දියවැඩියාව - පරිවෘත්තීය ආබාධයකි

ඉන්සියුලින් හි නිරපේක්ෂ හෝ සාපේක්ෂ ප්‍රමාණවත් නොවීම (දියවැඩියාවේ මූලික පරිවෘත්තීය දෝෂය) සියලු වර්ගවල පරිවෘත්තීය උල්ලං to නය කිරීමකට තුඩු දෙයි, සහ සියල්ලටම වඩා - කාබෝහයිඩ්රේට්:

ප්‍රධාන ග්ලූකෝනොජෙනිස් එන්සයිම වලට ඉන්සියුලින් මර්දනය කිරීමේ බලපෑම නැතිවීම හේතුවෙන් ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් වැඩි වීම,

ග්ලූකොජන් බලපෑම යටතේ ග්ලයිකොජෙනොලිසිස් වැඩි කිරීම, ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් වැඩි කිරීම සහ ග්ලයිකොජෙනොලිස් රුධිරයේ ග්ලූකෝස් අතිරික්තයක් ඇති කරයි, සහ

ඉන්සියුලින් මත යැපෙන පටක වල පටල හරහා එය මාරු කිරීම ඉන්සියුලින් හිඟකම හේතුවෙන් දුර්වල වේ.

මේ අනුව, සුවිශේෂී සංසිද්ධියක්රුධිරයේ ඇති ශක්ති ප්‍රභවයේ අධික අන්තර්ගතයක් සමඟ ශරීරය බලශක්ති සාගින්න අත්විඳින විට.

හයිපර්ග්ලයිසිමියාව - දියවැඩියාවේ ප්‍රධාන රෝග ලක්ෂණය - වැඩි වේ ප්ලාස්මා ඔස්මෝලරිටිසහ කරාසෛල විජලනය. ග්ලූකෝස් (8-10 mmol / L) සඳහා වකුගඩු සීමාව ඉක්මවා ගිය වහාම එය මුත්රා තුළ දිස්වන අතර එය හේතු වේග්ලූකෝසූරියසහපොලියුරියා(ඩීඑම් විසංයෝජනයේ රෝග ලක්ෂණ). ප්‍රාථමික මුත්රා වල අධික ඔස්මෝලියාව හේතුවෙන් පොලියුරියා ජලය හා ඉලෙක්ට්‍රෝටයිට් නැවත අවශෝෂණය වීම සමඟ සම්බන්ධ වේ. පොලියුරියා සහ හයිපර්ස්මියා හේතුවපිපාසයසහපොලිඩිප්සියාඑසේමනිශාචර(ඩීඑම් විසංයෝජනයේ රෝග ලක්ෂණ).

ඔස්මොටික් ඩයුරිසිස් දරුණු වීමට හේතු වේ සම්පූර්ණ විජලනයසහdyselectrolytemia. විජලනය වීමේ ප්රති result ලය වේහයිපොවොලේමියාව, රුධිර පීඩනය අඩුවීම, මොළයේ සුවඳ විලවුන්, වකුගඩු, පෙරීමේ පීඩනය අඩු වීම,ඔලිගුරියා(උග්‍ර වකුගඩු අකර්මණ්‍යතාවය දක්වා). ඊට අමතරව, විජලනය හේතුවෙන් රුධිරය ening ණවීම, රොන් මඩ, ICE වර්ධනය වන අතර ක්ෂුද්‍ර චක්‍රීය ආබාධ ඇති වේහයිපොක්සියාපටක.

හයිපර්ග්ලයිසිමියාව ද සක්‍රීය වීමට හේතු වේ පොලියෝල් චක්‍රය(ඇල්ඩෝරඩෙක්ටේස් සක්‍රිය කිරීම හරහා). එය සෝර්බිටෝල් සහ ෆ ruct ක්ටෝස් සෑදීම සමඟ ඉන්සියුලින්-ස්වාධීන ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය වේ. මෙම නිෂ්පාදන ඉන්සියුලින් මත යැපෙන පටක වල (කාච, ස්නායු පටක, අක්මා සෛල, රතු රුධිර සෛල, සනාල බිත්ති, බැසෝෆිලික් ඉන්සියුලෝසයිට්) එකතු වන අතර, ඔස්මොටික් වීම නිසා ජලය ආකර්ෂණය වන අතර එමඟින් මෙම පටක වලට හානි සිදු වේ.

සෝර්බිටෝල් සමුච්චය වීමෙන් හයිපර්ග්ලයිසිමියාව (සහ, එබැවින්, NADPH සංචිත ක්ෂය වීම₂), සහ ප්‍රෝටීන් කයිනාස් සී හි ක්‍රියාකාරිත්වය අඩුවීම නිසා සංස්ලේෂණය අඩුවීමට හේතු වේනයිට්‍රික් ඔක්සයිඩ් (එන්ඩොතලියම් ලිහිල් කිරීමේ සාධකය), එය වැසොකොන්ස්ට්රිෂන් සහ පටක ඉෂ්මෙමියා වලට මග පාදයි,

හයිපර්ග්ලයිසිමියාව ද හේතු වේ hyalinosisසහ රුධිර නාල වල බිත්ති ening ණවීම (හයිලිනෝසිස් - කේශනාලිකා වල පහළම මාලය හරහා ගමන් කරන ග්ලයිකොප්‍රෝටීන සෑදීම පහසුවෙන් වැටී හයිලීනීකරණය වේ).

හයිපර්ග්ලයිසිමියාව ක්‍රියාවලිය උත්තේජනය කරයි ප්‍රෝටීන් ග්ලයිකෝසයිලේෂන්(ග්ලයිකෝසයිලේෂන් යනු ප්‍රෝටීන වල ඇමයිනෝ කාණ්ඩ සමඟ ග්ලූකෝස් සම්බන්ධ කිරීම එන්සයිම නොවන ක්‍රියාවලියකි). ප්රති result ලයක් වශයෙන්, ස්ථාවර ග්ලයිකෝසයිලේෂන් නිෂ්පාදන සෑදී ඇත:

ග්ලයිකෝසිලේටඩ් හිමොග්ලොබින්. ඔක්සිජන් සඳහා ඉහළ ඇල්මක් තිබීම, පටක වලට එය ලබා නොදේ, හයිපොක්සියා වර්ධනය වේ,

එල්ඩීඑල් සහ එච්ඩීඑල් හි ග්ලයිකෝසිලේටඩ් ඇපොප්‍රෝටීන, එය එල්ඩීඑල් / එච්ඩීඑල් අනුපාතය වැඩි කිරීමට හේතු වේ.

ත්‍රොම්බොසිස් වැඩි වීමට හේතු වන කැටි ගැසීම් සහ ප්‍රතිදේහ පද්ධතියේ ප්‍රෝටීන වල ග්ලයිකෝසයිලේෂන්,

පහළම මාලයේ සහ කොලජන් වල මූලික ප්‍රෝටීන වල ග්ලයිකෝසයිලේෂන්,

මයිලීන් හි ග්ලයිකෝසයිලේෂන්, එහි ව්‍යුහයේ වෙනසක් ඇති කිරීමට හේතු වේ.

ඇසේ සුද ඉවත් කිරීමේ වර්ධනයට තුඩු දෙන කාච ප්‍රෝටීන වල ග්ලයිකෝසයිලේෂන්,

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධකයට තුඩු දෙන ඉන්සියුලින් ට්‍රාන්ස්පෝටර් ප්‍රෝටීන වල ග්ලයිකෝසයිලේෂන් යනාදිය.

සියළුම ග්ලයිකෝසයිලේෂන් නිෂ්පාදන වෙනස් ව්‍යුහයක් ඇති අතර එයින් අදහස් කරන්නේ ඒවාට ප්‍රතිදේහජනක ගුණ ලබා ගත හැකි බවයි. එහි ප්‍රති result ලයක් ලෙස අනුරූප ඉන්ද්‍රියයන්ට හා පටක වලට ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ හානියක් සිදු වේ.

ඉන්සියුලින් iency නතාවය ද සංවර්ධනයට හේතු වේ ලැක්ටික් ඇසිඩෝසිස්. යාන්ත්‍රණ:

ඉන්සියුලින් iency නතාවය පයිරුවෙට් ඩයිහයිඩ්‍රොජිනස් නිෂේධනයට තුඩු දෙයි, එහි ප්‍රති P ලයක් ලෙස පීවීඒ ඇකෝඕඒ බවට පත් නොවේ (ක්‍රි. ක්‍රෙබ්ස් වල පිළිස්සීමට). මෙම තත්වය තුළ, PVC හි අතිරික්තය ලැක්ටේට් බවට හැරේ,

ඉන්සියුලින් iency නතාවය ප්‍රෝටීන් කැටබොලිස් වැඩි දියුණු කරන අතර එමඟින් පයිරුවට් සහ ලැක්ටේට් නිෂ්පාදනය සඳහා උපස්ථර අතිරික්තයක් ඇති කරයි.

පටක හයිපොක්සියා මෙන්ම ප්‍රතිවිරෝධක හෝමෝනවල ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වීම (විශේෂයෙන් ඇඩ්‍රිනලින් සහ එස්ටීඑච්) නිර්වායු ග්ලයිකොලිසිස් සක්‍රීය කිරීමට හේතු වේ, එයින් අදහස් කරන්නේ ලැක්ටේට් සෑදීම වැඩි වීමයි.

මේද පරිවෘත්තීයපළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය සමඟ, ඒවා නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් නොමැතිකම හා ප්‍රතිවිරෝධක හෝමෝන වල ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වීම සමඟ සම්බන්ධ වේ. මෙය ඇඩිපෝස් පටක මගින් ග්ලූකෝස් භාවිතය අඩුවීමට හේතු වන අතර ලිපොජෙනිසිස් අඩු කරන අතර ලිපොපොලිස් වැඩි කරයි. (පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සිහින්).

එහි ප්‍රති As ලයක් ලෙස කීටොනික් ඇමයිනෝ අම්ල (ලියුසීන්, අයිසොලියුසීන්, වැලයින්) සහ එෆ්එෆ්ඒ අක්මාව තුළට ඇතුළු වන අතර එහිදී ඒවා කීටෝන් සිරුරු (ඇසිටොඇසිටික්, බී-හයිඩ්‍රොක්සිබියුට්රික්, ඇසිටෝන්) අධික ලෙස සංස්ලේෂණය කිරීම සඳහා උපස්ථරයක් බවට පත්වේ. සංවර්ධනය වෙමින් පවතීහයිපර්කෙටොනෙමියාව.

කීටෝන් සිරුරු වල විෂ සාන්ද්‍රණය:

ඉන්සියුලින් සංශ්ලේෂණය වළක්වා එය අක්‍රිය කරන්න,

සෛල හානිය වැඩි කරන පටල ව්‍යුහාත්මක ලිපිඩ විසුරුවා හැරීම,

බොහෝ එන්සයිම වල ක්‍රියාකාරිත්වය වළක්වයි,

මධ්යම ස්නායු පද්ධතියේ ක්රියාකාරකම් වලක්වන්න,

ketoacidosis වර්ධනයට හේතු වේ,

වන්දි හයිපර්වෙන්ටිලේෂන් වර්ධනයට හේතු වේ,

රක්තපාත උල්ලං late නය කිරීම: පර්යන්ත යාත්රා ප්‍රසාරණය වීම නිසා හෘදයාබාධ ඇතිවීම සහ රුධිර පීඩනය අඩු කිරීම.

ප්‍රෝටීන් පරිවෘත්තීය ආබාධදියවැඩියාව සමඟ සංලක්ෂිත වන්නේ:

ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණය නිෂේධනය කිරීම (ඉන්සියුලින් සංස්ලේෂණ එන්සයිම සක්‍රීය කරයි) සහ

මාංශ පේශිවල බිඳවැටීමේ වැඩි වීමක් (ඉන්සියුලින් ග්ලූකෝනොජෙනිස් එන්සයිම වලක්වයි, ඉන්සියුලින් හිඟයක් සහිතව, ඒකේ ග්ලූකෝස් සෑදීමට යයි),

ඊට අමතරව, සෛල පටල හරහා AK සන්නයනය කඩාකප්පල් වේ.

එහි ප්‍රති protein ලයක් ලෙස ශරීරයේ ප්‍රෝටීන් iency නතාවයක් ඇති වේ.

ළමුන්ගේ වර්ධනය අඩාල විය

ප්ලාස්ටික් ක්‍රියාවලි ප්‍රමාණවත් නොවීම,

තුවාලය සුව කිරීම

ආටි නිෂ්පාදන අඩු කිරීම

ආසාදන වලට ප්‍රතිරෝධය අඩු වීම,

ඊට අමතරව, ශරීර ප්‍රෝටීන වල ප්‍රතිදේහජනක ගුණාංගවල වෙනසක් ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලීන් අවුලුවන.

දියවැඩියාවේ සංකූලතාඋග්‍ර හා නිදන්ගත ලෙස බෙදා ඇත. දියවැඩියාවේ උග්‍ර සංකූලතා - කෝමා. නිදන්ගත - ඇන්ජියෝපති සහ ස්නායු රෝග.

දියවැඩියා ඇන්ජියෝපති ක්ෂුද්‍ර හා සාර්ව චිකිත්සාව ලෙස බෙදා ඇත.

දියවැඩියා මයික්‍රොඇන්ජියෝපති - ක්ෂුද්‍ර වාහිනී වල යාත්රා වල ව්යාධි වෙනස්කම්.

යාත්රා බිත්තියේ සෝර්බිටෝල් සහ ෆ ruct ක්ටෝස් සමුච්චය කිරීම,

පහළම මාලයේ ප්‍රෝටීන වල ග්ලයිකෝසයිලේෂන් නිෂ්පාදන,

යාත්රා බිත්තියේ හයිලිනෝසිස්,

එහි ප්රති As ලයක් වශයෙන්, යාත්රා බිත්තියේ ව්යුහය, පරිවෘත්තීය හා ක්රියාකාරකම් උල්ලං are නය වන අතර, පටක ඉෂ්මීමියාව වර්ධනය වේ. මයික්‍රොඇන්ජියෝපති වල ප්‍රධාන ආකාර: රෙටිනෝපති සහ නෙෆ්‍රොෆති.

දියවැඩියා රෙටිනෝපති- දෘෂ්ටි විතානයේ සම්පූර්ණ දෘෂ් loss ිය නැතිවීමට තුඩු දෙන පර්යන්ත අවධියේදී දෘෂ්ටි විතානයේ ඇති ක්ෂුද්‍රජීව විද්‍යාව මයික්‍රොනියුරිසම්, මැකුලෝපති, වෛරස් රක්තපාත. සංකූලතා - දෘෂ්ටි විතානය, ද්විතියික ග්ලුකෝමා.

දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති- වකුගඩු වල යාත්රා වල ක්ෂුද්‍ර වාහිනී වලට විශේෂිත හානියක්, පර්යන්ත අවධියේදී නෝඩුලර් හෝ විසරණය වන ග්ලෝමෙරුලෝස්ලෙරෝසිස් සහ සීආර්එෆ් සෑදීම සමඟ.

දියවැඩියා සාර්ව චිකිත්සාව- මධ්යම ක්රමාංකයේ ධමනි වලට හානි වීම.යාන්ත්‍රණ:

පහළම මාල පටල ප්‍රෝටීන වල ග්ලයිකෝසයිලේෂන්,

යාත්රා බිත්තියේ සෝර්බිටෝල් සහ ෆ ruct ක්ටෝස් සමුච්චය කිරීම,

මේ සියල්ල thick ණවීම, යාත්රා බිත්තියේ ප්‍රත්‍යාස්ථතාව අඩුවීම, පාරගම්යතාව වැඩි වීම, හෙපටින් ප්‍රතිග්‍රාහක අතුරුදහන් වීම, පට්ටිකා ඇලීම වැඩි කිරීම සහ සිනිඳු මාංශ පේශි සෛල ප්‍රගුණනය උත්තේජනය කිරීම යන කරුණු වලට හේතු වේ. පෙර සහ වැඩි දියුණු කළසංවර්ධනයධමනි සිහින් වීම. දියවැඩියා සාර්ව චිකිත්සාවෙහි ප්‍රධාන ආකාර:

කිරීටක හානිය, එබැවින්, කිරීටක හෘද රෝග සහ හෘදයාබාධ ඇතිවීම එහි සංකූලතාව ලෙස,

ආ ro ාත ස්වරූපයෙන් මස්තිෂ්ක යාත්රා වලට හානි වීම, මස්තිෂ්ක සංසරණය හා ඩිමෙන්ශියාව වැනි අස්ථිර ආබාධ,

අතරමැදි ක්ලෝඩිකේෂන්, නෙරෝසිස්, ගැන්ග්‍රීන් වැනි පහළ අන්තයේ යාත්රා වල ගුප්ත තුවාල.

දියවැඩියා ස්නායු රෝග- දියවැඩියාවේ ස්නායු පද්ධතියට හානි වීම.

පර්යන්ත ස්නායු ප්‍රෝටීන් ග්ලයිකෝසයිලේෂන්,

ස්නායු පටක වල ප්‍රතිදේහජනක වලට සාපේක්ෂව නවීකරණය කරන ලද ප්‍රෝටීන වලට ප්‍රතිදේහ සෑදීම සහ ස්වයංක්‍රීයව ක්‍රියා කිරීම,

නියුරෝන සහ ෂ්වාන් සෛල තුළ සෝර්බිටෝල් සහ ෆ ruct ක්ටෝස් සමුච්චය වීම,

යාත්රා බිත්තියේ සංශ්ලේෂණය අඩු වීම.

මේ සියල්ල අභ්‍යන්තර රුධිර සැපයුම කඩාකප්පල් කිරීම, මයිලින් සංශ්ලේෂණය අඩුවීම සහ ස්නායු ආවේගයන්ගේ හැසිරීම මන්දගාමී වීමට හේතු වේ. දියවැඩියා ස්නායු රෝගයේ ආකාර:

සීඑන්එස් හානිය (එන්සෙෆලෝපති, මයිලෝපති),

පර්යන්ත ස්නායු හානි (බහු අවයවික, මොනොනුරෝපති): මෝටර් සහ සංවේදක ආබාධ,

ස්වයංක්‍රීය ස්නායු වලට හානි වීම (ස්වයංක්‍රීය ස්නායු රෝග): හෘද ක්‍රියාකාරිත්වය නියාමනය කිරීමේ ආබාධ, සනාල තානය, මුත්‍රාශය, සුලු පත්රිකාවක්.

ඇන්ජියෝපති සහ ස්නායු රෝග නිසා දියවැඩියා පාදය වැනි දියවැඩියා සංකූලතා ඇති විය හැක.

දියවැඩියා පාදය- දියවැඩියාවේ පාදයේ ව්යාධිජනක තත්වය, සමට හා මෘදු පටක වලට, අස්ථි හා සන්ධිවලට හානිවීම මගින් සංලක්ෂිත වන අතර rop ර්ම කලාපීය වණ, අස්ථි සන්ධි වෙනස්වීම් සහ purulent-necrotic ක්රියාවලීන් (ගැන්ග්රීන් දක්වා) ලෙස ප්රකාශ වේ.

දියවැඩියාවේ උග්‍ර සංකූලතා - කෝමා.

දියවැඩියා කෝමා. දියවැඩියාවේ දියවැඩියා කෝමා (ඩීසී) වර්ධනය වීමට සෘජු හේතුව දියවැඩියාව නොවේ, මන්ද එහි පා course මාලාව කෝමා වර්ධනයෙන් අනිවාර්යයෙන්ම සංකීර්ණ නොවන නමුත්,විසංයෝජනය.

දිරාපත් වූ දියවැඩියාව- රෝගයට ආවේණික වූ පරිවෘත්තීය ආබාධ සහ ඉන්ද්‍රියයන්ගේ ක්‍රියාකාරිත්වය තීරණාත්මක මට්ටමකට ළඟා වන අතර හෝමියස්ටැසිස් හි ව්‍යසනකාරී ආබාධ සමඟද: හයිපර්සොමෝලරිටි සහ විජලනය, ඩයිසෙලෙක්ට්‍රොලිටෙමියාව, කීටෝඇසයිඩෝසිස්, ලැක්ටික් ඇසිඩෝසිස්, දරුණු හයිපොක්සියා යනාදිය මෙම රෝගී වෙනස්කම් වලට හැකියාවක් ඇත.මොළය කඩාකප්පල් කරන්න, එයින් අදහස් කරන්නේ කෝමා වර්ධනයට මග පාදයි.

දියවැඩියා රෝගයේ වර්ගය සහ ප්‍රකෝපකාරී සාධකයෙහි ලක්ෂණ මත පදනම්ව, එක් රෝගියෙකු තුළ කීටෝඇසයිඩෝසිස්, හෝ හයිපර්ස්මෝලාටි හෝ ලැක්ටික් ඇසිඩෝසිස් පැවතිය හැකිය. මේ සම්බන්ධයෙන්, DC සඳහා විකල්ප 3 ක් ඇත:

ketoacidotic hyperglycemic කෝමා,

හයිපර්ස්මෝලර් හයිපර්ග්ලයිසමික් ​​කෝමා,

ඩීසී හි මෙම ප්‍රභේද 3 ට දියවැඩියාව දිරාපත් වීම හා සම්බන්ධ ව්යාධිජනක ක්‍රියාවලියක් ඇත, නමුත් එක් එක් අවස්ථාවෙහිදී විශේෂිත සින්ඩ්‍රෝම් වල ප්‍රමුඛතාවයක් ඇත.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව (IDDM)

ශරීරය ඉන්සියුලින් නිපදවන්නේ නැත. සමහර අය මෙම වර්ගයට හඳුන්වන්නේ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාව, බාල දියවැඩියාව හෝ මුල් අවධියේ දියවැඩියාව ලෙසයි. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සාමාන්‍යයෙන් වයස අවුරුදු 40 ට පෙර සංකෝචනය වේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව දෙවන වර්ගයට වඩා පොදු නොවේ. දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 10% ක් පමණ 1 වන වර්ගය වේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් ජීවිත කාලය පුරාම ඉන්සියුලින් එන්නත් කළ යුතුය. නිතිපතා රුධිර පරීක්ෂණ සිදු කිරීමෙන් සහ විශේෂ ආහාර වේලක් අනුගමනය කිරීමෙන් ඔවුන් නිසි රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම සහතික කළ යුතුය. අවාසනාවකට මෙන්, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව තවමත් සුව කළ නොහැකි අතර, මෙම රෝගයේ ඉන්සියුලින් නොමැතිව, දරුණු ආබාධිත තත්වයක් ඉක්මනින් ඇති වන අතර පසුව මාරාන්තික ප්‍රති come ලයකි. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව (දියවැඩියා ඇන්ජියෝපති රෝගයේ ප්‍රතිවිපාක) දිගු කාලීන සංකූලතා විය හැකිය: අන්ධභාවය, හෘදයාබාධ, වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීම, දත් නැතිවීම, ඩිමෙන්ශියාව, ට්‍රොෆික් වණ (අත් පා කපා ඉවත් කිරීම දක්වා).

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව (NIDDM)

නිසි ක්‍රියාකාරිත්වය සඳහා ශරීරය ප්‍රමාණවත් තරම් ඉන්සියුලින් නිපදවන්නේ නැත, නැතහොත් ශරීරයේ සෛල ඉන්සියුලින් (ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය) වලට ප්‍රතිචාර නොදක්වයි. ලොව පුරා දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 90% ක් පමණ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව වැළඳී ඇත.

සමහර පුද්ගලයින්ට දියවැඩියා 2 වර්ගයේ රෝග ලක්ෂණ පාලනය කිරීමට, බර අඩු කර ගැනීමට, සෞඛ්‍ය සම්පන්න ආහාර වේලක් පවත්වා ගැනීමට, ව්‍යායාම කිරීමට සහ ඔවුන්ගේ රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම පාලනය කිරීමට හැකිය. කෙසේ වෙතත්, දෙවන වර්ගය සාමාන්‍යයෙන් ප්‍රගතිශීලී රෝගයකි - එය ක්‍රමයෙන් නරක අතට හැරේ - රෝගියා අවසානයේ සීනි අඩු කරන පෙති හෝ ඉන්සියුලින් එන්නත් ලබා ගත යුතුය.

නිරෝගී ශරීර බරක් ඇති පුද්ගලයින් හා සසඳන විට අධික බර හා තරබාරු පුද්ගලයින්ට දෙවන වර්ගයේ වර්ධනය වීමේ වැඩි අවදානමක් ඇත. මධ්‍යම තරබාරුකම, උදර මේදය හෝ උදර ස්ථුලතාවය ලෙසද හැඳින්වෙන අභ්‍යන්තර මේද විශාල ප්‍රමාණයක් ඇති පුද්ගලයින් විශේෂයෙන් අවදානමට ලක් වේ.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව වැළඳීමේ අවදානම ද අප වයසට යත්ම වැඩි ය. විශේෂ erts යන්ට නිශ්චිතවම විශ්වාස නැත, නමුත් ඔවුන් පවසන්නේ අපගේ වයස අනුව අපි බර දරාගෙන ශාරීරිකව ක්‍රියාකාරී වීමට නැඹුරු වන බවයි. සමීප relatives ාතීන් අසනීප වී හෝ 2 වන වර්ගයේ පුද්ගලයින් රෝගය වැළඳීමේ වැඩි අවදානමක් ඇත.

ගර්භණී සමයේදී දියවැඩියාව (ගර්භණී දියවැඩියාව)

ගර්භණී සමයේදී මෙම වර්ගය කාන්තාවන්ට බලපායි. සමහර කාන්තාවන්ට ඉතා ඉහළ රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටමක් ඇති අතර, ඔවුන්ගේ ශරීරයට ග්ලූකෝස් සෛල වෙත ප්‍රවාහනය කිරීමට ප්‍රමාණවත් තරම් ඉන්සියුලින් නිපදවීමට නොහැකි වන අතර එහි ප්‍රති gl ලයක් ලෙස ක්‍රමානුකූලව ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ යයි. ගර්භණී සමයේදී ගර්භණී දියවැඩියාව හඳුනා ගැනේ.

ගර්භණී සමයේදී දියවැඩියාව ඇති බොහෝ රෝගීන්ට ව්‍යායාම සහ ආහාර ගැනීමෙන් ඔවුන්ගේ රෝග පාලනය කළ හැකිය. නමුත් තවමත් ඔවුන්ගෙන් 10% -20% ක් රුධිර ග්ලූකෝස් පාලනය කිරීම සඳහා take ෂධ කිහිපයක් ගත යුතුය. ගර්භණී සමයේදී හඳුනා නොගත් හෝ පාලනය නොකළ දියවැඩියාව දරු ප්රසූතියේදී සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම වැඩි කරයි. ළදරුවෙකු විශාල ලෙස උපත ලැබිය හැකිය.

මූලික දියවැඩියාව

බර අඩු කර ගැනීම (ඔබේ ආරම්භක බරෙන් අවම වශයෙන් සියයට 5 සිට 10 දක්වා) දියවැඩියාව වැළැක්වීමට හෝ ප්‍රමාද කිරීමට හෝ පූර්ව දියවැඩියාව සම්පූර්ණයෙන්ම සුව කිරීමට පවා හැකි බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. බලන්න: තරබාරුකමට එරෙහි ප්‍රෝබියොටික්

දෙවන වර්ගයේ රෝගීන්ගෙන් බහුතරයකට මුලදී මූලික දියවැඩියාව තිබුණි. දියුණු දියවැඩියාව ඇති බොහෝ පුද්ගලයින්ට රෝග ලක්ෂණ නොමැත. ඔබේ රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම සාමාන්‍ය මට්ටමට වඩා වැඩි දැයි බැලීමට ඔබේ වෛද්‍යවරයාට ඔබේ රුධිරය පරීක්ෂා කළ හැකිය. දියවැඩියාවට පෙර රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම සාමාන්‍ය මට්ටමට වඩා ඉහළ මට්ටමක පවතින නමුත් දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම සඳහා ප්‍රමාණවත් නොවේ. ශරීරයේ සෛල ඉන්සියුලින් වලට ප්‍රතිරෝධී වේ. අධ්‍යයනවලින් හෙළි වී ඇත්තේ දියවැඩියාවට පෙර අවධියේදී පවා හෘද වාහිනී පද්ධතියට හා හෘදයට යම් හානියක් සිදුව ඇති බවයි.

* ඩිස්ලිපිඩිමියා සහ දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීම හා වැළැක්වීම සඳහා නව්‍ය drugs ෂධ නිපදවීමේදී ප්‍රොයිබොටික් ක්ෂුද්‍ර ජීවීන්ගේ ගුණාංග ප්‍රායෝගිකව භාවිතා කිරීම සඳහා, “බිෆිකාර්ඩියෝ” යන ප්‍රෝබියොටික් සඳහා විස්තරය බලන්න:

තරබාරුකම, ඉන්සියුලින් සහ කාබොහයිඩ්‍රේට්

හෝ තරබාරුකමට පියවර 12 ක්

අධික බර යනු දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීමේ එක් සාධකයක් වන හෙයින්, මෙම ක්‍රියාවලිය ශරීරයේ සිදුවන ආකාරය සහ එය අවුලුවන දේ තේරුම් ගැනීම ප්‍රයෝජනවත් වනු ඇත.

තරබාරුකම ඇල්ගොරිතම පහත පරිදි නිරූපණය කළ හැකිය: 1. ඔබ ආහාර ගැන සිතනවා, 2. ඔබ ඉන්සියුලින් මුදා හැරීමට පටන් ගනී, 3. ඉන්සියුලින් ශරීරයට මේද අම්ල ගබඩා කිරීමට හා ඒවා පිළිස්සීමට නොව සං signal ාවක් ලබා දෙයි, ශක්තිය නිකුත් කරයි, 4. ඔබට බඩගිනි දැනේ, 5. රුධිරයේ සීනි ඉහළ යයි, 6. සරල කාබෝහයිඩ්‍රේට් ග්ලූකෝස් ස්වරූපයෙන් ඔබේ රුධිරයට විනිවිද යයි; 7. ඔබ ඊටත් වඩා ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කිරීමට පටන් ගනී; 8. ඔබ කෑමට පටන් ගනී; 9. ඔබ ඊටත් වඩා ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කරයි; 10. මේදය ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ ලෙස මේද සෛල තුළ තැන්පත් වේ; 11. මේද සෛල. ඊටත් වඩා තරබාරු වන්න 12. ඔබට මේදය ලැබේ

මේද නිරන්තරයෙන් පැමිණ ශරීරයේ සෛල වලින් යන්න. ශරීරයේ ඉතිරිව තිබූ මේද වලින් අපි සුවය ලබන්නෙමු. මේදය ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ ස්වරූපයෙන් මේද සෛල තුළ ගබඩා වේ. ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ සෑදී ඇත්තේ මේද සෛලයක එක් ග්ලිසරෝල් අණුවක් හා සම්බන්ධිත මේද අම්ල තුනකිනි. මේද අම්ල මෙන් නොව, පහසුවෙන් පිටවන මේද සෛලවල පටල හරහා පිටවීමට ඒවා විශාලය. එනම්. වැඩි ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ එකතු වන තරමට සෛල විශාල වන තරමට අප විශාල වේ.

කාබෝහයිඩ්රේට් සරල (වේගවත්) සහ සංකීර්ණ ඇත. වේගවත් හෝ සරල කාබෝහයිඩ්‍රේට් යනු මොනොසැකරයිඩ අණු එකක් හෝ දෙකකින් සමන්විත සංයෝග වන අතර ඒවා තරබාරුකමට වඩාත්ම හානිකර වේ.

සරල කාබෝහයිඩ්රේට් කාණ්ඩ දෙකකට බෙදා ඇත:

• මොනොසැකරයිඩ (ග්ලූකෝස්, ෆ ruct ක්ටෝස්, ග්ලැක්ටෝස්),
• ඩයිසැකරයිඩ (සුක්‍රෝස්, ලැක්ටෝස්, මෝල්ටෝස්)

සරල කාබෝහයිඩ්රේට් රුධිරයට ග්ලූකෝස් එන්නත් කිරීමෙන් ක්ෂණිකව අවශෝෂණය වේ. මෙය ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනයට දායක වේ.

ඉන්සියුලින් - පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියේ ප්‍රධාන නියාමකයා මෙයයි. මේදය සෛල සංස්ලේෂණය වේ ද නැතහොත් බෙදී යන්නේ ද යන්න එහි මට්ටම මත රඳා පවතී. ඉන්සියුලින් මට්ටම වැඩි වන විට, ලිපොප්‍රෝටීන් ලයිපේස් - (එල්පීඑල්) එන්සයිම සක්‍රීය වන අතර එය සෛලයට මේදය ගලා ඒමට හේතු වේ. එනම්. අප වැඩි වැඩියෙන් ඉන්සියුලින් නිපදවන තරමට ක්‍රියාකාරී එල්පීඑල් මේදය සමඟ සෛල පොම්ප කරයි.

ඉතින්, ඉසුලින් නිපදවීම කාබෝහයිඩ්රේට් මගින් සිදු වේ. පරිභෝජනය කරන කාබෝහයිඩ්‍රේට් ප්‍රමාණය හා ගුණාත්මකභාවය අනුව මේදය කොපමණ ප්‍රමාණයක් තැන්පත් වේද යන්න තීරණය වේ.

ඒ කියන්නේ

කාබෝහයිඩ්රේට් ඉන්සියුලින් වැඩි කරයි -

- ඉන්සියුලින් මේදය තැන්පත් කිරීම ප්රවර්ධනය කරයි

මාතෘකාව මත, මෙයද බලන්න:

නිරෝගීව සිටින්න!

යොමු කිරීම්ප්‍රොබියොටික් R ෂධ ගැන

වීඩියෝව නරඹන්න: දයවඩයව පළබඳව ඔබ ම කරණ දනනවද? (මැයි 2024).