දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස්: රෝග ලක්ෂණ, ප්‍රතිකාර, හේතු, සං .ා

දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් යනු ඒඩීඑච් හි iency නතාවය හෝ දුර්වල ක්‍රියාකාරිත්වය හේතුවෙන් වකුගඩු වලට මුත්රා සාන්ද්‍රණය කර ගැනීමට නොහැකි වීම හේතුවෙන් දරුණු පොලියුරියා මගින් සංලක්ෂිත රෝගයකි.

ලිංගාශ්‍රිත රෝගයේ ස්‍රාවය හෝ ක්‍රියාවෙහි අඩුවීමක් සමඟ තරල නැතිවීම (ND) වැඩි වන අතර එය රෝගයේ ප්‍රධාන ප්‍රකාශනයන් සඳහා හේතුව වේ.

දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් (එන්ඩී) යනු තනුක හා හයිපොටෝනීය මුත්රා විශාල ප්රමාණයක් අහිමි වන ව්යාධිජනක තත්වයකි.

දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් සඳහා හේතු

වැඩිහිටියන් අතර පළමු ස්ථානය අයත් වන්නේ ක්‍රානියෝසෙරෙබ්‍රල් තුවාල හා ස්නායු ශල්‍යමය මැදිහත්වීම් වලට වන අතර ළමා කාලයේ දී සීඑන්එස් පිළිකා ප්‍රමුඛ වේ (ක්‍රානියෝෆරින්ජියෝමා, ජර්මිනෝමා, ග්ලෝයෝමා, පිටියුටරි ඇඩෙනෝමා). මාරාන්තික නියෝප්ලාස්ම්, සනාල තුවාල (හෘදයාබාධ, රක්තපාත, නිර්වින්දනය), ආක්‍රමණික තුවාල (හිස්ටියෝසයිටෝසිස්, ක්ෂය රෝගය, සාර්කොයිඩෝසිස්), බෝවන රෝග (ටොක්සොප්ලාස්මෝසිස්, සයිටෝමෙගෙලෝ වයිරස් ආසාදනය, මෙනින්ජයිටිස්, එන්සෙෆලයිටිස්) වැනි මෙටාස්ටේස් වෙනත් හේතු විය හැකිය. ලිම්ෆොසයිටික් ඉන්ෆුන්ඩිබුලෝහයිපොෆයිසයිටිස් ස්වරූපයෙන් ස්නායු හයිපොෆයිසිස් හි ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ තුවාලයක් දුර්ලභ වේ.

රෝගීන්ගෙන් 5% ක් පමණ ස්වයංක්‍රීය අධිපති උරුමයක් සහිත ස්නායුජනක දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් හි පවුල් ස්වරූපයක් ඇත. මෙම රෝගය ඇති වන්නේ 20 වන වර්ණදේහයේ පිහිටා ඇති ප්‍රෙප්‍රොප්‍රෙසෝෆයිසින් නම් වැසොප්‍රෙසින් පූර්වගාමී ජානය විකෘති කිරීමෙනි.

මධ්‍යම දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් මීට පෙර ඩිඩ්මෝඩ් සින්ඩ්‍රෝම් හෙවත් ටංස්ටන් සින්ඩ්‍රෝම් හි අත්‍යවශ්‍ය අංගයක් ලෙස සලකනු ලැබීය. නවීන දත්ත වලට අනුව, මෙම අතිශය දුර්ලභ ජානමය රෝගය සිදුවන්නේ 4 වන වර්ණදේහයේ ඩබ්ලිව්.එෆ්.එස් 1 ජානය විකෘති වීම නිසා වන අතර එය ට්‍රාන්ස්මෙම්බ්‍රේන් ප්‍රෝටීන් ටංස්ටැමයින් සංකේතවත් කරයි, එය නියුරෝන වල අන්තරාසර්ග රෙටිකුලම් සහ අග්න්‍යාශයික දූපත් වල β- සෛලවල කැල්සියම් අයන ප්‍රවාහනයට සම්බන්ධ වේ. ප්‍රධාන රෝග ලක්ෂණ වන්නේ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාව සහ දෘෂ්ටියේ ප්‍රගතිශීලී අඩුවීමයි. දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් ඇතුළු මධ්‍යම ස්නායු පද්ධතියට වන හානිය පසු දිනකදී (අවුරුදු 20-30) වර්ධනය වන අතර සියලු රෝගීන් තුළ නොවේ.

දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් වර්ධනයත් සමඟ හයිපොතලමියම්-පිටියුටරි කලාපයේ පරාජය සමහර විට ලෝරන්ස්-මූන්-බාර්ඩ්-බීඩ්ල් සින්ඩ්‍රෝම් වැනි දුර්ලභ ජානමය රෝග සමඟ නිරීක්ෂණය කළ හැකිය (කෙටි වයස්, ස්ථුලතාවය, මානසික de න සංවර්ධනය, දෘෂ්ටි විතානයේ පරිහානිය, බහු අවයවික, හයිපොගෝනඩිස් සහ යූරොනිටල් විෂමතා) Hesxl පිටපත් කිරීමේ සාධකය.

ගෙස්ටජනික් දියවැඩියාව ඉන්සිපිඩස් ගර්භණී සමයේදී පෙන්නුම් කරයි. මෙම අවස්ථාවේ දී, වැදෑමහ ADH හි බිඳවැටීම වැඩි කරන අතර සිස්ටීන් ඇමයිනොපෙප්ටයිඩේස් නම් එන්සයිමය නිපදවන අතර එය ඔක්සිටොසින් විනාශ කිරීමට නිර්මාණය කර ඇති අතර වාසොප්‍රෙසින් විනාශ කරයි.

නෙෆ්‍රොජනික් දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් එහි පුළුල් ස්වරූපයෙන් බහුලව දක්නට ලැබෙන හයිපොතලමියම්-පිටියුටරි වේ. සංජානනීය නෙෆ්‍රොජනික් දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් යනු ලිංගාශ්‍රිත රෝගයට ගොදුරු නොවන දුර්ලභ ජානමය රෝගයකි. වාසොප්‍රෙසින් වර්ග 2 ප්‍රතිග්‍රාහක ජානයේ විකෘති හේතුවෙන් ඇති වන එක්ස්-සම්බන්ධිත අවපාත ආකෘතිය හුදකලා වන අතර, ඇක්වාපොරින් -2 ජානයේ ස්වයංක්‍රීය අවපාත සහ ස්වයංක්‍රීය ආධිපත්‍ය විකෘති (නල එපිටිලියල් සෛල එකතු කිරීමේ අග්‍ර පටලයේ ට්‍රාන්ස්මෙම්බ්‍රේන් ජල නාලිකාව) ඊටත් වඩා අඩු පොදු වේ.

අත්පත් කරගත් නෙෆ්‍රොජනික් දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් සංජානනයට වඩා බොහෝ විට පෙනී යයි, නමුත් අඩු විචිත්‍රවත් සායනික චිත්‍රයක් සහ ආබාධවල ආපසු හැරවීමේ හැකියාව මගින් සංලක්ෂිත වේ. අනෙක් අයට වඩා බොහෝ විට හේතුව ලිතියම් සූදානමයි, එමඟින් වාසොප්‍රෙසින් ප්‍රතිග්‍රාහක වලින් අන්තර් සෛල සං signal ා සම්ප්‍රේෂණය කඩාකප්පල් කළ හැකිය. ජෙන්ටාමිසින්, මෙටාසයික්ලින්, අයිසොපොස්පාමයිඩ්, කොල්චිසීන්, වින්බ්ලාස්ටීන් ටොලාසාමයිඩ්, ෆීනයිටොයින්, නොරපිනෙප්‍රින් (නොරපිනෙප්‍රින්), ලූප් සහ ඔස්මොටික් ඩයියුරිටික්ස් දීර් and හා දැවැන්ත භාවිතයට සමාන බලපෑමක් ඇති කරයි. ඉලෙක්ට්‍රෝටයිට් ආබාධ (හයිපොකැලේමියාව, හයිපර්කල්සිමියාව), වකුගඩු රෝග (පයිලෝනෙෆ්‍රයිටිස්, ටියුබුලෝ-ඉන්ටර්ස්ටේෂල් නෙෆ්‍රයිටිස්, බහු අවයවික, පශ්චාත් අවහිරතා යුරෝපාති), ඇමයිලොයිඩෝසිස්, මයිලෝමා, දෑකැති සෛල රක්තහීනතාවය සහ සාර්කොයිඩෝසිස් වැනි රෝග වලදී නෙෆ්‍රොජනික් දියවැඩියාවේ මූලද්‍රව්‍ය නිරීක්ෂණය කළ හැකිය.

දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් වල ව්‍යාධිජනකය

වාසොප්‍රෙසින් ස්‍රාවය නියාමනය කරනු ලබන්නේ මුල් හයිපොතලමස් ඔස්මෝරසෙප්ටරයන් විසිනි, එය මුල් පිටපතෙන් 1% ට වඩා අඩු ඔස්මෝලිටි උච්චාවචනයන්ට ප්‍රතිචාර දක්වයි. ස්වාභාවික තරල නැතිවීම (මුත්රා හා දහඩිය දැමීම, ශ්වසනය) රුධිර ප්ලාස්මා වල ඔස්මෝලිටීයතාව ක්‍රමයෙන් වැඩි කිරීමට හේතු වේ. එය කි.ග්‍රෑ. 282–285 දක්වා වැඩිවීමත් සමඟ වාසොප්‍රෙසින් ස්‍රාවය වැඩි වීමට පටන් ගනී. ඊට ප්‍රතිවිරුද්ධව, අධික තරල පරිභෝජනය සහ ප්ලාස්මා ඔස්මෝලිටියේ අඩුවීම, ADH ස්‍රාවය වීම වළක්වන අතර එමඟින් ජලය නැවත අවශෝෂණය වීම තියුණු ලෙස අඩුවීමටත් මුත්රා පිටවීම වැඩි වීමටත් හේතු වේ.

මධ්‍යම (නියුරෝහයිපොෆිසියල්) දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස්

මධ්‍යම එන්.ඩී හි, හයිපොටොනික් පොලියුරියා නිරීක්ෂණය කරනුයේ ප්‍රමාණවත් ස්‍රාවය උත්තේජනය කිරීම සහ ඒඩීඑච් සඳහා සාමාන්‍ය වකුගඩු ප්‍රතිචාරය තිබියදීත්, ඒඩීඑච් ස්‍රාවයේ නිරපේක්ෂ හෝ සාපේක්ෂ iency නතාවයේ ප්‍රති as ලයක් වශයෙනි. මධ්යම එන්.ඩී උප වර්ග වලට බෙදා ඇත.

ලිංගාශ්රිත රෝග iency නතාවයේ මට්ටම අනුව:

  • සම්පූර්ණ මධ්‍යම එන්.ඩී. සංලක්ෂිත කිරීමට හෝ ස්‍රාවය කිරීමට සම්පූර්ණ නොහැකියාව මගින් සංලක්ෂිත වේ.
  • අසම්පූර්ණ මධ්‍යම එන්.ඩී. හි ප්‍රමාණවත් සංශ්ලේෂණය හෝ ඒ.ඩී.එච්.

උරුමය මත පදනම්ව:

  • ෆැමිලි සෙන්ට්‍රල් එන්ඩී යනු දුර්ලභ ව්යාධි විද්යාවකි, විවිධාකාර ප්රවාහ රටාවන්ගෙන් යුත් ස්වයංක්රීය ආධිපත්යය සහිත වර්ගයක් මගින් උරුම වී ඇති අතර ළමා වියේදී වර්ධනය වේ, බොහෝ ජානමය දෝෂයන් නියුරොෆයිසින් අණුවේ ව්යුහය වෙනස් කිරීම සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති අතර එය බොහෝ විට ප්රෝහමෝන් අන්තර් සෛලීය ප්රවාහනයට බාධා කරයි,
  • අත්පත් කරගත් මධ්‍යම එන්.ඩී හේතු ගණනාවක් නිසා පැන නගී.

මධ්‍යම දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් සඳහා හේතු

ප්‍රාථමික එන්.ඩී. (අත්පත් කර ගෙන නොමැත)

ද්විතියික එන්.ඩී. (මිලදී ගත්)

කම්පන සහගතගෘහස්ථ තුවාල
Iatrogenic තුවාල (මෙහෙයුම)
පිළිකාක්‍රානියෝෆරින්ජියෝමා
ප්‍රාථමික පිටියුටරි පිළිකාව
පටක මෙටාස්ටේස් (ක්ෂීරපායී ග්‍රන්ථි, පෙනහළු)
උග්ර ලියුකේමියාව
ලිම්ෆෝමැටොයිඩ් ග්‍රැනියුලෝමාටෝසිස්
Cyst Pocket Ratke
මිශ්‍ර විෂබීජ සෛල ගෙඩියක් (දුර්ලභ)
ග්‍රැනියුලෝමාටෝසිස්සාර්කොයිඩෝසිස්
හිස්ටියෝසයිටෝසිස්
ක්ෂය රෝගය
ආසාදනයමෙනින්ජයිටිස්
එන්සෙෆලයිටිස්
සනාල රෝගඇනුරිසම්
ෂීහාන් සින්ඩ්‍රෝමය
හයිපොක්සික් එන්සෙෆලෝපති
/ ෂධ / ද්‍රව්‍යමත්පැන්
ඩයිපෙනයිල්හයිඩන්ෂන්
ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රභවයලිම්ෆොසයිටික් පිටියුටරි ග්‍රන්ථිය (කලාතුරකින් සාමාන්‍යයෙන් ඉදිරිපස කුහරයට බලපායි)

නෙෆ්‍රොජනික් දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස්

ප්‍රමාණවත් ADH මට්ටමක් තිබියදීත් එය නිරන්තර හයිපොටොනික් පොලියුරියා මගින් සංලක්ෂිත වන අතර බාහිර ADH පරිපාලනය මගින් බැහැර කරන මුත්රා පරිමාවට හෝ එහි ඔස්මෝලිටියට බලපාන්නේ නැත. නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී උප වර්ග වලට බෙදා ඇත.

ලිංගාශ්රිත රෝගයේ .නතාවයේ මට්ටම අනුව.

  • සම්පූර්ණ නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී මගින් සංලක්ෂිත වන්නේ v ෂධීය මාත්‍රාවලදී පවා වාසොප්‍රෙසින් වලට ප්‍රතිචාර දැක්වීමට ඇති සම්පූර්ණ නොහැකියාවයි.
  • අසම්පූර්ණ නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී මගින් සංලක්ෂිත වන්නේ වාසොප්‍රෙසින් සූදානමේ c ෂධීය මාත්‍රාවලට ප්‍රතිචාර දැක්වීමේ හැකියාවයි.

පරම්පරාව මත පදනම්ව.

  • පාරම්පරික නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී සිදුවන්නේ විවිධ කලාප දෙකක විකෘති නිසාය. 90% ක්ම විකෘතිය මගින් වාසොප්‍රෙසින් V හි ක්‍රියාකාරිත්වය උල්ලං violation නය වේ2වකුගඩු නාලයේ ප්‍රතිග්‍රාහකය. උරුම උරුම ක්‍රමය එක්ස්-සම්බන්ධිත, අවපාත, කාන්තා විෂමජාතීය විකෘති වාහකයට නිශාචර, නොක්ටිඩිප්සියා සහ මුත්රා වල අසාමාන්‍ය නිශ්චිත ගුරුත්වාකර්ෂණය සමඟ ජල පරිවෘත්තීය දුර්වලතාවයේ මෘදු රෝග ලක්ෂණ තිබිය හැකිය. පාරම්පරික එන්.ඩී. සහිත පවුල් වලින් 10% ක් තුළ, q13 කලාපයේ වර්ණදේහ 12 හි පිහිටා ඇති ඇක්වාපොරින් -2 ජානයේ විකෘතියක් අනාවරණය වේ. මෙම විකෘතිය සමඟ උරුමය ස්වයංක්‍රීය අවපාත හෝ ප්‍රමුඛ විය හැකිය.
  • අත්පත් කරගත් එන්.ඩී බොහෝ විට සිදුවන්නේ හයිපර්කලේමියාව හෝ හයිපර්කල්සිමියාව නිසාය. අවස්ථා දෙකේදීම, වකුගඩු වල ඇක්වාපොරින් -2 හි ක්‍රියාකාරිත්වය යටපත් වේ. ලිතියම් ද ඒ හා සමාන බලපෑමක් ඇති කරයි. උග්‍ර වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීම සහ මුත්රා වල බාධා කිරීම් නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී.

අත්පත් කර ගත් නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී සඳහා හේතු

පාරම්පරික
පවුල් X- සම්බන්ධිත අවපාත (V හි විකෘතිය2ප්‍රතිග්‍රාහක)
ස්වයංක්‍රීය අවපාත (ඇක්වාපොරින් ජානයේ විකෘතිය)
ස්වයංක්‍රීය ආධිපත්‍යය (ඇක්වාපොරින් ජානයේ විකෘතිය)
අත්පත් කර ගත්තා
බෙහෙත්ලිතියම් සූදානම
ඩිමෙක්ලොසයික්ලයින්
මෙතොක්සිෆ්ලෝරන්
පරිවෘත්තීයහයිපොකලේමියාව
හයිපර්කල්සිමියා / හයිපර්කල්සියුරියා
ද්විපාර්ශ්වික මුත්‍රා බාධා කිරීමේ ප්‍රතිවිපාකනිරපේක්ෂ පුරස්ථිතික හයිපර්ප්ලාසියාව
ස්නායු මුත්‍රාශය (දියවැඩියා දෘශ්‍ය ස්නායු රෝග)
සනාලඅසනීප සෛල රක්තහීනතාවය
විනිවිද යාමඇමයිලොයිඩෝසිස්
අඩු ප්‍රෝටීන් ආහාර වේලක්

ප්‍රාථමික පොලිඩිප්සියා

ප්‍රාථමික පොලිඩිප්සියාව සමඟ, තරල පරිභෝජනය මුලින් වැඩි වන අතර, එය තරලය “අපයෝජනය” ලෙස හැඳින්විය හැකි අතර, එය දැනටමත් දෙවනුව පොලියුරියා සමඟ ඇති අතර රුධිර ඔස්මෝලිටියේ අඩුවීමක් පෙන්නුම් කරයි. ප්‍රාථමික පොලිඩිප්සියා වර්ග දෙකකට බෙදා ඇත.

  • ඩිප්සොජනික් එන්ඩී, ඒඩීඑච් ස්‍රාවය උත්තේජනය කිරීම සඳහා වන ඔස්මොටික් සීමාව සාමාන්‍ය මට්ටමක පවත්වා ගෙන යන අතර පිපාසය සක්‍රීය කිරීම සඳහා අසාමාන්‍ය ලෙස අඩු ඔස්මොටික් එළිපත්තක් වර්ධනය වේ. මෙම උල්ලං violation නය නිරන්තර හයිපොටොනික් පොලිඩිප්සියාවට තුඩු දෙයි, මන්දයත් සෙරම් ඔස්මෝලිටි ලිංගාශ්‍රිත රෝග ස්‍රාවය උත්තේජනය කිරීම සඳහා එළිපත්තට පහළින් පවත්වා ගෙන යන බැවිනි.
  • පැරොක්සයිමල් වැඩි ජල පරිභෝජනයක් ඇති මනෝවිද්‍යාත්මක පොලිඩිප්සියා, මානසික සාධක හෝ මානසික රෝග ඇති කරයි. ඩිප්සොජනික් එන්ඩී මෙන් නොව, මෙම අවස්ථා වලදී පිපාසය උත්තේජනය කිරීම සඳහා ඔස්මොටික් එළිපත්තෙහි අඩුවීමක් නොමැත.

දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් වල රෝග ලක්ෂණ

සඳහන් කළ පරිදි, දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් හි ප්‍රධාන රෝග ලක්ෂණ වන්නේ පිපාසය, පොලියුරියා සහ පොලිඩිප්සියා (දවසේ වේලාව නොසලකා). රෝගීන් බොහෝ විට සීතල වතුර හෝ සිසිල් බීම පානය කිරීමට කැමැත්තක් දක්වයි. රාත්‍රී පිපාසය සහ පොලියුරියා නින්දට බාධා කරන අතර මානසික ක්‍රියාකාරිත්වය සහ මානසික ක්‍රියාකාරිත්වය අඩු වේ. ද්‍රව විශාල ප්‍රමාණයක් නිරන්තරයෙන් භාවිතා කිරීම ක්‍රමයෙන් ආමාශය dist ත් වී එහි ග්‍රන්ථි වල ස්‍රාවය අඩුවීම, සුලු පත්රික චලිතය දුර්වල කරයි.

අත්පත් කරගත් දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් ආරම්භ වන වයස ඕනෑම එකක් විය හැකි අතර, එහි සංජානනීය ස්වරූපයෙන් යම් රටා ඇත.

දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් රෝග විනිශ්චය

පොලියුරියා රෝගයට හේතුව තීරණය කිරීම බොහෝ විට විශේෂිත ගැටළු ඇති නොකරයි, නමුත් සමහර විට එය දුෂ්කර කාර්යයකි. මේ අනුව, පොලියුරියා රෝගියෙකු තුළ දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම එහි හේතුව පැහැදිලිව දක්වයි. හයිපොටොනික් පොලියුරියා සමඟ සංයෝජිතව රෝගියෙකු තුළ මානසික රෝගයක් පැවතීම ප්‍රාථමික (මනෝවිද්‍යාත්මක) පොලිඩිප්සියාව යෝජනා කරයි. අනෙක් අතට, ප්ලාස්මා ඔස්මෝලරිටි සහ ඉහළ සෙරම් සෝඩියම් පසුබිමට එරෙහිව හයිපොටොනික් පොලියුරියා ප්‍රාථමික පොලිඩිප්සියා රෝග විනිශ්චය බැහැර කරයි. හයිපොතලමියම්-පිටියුටරි කලාපයේ සැත්කම් හෝ කම්පනයකින් පසු පොලියුරියා රෝගය ඇති වූ විට, මධ්‍යම එන්.ඩී. පැහැදිලි නොවන අවස්ථාවන්හිදී, විශේෂ පරීක්ෂණ යෝග්ය වේ.

හයිපොතලමියම්-පිටියුටරි කලාපයේ සැත්කමකින් පසුව හෝ එහි තුවාල වීමෙන් පසුව, ජල සමතුලිතතාවය උල්ලං violation නය කිරීම සාමාන්‍යයෙන් අදියර තුනකින් සිදු වේ.

  • අස්ථිර එන්.ඩී හි පළමු අදියර අක්ෂීය කම්පනය හා ස්නායු සෛල ක්‍රියාකාරී විභවයක් ඇති කිරීමට ඇති නොහැකියාව සමඟ සම්බන්ධ වේ. එය තුවාලයකින් පසු පළමු පැය 24 තුළ පෙනී සිටින අතර දින කිහිපයක් ඇතුළත එය නිරාකරණය වේ.
  • දෙවන අදියර ADH හයිපර්සෙක්රේෂන් සින්ඩ්‍රෝමය මගින් විදහා දක්වයි, තුවාල වීමෙන් දින 5-7 කට පසුව සිදු වන අතර කම්පනය හේතුවෙන් විනාශ වන ADH සංශ්ලේෂණය කරන ස්නායු සෛල වලින් ADH මුදා හැරීම හා සම්බන්ධ වේ (ට්‍රොෆික් කැළඹීම්, රක්තපාතය).
  • තුන්වන අදියර වන්නේ මධ්‍යම එන්.ඩී. වර්ධනය වීමයි, ඒඩීඑච් නිපදවන සෛල වලින් 90% කට වඩා කම්පනයෙන් විනාශ වන විට.

නිසැකවම, විස්තර කර ඇති තුන්-අදියර ගතිකතාවයන් සියලුම රෝගීන් තුළ දක්නට නොලැබේ - සමහර රෝගීන් තුළ පළමු අදියර පමණක් වර්ධනය විය හැකිය, අනෙක් ඒවා - පළමු හා දෙවන, සහ සමහර රෝගීන්ගේ මොළයේ තුවාල මධ්‍යම එන්.ඩී.

මධ්‍යම එන්.ඩී රෝග විනිශ්චය කිරීමේ මූලධර්මය එන්.ඩී. සඳහා ඇති විය හැකි අනෙකුත් සියලු හේතු බැහැර කිරීම දක්වා අඩු කරනු ලැබේ. විශේෂයෙන්, වැසොප්‍රෙසින් සමඟ ගන්නා මුත්රා පරිමාවේ අඩුවීමක් මධ්‍යම එන්.ඩී. රෝග විනිශ්චය තහවුරු නොකරයි, මන්ද එවැනි ප්‍රතික්‍රියාවක් ප්‍රාථමික පොලිඩිප්සියා අවධියේදී සහ මොළයේ සැත්කම් වලින් පසු රෝගීන් තුළ සහ ධනාත්මක ජල සමතුලිතතාවයක් ඇති රෝගීන් තුළ, ජලය රඳවා තබා ගැනීමට පවා හේතු විය හැක. ජල විෂ වීම. මධ්යම එන්.ඩී සඳහා නිශ්චිත රෝග විනිශ්චය සංයෝජනයක් වන්නේ රුධිරයේ සාමාන්ය හෝ තරමක් උස් වූ ඔස්මෝලිටියට එරෙහිව හයිපොටොනික් පොලියුරියා සංයෝජනය සහ රුධිරයේ ඉතා අඩු මට්ටමේ ඒ.ඩී.එච්. ප්‍රාථමික පොලිඩිප්සියාව මෙන් නොව, කිසි විටෙකත් රුධිරයේ ඔස්මෝලරිටි වැඩි නොවන අතර සමහර විට එය පවා අඩු වේ.

ජල සීමා කිරීමේ පරීක්ෂණය

ජල සීමා සහිත පරීක්ෂණය අතරතුර, ශරීරයේ විජලනය වීමට ජලය පමණක් නොව වෙනත් ඕනෑම තරල පරිභෝජනය බැහැර කරනු ලබන අතර එමඟින් ADH උපරිම උත්තේජනය සඳහා ප්‍රමාණවත් තරම් ප්‍රබල උත්තේජනයක් සාදයි. තරල පරිභෝජනය සීමා කිරීමේ කාලසීමාව ශරීරය විසින් තරල නැතිවීමේ වේගය මත රඳා පවතින අතර සාමාන්‍යයෙන් පරීක්ෂණය පැය 4 සිට 18 දක්වා පවතිනු ඇත. ජල ප්‍රභවයක් නොමැති කාමරයක පරීක්ෂණය පැවැත්වීම සුදුසුය. පරීක්ෂණය ආරම්භ කිරීමට පෙර, රෝගියා මුත්‍රා කළ යුතු අතර, පසුව එය කිරා මැන බැලිය යුතුය. මේ මොහොතේ සිට, රෝගියාගේ ශරීර බර සෑම පැයකටම නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ, බැහැර කරන මුත්රා පරිමාව සටහන් වේ, සහ මුත්රා වල ඔස්මෝලරිටි පැයට තීරණය වේ. පරීක්ෂණය පහත සඳහන් අවස්ථා වලදී අවසන් වේ:

  • සිරුරේ බර අ loss ු කිරීමට 3%,
  • රෝගියා හෘද වාහිනී පද්ධතියේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ අස්ථාවරත්වයේ සලකුණු පෙන්නුම් කළේය.
  • මුත්රා ඔස්මෝලරිටි ස්ථායී කර ඇත (අඛණ්ඩව මුත්රා කොටස් තුනක ඔස්මෝලරිටි උච්චාවචනය 30 mOsm / kg නොඉක්මවයි),
  • හයිපර්නාට්‍රේමියාව වර්ධනය විය (145 mmol / l ට වඩා වැඩි).

ඔස්මෝලරිටි ස්ථායී වූ වහාම හෝ රෝගියාගේ ශරීර බරෙන් 2% කට වඩා අඩු වූ වහාම පහත සඳහන් රුධිර පරීක්ෂණ සිදු කරනු ලැබේ:

  • සෝඩියම් අන්තර්ගතය
  • osmolarity
  • වැසොප්‍රෙසින් සාන්ද්‍රණය.

ඊට පසු, රෝගියාට ආර්ජිනින්-වැසොප්‍රෙසිනර් (ඒකක 5) හෝ ඩෙස්මොප්‍රෙසින් (1 මිලිග්‍රෑම්) චර්මාභ්යන්තරව එන්නත් කරනු ලබන අතර, එන්නත් කිරීමෙන් මිනිත්තු 30, 60 සහ 120 කට පසුව මුත්රා ඔස්මෝලරිටි සහ එහි පරිමාව පරීක්ෂා කරනු ලැබේ. ආර්ජිනින්-වාසොප්‍රෙසිනාර් පරිපාලනයට දක්වන ප්‍රතිචාරය තක්සේරු කිරීමට ඉහළම ඔස්මෝලිටි අගය (උපරිම) භාවිතා කරයි. විභාගයේ සම්පූර්ණත්වය සඳහා, පරීක්ෂණය ආරම්භයේදීම ප්ලාස්මා ඔස්මෝලරිටි අධ්‍යයනය කිරීම අවශ්‍ය වේ, පසුව - ආර්ජිනින්-වැසොප්‍රෙසින් හෝ ඩෙස්මොප්‍රෙසින් හඳුන්වාදීමට පෙර සහ administration ෂධ පරිපාලනය කිරීමෙන් පසුව.

දරුණු පොලියුරියා රෝගීන් තුළ (දිනකට ලීටර් 10 ට වඩා වැඩි), හිස් බඩක් මත උදෑසන පරීක්ෂණය ආරම්භ කිරීම සුදුසු වන අතර, වෛද්‍ය කාර්ය මණ්ඩලය විසින් රෝගියාගේ තත්වය සමීපව අධීක්ෂණය කරනු ලැබේ. පොලියුරියා මධ්‍යස්ථ නම්, පැය 12-18 සඳහා තරල සීමා කිරීම අවශ්‍ය වන බැවින් පරීක්ෂණය පැය 22 සිට ආරම්භ කළ හැකිය.

පරීක්ෂණයට පෙර, හැකි නම්, ලිංගාශ්‍රිත රෝග සංශ්ලේෂණයට හා ස්‍රාවයට බලපාන drugs ෂධ අත්හිටුවිය යුතුය. පරීක්ෂණයට අවම වශයෙන් පැය 24 කට පෙර කැෆේන් සහිත බීම මෙන්ම මත්පැන් සහ දුම් පානය අවලංගු කරනු ලැබේ. පරීක්ෂණය අතරතුර, රෝගියා හොඳින් නිරීක්ෂණය කිරීම අවශ්‍ය වේ, විශේෂයෙන් සාමාන්‍ය ඔස්මෝලිටියේ පසුබිමකට එරෙහිව වාසොප්‍රෙසින් ස්‍රාවය කිරීම උත්තේජනය කළ හැකි රෝග ලක්ෂණ ප්‍රකාශ කිරීම (නිදසුනක් ලෙස, ඔක්කාරය, ධමනි හයිපෝටෙන්ෂන් හෝ වාසෝවාගල් ප්‍රතික්‍රියා).

සෞඛ්‍ය සම්පන්න. නිරෝගී පුද්ගලයින් තුළ, ජල සීමා කිරීම ලිංගාශ්‍රිත රෝග ස්‍රාවය උපරිම ලෙස උත්තේජනය කරන අතර මුත්රා උපරිම සාන්ද්‍රණයකට හේතු වේ. මෙහි ප්‍රති As ලයක් වශයෙන්, අතිරේක ඒඩීඑච් හෝ එහි ප්‍රතිසමයන් හඳුන්වා දීමෙන් දැනටමත් සාන්ද්‍රණය වී ඇති මුත්රා වලින් 10% කට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයක් ඔස්මෝලිටි බව වැඩි නොවේ.

ප්‍රාථමික පොලිඩිප්සියා. මුත්රා වල ඔස්මෝලරිටි රුධිරයේ ඔස්මෝලිටියට වඩා ඉහළ මට්ටමකට ඉහළ නොයන විට, පරීක්ෂණය අතරතුර රෝගියා විසින් සඟවා ඇති තරල ප්‍රමාණය සම්පූර්ණයෙන්ම බැහැර නොකරන්නේ නම් ප්‍රාථමික පොලිඩිප්සියා බැහැර කරනු ලැබේ. මෙම අවසාන අවස්ථාවේ දී, ජල සීමා කිරීමේ පරීක්ෂණය අතරතුර රුධිර ඔස්මෝලරිටි හෝ මුත්රා ඔස්මෝලරිටි ප්‍රමාණවත් ලෙස වැඩි නොවේ.පරීක්ෂණ තන්ත්‍රයට අනුකූල නොවීමේ තවත් දර්ශකයක් වන්නේ ශරීර බරෙහි ගතිකතාව සහ ශරීරයේ තරල පරිමාව නැතිවීම අතර ඇති විෂමතාවයයි - රෝගියාගේ ශරීර බරට සාපේක්ෂව ජල ස්කන්ධ අලාභයේ ප්‍රතිශතය පරීක්ෂණය අතරතුර ශරීර බර අඩු වීමේ ප්‍රතිශතයට වඩා අඩු හෝ අඩු විය යුතුය.

සම්පූර්ණ එන්.ඩී. මධ්‍යම හා නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී යන දෙකෙහිම, සම්පූර්ණ එන්.ඩී. වලදී, ජල සීමාව සහිතව පරීක්ෂණය අවසානයේදී මුත්රා වල ඔස්මෝලරිටි ප්ලාස්මා ඔස්මෝලරිටි ඉක්මවා නොයයි. ආර්ජිනින්-වාසොප්‍රෙසින් හෝ ඩෙස්මොප්‍රෙසින් පරිපාලනයට දක්වන ප්‍රතික්‍රියාවට අනුව, එන්ඩී හි මෙම ආකාර දෙක වෙන්කර හඳුනාගත හැකිය. නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී සමඟ, ආර්ජිනින්-වැසොප්‍රෙසින් හෝ ඩෙස්මොප්‍රෙසින් පරිපාලනය කිරීමෙන් පසු ඔස්මෝලිටියේ සුළු වැඩිවීමක් සිදුවිය හැකි නමුත් විජලනයේ කාලය අවසානයේදී 10% කට වඩා වැඩි නොවේ. මධ්‍යම එන්.ඩී සමඟ, ආර්ජිනින්-වාසොප්‍රෙසින් පරිපාලනය මගින් මුත්රා ඔස්මෝලිටිතාව 50% ට වඩා වැඩි කරයි.

අසම්පූර්ණ එන්.ඩී. අසම්පූර්ණ එන්.ඩී. සහිත රෝගීන් තුළ, මධ්‍යම හා නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී යන දෙකෙහිම, ජල සීමාව සහිතව පරීක්ෂණය අවසානයේදී මුත්රා ඔස්මෝලරිටි රුධිර ඔස්මෝලරිටි ඉක්මවා යා හැක. ඒ අතරම, මධ්‍යම එන්.ඩී සමඟ, නිරීක්ෂණය කරන ලද ඔස්මෝලරිටි මට්ටම සමඟ ප්ලාස්මා ඒඩීඑච් මට්ටම අපේක්ෂා කළ ප්‍රමාණයට වඩා අඩු වන අතර නෙෆ්‍රොජනික් එන්ඩී සමඟ ඒවා එකිනෙකට ප්‍රමාණවත් වේ.

හයිපර්ටොනික් සෝඩියම් ක්ලෝරයිඩ් ඉන්ෆියුෂන්

මෙම ක්‍රමය මඟින් අසම්පූර්ණ ND ප්‍රාථමික පොලිඩිප්සියාවෙන් වෙන්කර හඳුනාගත හැකිය.

ක්රමය සහ අර්ථ නිරූපණය

මෙම ප්‍රකෝපකාරී පරීක්ෂණය අතරතුර, පැය 1-2 ක් සඳහා විනාඩියකට 0.1 ml / kg අනුපාතයකින් 3% සෝඩියම් ක්ලෝරයිඩ් ද්‍රාවණයක් එන්නත් කරනු ලැබේ.එවිට ADM අන්තර්ගතය තීරණය වන්නේ ඔස්මෝලරිටි සහ ප්ලාස්මා සෝඩියම් මට්ටම> 295 mOsm / l සහ 145 mEq / l, පිළිවෙලින්.

නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී හෝ ප්‍රාථමික පොලිඩිප්සියා රෝගීන් තුළ, ඔස්මෝලිටියේ වැඩිවීමට ප්‍රතිචාර වශයෙන් සෙරම් ඒ.ඩී.එච් වැඩි වීම සාමාන්‍ය දෙයක් වන අතර මධ්‍යම එන්.ඩී. රෝගීන් තුළ, ඒඩීඑච් ස්‍රාවයේ අසාමාන්‍ය වැඩි වීමක් වාර්තා වේ.

අත්හදා බැලීමේ ප්රතිකාර

මෙම ක්‍රමය මඟින් අසම්පූර්ණ මධ්‍යම එන්.ඩී. අසම්පූර්ණ නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී.

ක්රමය සහ අර්ථ නිරූපණය

දින 2-3 ක් සඳහා ඩෙස්මොප්‍රෙසින් සමඟ අත්හදා බැලීමේ ප්‍රතිකාරයක් ලබා දෙන්න. මෙම ප්‍රතිකාරය මධ්‍යම එන්.ඩී හි ප්‍රකාශනයන් ඉවත් කිරීම හෝ අඩු කිරීම සහ නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී. ප්‍රාථමික පොලිඩිප්සියා වලදී, අත්හදා බැලීමේ ප්‍රතිකාර ලබා ගැනීම ජල පරිභෝජනයට බලපාන්නේ නැත, සමහර විට මධ්‍යම එන්.ඩී සමඟ වුවද, රෝගියා වැඩි ජල ප්‍රමාණයක් පරිභෝජනය කිරීම දිගටම කරගෙන යා හැකිය.
පළමුවෙන්ම, රෝගියාට පොලියුරියා ඇති බවට ඔබ වග බලා ගත යුතුය.

ආරම්භක හෝ පිපාසයෙන් 5% කට වඩා ශරීර බර අඩු වන තෙක් රෝගියා තරල ගැනීමෙන් වැළකී සිටියි. මේ සඳහා, බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, පැය 8-12 ක් ප්‍රමාණවත් වේ. සෞඛ්‍ය සම්පන්න පුද්ගලයින් තුළ, මෙම තත්වයන් යටතේ, මුත්රා වල සාන්ද්‍රණය හා සාපේක්ෂ dens නත්වය ක්‍රමයෙන් අඩුවීම හා දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ, බැහැර කරන මුත්රා පරිමාව සැලකිය යුතු ලෙස වෙනස් නොවන අතර, එහි මුත්‍රා පරිමාව 300 ට නොඉක්මවයි. / l මුත්රා ඔස්මෝලිටි 750 mosm / l දක්වා වැඩිවීම පෙන්නුම් කරන්නේ ස්නායුජනක දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් ය.

නෙෆ්‍රොජනික් දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් හඳුනාගැනීමේදී වකුගඩු වල තත්වය, විද්‍යුත් විච්ඡේදක බාධාවන් බැහැර කිරීම පිළිබඳ පුළුල් පරීක්ෂණයක් අවශ්‍ය වේ.

පවුල් ඉතිහාසය පරෙස්සමින් එකතු කිරීම, රෝගියාගේ relatives ාතීන් පරීක්ෂා කිරීම මඟින් දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් හි සංජානනීය ආකාර හඳුනා ගැනීමට සහ වෙන්කර හඳුනා ගැනීමට අපට ඉඩ සලසයි.

දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම

ප්‍රමාණවත් තරම් ජලය පානය කිරීම

ND හි මෘදු ප්‍රකාශනයන් සහිත රෝගීන් (දෛනික ඩයුරිසිස් 4 l නොඉක්මවන) සහ පිපාසය සංසිඳවීමේ යාන්ත්‍රණයට drug ෂධ ප්‍රතිකාර නියම කිරීම අවශ්‍ය නොවේ, තරල ප්‍රමාණය සීමා නොකිරීමට එය ප්‍රමාණවත් වේ.

මධ්‍යම එන්.ඩී. වාසොප්‍රෙසින් - ඩෙස්මොප්‍රෙසින් වල ප්‍රතිසමයක් නියම කරන්න.

ප්රධාන වශයෙන් V මත ක්රියා කරයි2වකුගඩු වල ප්‍රතිග්‍රාහක සහ V ප්‍රතිග්‍රාහක කෙරෙහි අඩු බලපෑමක් ඇති කරයි1 යාත්රා වල වාසොප්‍රෙසින්. එහි ප්‍රති As ලයක් ලෙස drug ෂධයට අධි රුධිර පීඩනය අඩු වන අතර ප්‍රතිජීවක is ෂධ වැඩි දියුණු වේ. ඊට අමතරව, ඔහු අර්ධ ආයු කාලය වැඩි කර ඇත.

Drug ෂධය දිනකට 2 වතාවක් සමාන මාත්‍රාවලින් නියම කළ හැකි අතර විවිධ රෝගීන්ගේ dose ලදායී මාත්‍රාව ඉතා පුළුල් පරාසයකින් වෙනස් වේ:

  • මුඛ මාත්‍රාව 100-1000 mcg / day,
  • දිනකට 10-40 mcg ක අභ්‍යන්තර මාත්‍රාව,
  • දිනකට 0.1 සිට 2 mcg දක්වා වූ චර්මාභ්යන්තර / අභ්‍යන්තර මාංශ පේශි / අභ්‍යන්තර මාත්‍රාව.

නෙෆ්‍රොජනික් එන්.ඩී.

  • රෝගයේ මූල හේතුව (පරිවෘත්තීය හෝ drug ෂධ) ඉවත් කරනු ලැබේ.
  • ඩෙස්මොප්‍රෙසින් ඉහළ මාත්‍රාව සමහර විට effective ලදායී වේ (නිදසුනක් ලෙස, 5 mcg දක්වා අභ්‍යන්තර මාංශ පේශි දක්වා).
  • ප්රමාණවත් තරල පරිභෝජනය.
  • තියාසයිඩ් ඩයියුරිටික්ස් සහ ඉන්ඩොමෙතසින් වැනි ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින් නිෂේධක .ලදායී විය හැකිය.

මනෝවිද්‍යාත්මක පොලිඩිප්සියා ප්‍රතිකාර කිරීමට අපහසු වන අතර මනෝචිකිත්සකයෙකුගේ ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වේ.

හයිපොතලමියම්-පිටියුටරි කලාපයේ ආපසු හැරවිය හැකි වෙනස්කම් වල පසුබිමට එරෙහිව මධ්‍යම දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් වර්ධනය වන්නේ නම්, එටියෝට්‍රොපික් ප්‍රතිකාර සඳහා උත්සාහ කළ යුතුය (ශල්‍ය ප්‍රතිකාර හෝ විකිරණ සහ පිළිකා වල රසායනික චිකිත්සාව, සාර්කොයිඩෝසිස් සඳහා ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිකාර, මෙනින්ජයිටිස් ආදිය).

නෙෆ්‍රොජනික් දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් සඳහා සමානව effective ලදායී ප්‍රතිකාරයක් තවම සංවර්ධනය කර නොමැත. හැකි නම්, අත්පත් කරගත් රෝගයට හේතුව ඉවත් කළ යුතුය (නිදසුනක් ලෙස, ලිතියම් සකස් කිරීමේ මාත්‍රාව අඩු කරන්න). රෝගීන්ට ප්‍රමාණවත් තරල වන්දි, ලුණු සීමා කිරීම පෙන්නුම් කෙරේ.

දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් සඳහා පුරෝකථනය

ස්නායු ශල්‍යකර්ම හා කම්පන සහගත මොළයේ තුවාල වලින් පසුව දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් බොහෝ විට අස්ථිර වන අතර, රෝගයේ මුග්ධ ස්වරූපයන් ස්වයංසිද්ධව සම්ප්‍රේෂණය කිරීම විස්තර කෙරේ.

අත්පත් කරගත් ස්නායුජනක දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස් රෝගීන්ගේ පුරෝකථනය, රීතියක් ලෙස, හයිපොතලමස් හෝ නියුරෝහයිපොෆයිසිස් වලට හානිවීමට තුඩු දෙන යටින් පවතින රෝගය සහ අනුකූල ඇඩිනොහයිපොෆයිසිස් හිඟකම මගින් තීරණය වේ.

ඔබගේ අදහස අත්හැර