරණය කිරීම ඇතුළු වෙනත් පුද්ගලයින්ට භාවිතා කළ නොහැක!