පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ජාන විද්යාව
රෝගය වර්ධනය වීමට එක් හේතුවක් වන්නේ දියවැඩියාවට ජානමය නැඹුරුතාවයක්. ඊට අමතරව, එහි ප්රකාශනයේ අවදානම වැඩි කරන බාහිර සාධක ගණනාවක් තිබේ.
අද, දියවැඩියා රෝගය යනු සම්පූර්ණයෙන්ම ප්රතිකාර කළ නොහැකි ව්යාධි විද්යාවකි.
මේ අනුව, රෝග විනිශ්චය සම්පූර්ණයෙන් සුව කළ නොහැකි බැවින්, රෝග විනිශ්චය ලබා ඇති රෝගියෙකු ජීවිත කාලය පුරාම වෛද්යවරුන්ගේ සියලු නිර්දේශ සහ මග පෙන්වීම් අනුගමනය කළ යුතුය.
රෝගයක් යනු කුමක්ද?
දියවැඩියා රෝගය යනු අන්තරාසර්ග පද්ධතියේ ආබාධ හේතුවෙන් ඇතිවන රෝගයකි. එහි වර්ධනයේදී ශරීරයේ සියලුම පරිවෘත්තීය ක්රියාවලීන් උල්ලං violation නය වීමක් සිදු වේ.
ඉන්සියුලින් හෝමෝනය ප්රමාණවත් ලෙස නිපදවීම හෝ ශරීරයේ සෛල විසින් එය ප්රතික්ෂේප කිරීම රුධිරයේ ග්ලූකෝස් විශාල වශයෙන් සමුච්චය වීමට හේතු වේ. මීට අමතරව, ජල පරිවෘත්තීය කාර්යයේ අක්රමිකතාවයක් ඇති අතර, විජලනය නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ.
අද වන විට, ව්යාධි ක්රියාවලියේ ප්රධාන වර්ග දෙකක් තිබේ:
- පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව. එය වර්ධනය වන්නේ අග්න්යාශය මගින් ඉන්සියුලින් නිපදවීම (හෝ ප්රමාණවත් නොවීම) නිසාය. මෙම වර්ගයේ ව්යාධි විද්යාව ඉන්සියුලින් මත රඳා පවතී. මෙම වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති පුද්ගලයින් ජීවිත කාලය පුරාම හෝමෝනය එන්නත් කිරීම මත රඳා පවතී.
- දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය යනු ඉන්සියුලින් ස්වාධීන ව්යාධි විද්යාවකි. එය පැන නගින්නේ අග්න්යාශයෙන් නිපදවන ඉන්සියුලින් ශරීරයේ සෛල වලට නොපෙනී යාමේ ප්රති result ලයක් වශයෙනි. මේ අනුව, රුධිරයේ ග්ලූකෝස් ක්රමයෙන් සමුච්චය වේ.
වඩාත් දුර්ලභ අවස්ථාවන්හිදී, වෛද්යවරුන්ට ගර්භණී දියවැඩියාව වන තවත් ව්යාධි විද්යාවක් හඳුනාගත හැකිය.
ව්යාධි විද්යාවේ ස්වරූපය අනුව, එහි වර්ධනයට හේතු වෙනස් විය හැකිය. මෙම අවස්ථාවේ දී, මෙම රෝගය සාමාන්යකරණය කරන සාධක සෑම විටම පවතී.
දියවැඩියාවේ ජානමය ස්වභාවය සහ එහි ජානමය නැඹුරුතාව සැලකිය යුතු කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.
ව්යාධි විද්යාව ප්රකාශයට පාරම්පරික සාධකයෙහි බලපෑම
පාරම්පරික සාධකයක් තිබේ නම් දියවැඩියාවට නැඹුරුතාවයක් ඇතිවිය හැකිය. මෙම අවස්ථාවේ දී, රෝගයේ ප්රකාශනයේ ස්වරූපය වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.
පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ජාන විද්යාව දෙමව්පියන්ගෙන් පැමිණිය යුතුය. සංඛ්යාලේඛන වලට අනුව මවගෙන් ඉන්සියුලින් මත යැපෙන රෝගයක් ඇතිවීමේ ප්රවණතාව පෙනෙන්නේ උපත ලැබූ දරුවන්ගෙන් සියයට තුනක් පමණයි. ඒ අතරම, පියාගේ පැත්තෙන්, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා වන පරම්පරාව තරමක් වැඩි වී සියයට දහයකට ළඟා වේ. ව්යාධි විද්යාව දෙමව්පියන්ගේ පැත්තෙන් වර්ධනය විය හැකිය. මෙම අවස්ථාවේ දී, දරුවාට පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා වැඩි අවදානමක් ඇති අතර එය සියයට හැත්තෑවක් කරා ළඟා විය හැකිය.
ඉන්සියුලින්-ස්වාධීන ආකාරයේ රෝගයක් පාරම්පරික සාධකයෙහි ඉහළ මට්ටමේ බලපෑමක් මගින් සංලක්ෂිත වේ. මෙයට හේතුව පුද්ගලයෙකුට දියවැඩියාවට ජානමය නැඹුරුතාවයක් තිබීමයි. වෛද්ය සංඛ්යාලේඛනවලට අනුව, දෙමව්පියන්ගෙන් එක් අයෙකු ව්යාධි විද්යාවේ වාහකයෙකු නම්, දියවැඩියා ජානය දරුවෙකු තුළ දිස්වීමේ අවදානම දළ වශයෙන් 80% කි. ඒ අතරම, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා වන පරම්පරාව මෙම රෝගය මවට සහ පියාට බලපාන්නේ නම් එය සියයට සියයකට ආසන්න වේ.
එක් දෙමව්පියෙකු තුළ දියවැඩියාව ඇති විට, මාතෘත්වය සැලසුම් කිරීමේදී දියවැඩියාවේ ජානමය අංශ කෙරෙහි විශේෂ අවධානයක් යොමු කළ යුතුය.
මේ අනුව, ජාන චිකිත්සාව අරමුණු කළ යුත්තේ අවම වශයෙන් දෙමව්පියන්ගෙන් එක් අයෙකු දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන දරුවන් සඳහා ඇති අවදානම වැඩි කිරීමයි. අද වන විට, පාරම්පරික නැඹුරුතාවයට ප්රතිකාර කිරීම සඳහා එවැනි ක්රමවේදයක් නොමැත.
මෙම අවස්ථාවේ දී, ඔබට දියවැඩියාවට නැඹුරුතාවයක් ඇත්නම් අවදානම අවම කරන විශේෂ ක්රියාමාර්ග සහ වෛද්ය නිර්දේශ පිළිපැදිය හැකිය.
පවතින වෙනත් අවදානම් සාධක මොනවාද?
බාහිර හේතුන් ද දියවැඩියාව ඇතිවීමට නැඹුරු විය හැකිය.
පාරම්පරික සාධකයක් ඉදිරියේ දියවැඩියා අවදානම කිහිප වතාවක් වැඩි වන බව මතක තබා ගත යුතුය.
ව්යාධි විද්යාවේ වර්ධනයට දෙවන හේතුව තරබාරුකමයි, විශේෂයෙන් දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව. ඉණෙහි සහ උදරයේ ශරීරයේ මේදය වැඩි මට්ටමක පවතින පුද්ගලයින් සඳහා ඔබේ බර හොඳින් නිරීක්ෂණය කිරීම අවශ්ය වේ. මෙම අවස්ථාවේ දී, දෛනික ආහාර වේලෙහි පූර්ණ පාලනය හඳුන්වා දීම අවශ්ය වන අතර ක්රමයෙන් බර සාමාන්ය මට්ටමට අඩු කරන්න.
රෝගයේ වර්ධනයට දායක වන ප්රධාන සාධක පහත පරිදි වේ:
- අධික බර හා තරබාරුකම.
- දැඩි ආතතිය හා negative ණාත්මක චිත්තවේගීය නැගිටීම.
- අක්රීය ජීවන රටාවක් පවත්වා ගැනීම, ශාරීරික ක්රියාකාරකම් නොමැතිකම.
- බෝවන ස්වභාවයේ කලින් සම්ප්රේෂණය වූ රෝග.
- අධි රුධිර පීඩනය ප්රකාශ කිරීම, ධමනි සිහින් වීම පෙන්නුම් කරයි, බලපෑමට ලක් වූ යාත්රාවලට සියලුම අවයව වලට සාමාන්ය රුධිර සැපයුමක් ලබා දිය නොහැකි බැවින්, අග්න්යාශය, මේ අවස්ථාවේ දී වඩාත්ම දුක් විඳින අතර එය දියවැඩියාවට හේතු වේ.
- ඇතැම් .ෂධ කාණ්ඩ ගැනීම. විශේෂයෙන් අනතුරුදායක වන්නේ තියාසයිඩ් ගණයට අයත් drugs ෂධ, ඇතැම් හෝමෝන හා ඩයියුරිටික්, ප්රතිවෛරස drugs ෂධ ය. එමනිසා, ස්වයං medic ෂධ ගැනීම හා කිසිදු drugs ෂධයක් වෛද්යවරයෙකුගේ උපදෙස් පරිදි පමණක් ගැනීම එතරම් වැදගත් නොවේ. එසේ නොමැති නම්, රෝගියා එක් රෝගයක් සුව කරන අතර, එහි ප්රති as ලයක් ලෙස දියවැඩියාව වැළඳේ.
- කාන්තාවන් තුළ නාරිවේද ව්යාධිජනක පැවතීම. බොහෝ විට දියවැඩියාව ඇතිවිය හැක්කේ බහු අවයවික ඩිම්බ කෝෂ, ගර්භණී සමයේදී ගෙස්ටෝසිස් වැනි රෝග වල ප්රති as ලයක් වශයෙනි. මීට අමතරව, ගැහැණු ළමයෙක් කිලෝග්රෑම් හතරකට වඩා බරැති දරුවෙකු බිහි කරන්නේ නම්, මෙය ව්යාධි විද්යාවේ වර්ධනයට අවදානමක් විය හැකිය.
දියවැඩියාව සඳහා නිවැරදි ආහාර චිකිත්සාව සහ සමබර ආහාර වේලක් පමණක් රෝගය වැළඳීමේ අවදානම අඩු කරයි. දෛනික ශාරීරික වෙහෙස නිසා විශේෂ කාර්යභාරයක් පැවරිය යුතු අතර, එමඟින් ආහාර වලින් ලැබෙන අතිරික්ත ශක්තිය වැය කිරීමට මෙන්ම රුධිරයේ සීනි සාමාන්යකරණයට හිතකර බලපෑමක් ඇති කරයි.
ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ රෝග තයිරොයිඩයිටිස් සහ නිදන්ගත කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ් හෝමෝන .නතාව වැනි පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයටද හේතු විය හැක.
රෝගය වැළඳීමේ සම්භාවිතාව අඩු කිරීමට පියවර?
පාරම්පරික සාධකයක් ඉදිරියේ විශිෂ්ට වැළැක්වීමේ පියවරක් ශාරීරික ක්රියාකාරකම් විය හැකිය. පුද්ගලයෙකු තමා කැමති දේ තෝරා ගනී - දිනපතා නැවුම් වාතය තුළ ඇවිදීම, පිහිනීම, ධාවනය හෝ ව්යායාම ශාලාවේ ව්යායාම කිරීම.
යෝගා විශිෂ්ට සහායකයකු බවට පත්විය හැකි අතර එය ශාරීරික තත්ත්වය වැඩිදියුණු කිරීම පමණක් නොව මානසික සමබරතාවයටද දායක වේ. මීට අමතරව, එවැනි ක්රියාමාර්ග මඟින් අතිරික්ත මේද සමුච්චය ඉවත් කිරීමට ඔබට ඉඩ සලසයි.
අවාසනාවකට මෙන්, දියවැඩියාව ඇතිවීමට හේතු විය හැකි පාරම්පරික සාධකය තුරන් කළ නොහැකිය. ඉහත සඳහන් වෙනත් හේතු උදාසීන කිරීම අවශ්ය වන්නේ එබැවිනි.
- මානසික ආතතියෙන් වළකින්න
- ඔබේ ආහාර වේල සහ ව්යායාම නිරන්තරයෙන් නිරීක්ෂණය කරන්න,
- වෙනත් රෝග සඳහා ප්රතිකාර සඳහා ප්රවේශමෙන් drugs ෂධ තෝරන්න,
- බෝවන රෝගයක් ඇතිවීම වළක්වා ගැනීම සඳහා නිරන්තරයෙන් ප්රතිශක්තිය ශක්තිමත් කිරීම,
- නියමිත වේලාවට අවශ්ය වෛද්ය පර්යේෂණවලට භාජනය වන්න.
පෝෂණය සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, සීනි සහ පැණිරස ආහාර බැහැර කිරීම, පරිභෝජනය කරන ආහාරවල ප්රමාණය හා ගුණාත්මකභාවය නිරීක්ෂණය කිරීම අවශ්ය වේ. පහසුවෙන් ජීර්ණය කළ හැකි කාබෝහයිඩ්රේට් සහ ක්ෂණික ආහාර අනිසි ලෙස භාවිතා නොකළ යුතුය.
ඊට අමතරව, රෝගය වර්ධනය වීමේ හැකියාව සහ හැකියාව තීරණය කිරීම සඳහා විශේෂ වෛද්ය පරීක්ෂණ ගණනාවක් සිදු කළ හැකිය. මෙය, පළමුවෙන්ම, අග්න්යාශයේ බීටා සෛල සඳහා ප්රතිවිරෝධී සෛල තිබීම පිළිබඳ විශ්ලේෂණයකි.
සීනි සහ ජානමය නැඹුරුතාවයක් සඳහා රුධිර පරීක්ෂාවකට සූදානම් වන්නේ කෙසේදැයි ඔබේ වෛද්යවරයාගෙන් විමසීමට වග බලා ගන්න. ශරීරයේ සාමාන්ය තත්වය තුළ, අධ්යයනයේ ප්රති results ල ඒවායේ නොමැති බව පෙන්නුම් කළ යුතුය. නවීන වෛද්ය විද්යාව මගින් විශේෂ පරීක්ෂණ පද්ධති සහිත රසායනාගාරවල එවැනි ප්රතිදේහ හඳුනා ගැනීමට ද හැකි වේ. මේ සඳහා පුද්ගලයෙකු ශිරා රුධිරය පරිත්යාග කළ යුතුය.
මෙම ලිපියේ වීඩියෝවෙන්, දියවැඩියාව උරුම වී ඇත්දැයි වෛද්යවරයා ඔබට කියනු ඇත.
පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව
පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව යනු පහත දැක්වෙන සායනික සං by ා මගින් සංලක්ෂිත ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ රෝගයකි: ඉහළ හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, දියවැඩියාව දිරාපත් වීමත් සමඟ හයිපොක්ලිසිමියා සහ කීටොඇසයිඩෝසිස් තිබීම, රෝගය ආරම්භ වීමෙන් පසු ඉන්සියුලින් iency නතාවයේ වේගවත් වර්ධනය (සති 1-2 ක් ඇතුළත). පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ඉන්සියුලින් iency නතාවයට හේතුව මිනිස් සිරුරේ ඉන්සියුලින් සංස්ලේෂණය සඳහා වගකිව යුතු අග්න්යාශයික සෛල සම්පූර්ණයෙන්ම පාහේ විනාශ වීමයි. මෙම ප්රදේශයේ අධ්යයන විශාල සංඛ්යාවක් තිබියදීත්, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය වර්ධනය කිරීමේ යාන්ත්රණය තවමත් පැහැදිලි නැත. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය වීමේ ආරම්භක සාධකය අග්න්යාශයේ සෛල වලට හානි කිරීම පාරිසරික සාධක එකක් හෝ වැඩි ගණනක් ක්රියා කිරීමෙන් සිදුවන බව විශ්වාස කෙරේ. එවැනි සාධක අතර සමහර වෛරස්, විෂ ද්රව්ය, දුම් ආහාර, ආතතිය ඇතුළත් වේ. අග්න්යාශික අයිලට් ප්රතිදේහජනක වලට ස්වයංක්රීය ප්රතිදේහ තිබීම මෙම උපකල්පනය සනාථ කරයි, බොහෝ පර්යේෂකයන්ට අනුව, ශරීරයේ ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ ක්රියාවලීන් පිළිබඳ සාක්ෂි වන අතර β- සෛල විනාශ කිරීමේ යාන්ත්රණයන්ට directly ජුව සම්බන්ධ නොවේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ආරම්භයේ සිට ගතවන කාලය වන විට ස්වයංක්රීයව ප්රතිදේහ සංඛ්යාවේ ස්වාභාවික අඩුවීමක් දක්නට ලැබේ. රෝගය ආරම්භයේ සිට පළමු මාසවලදී, පරීක්ෂා කරන ලද 70-90% අතර ප්රතිදේහ හඳුනාගනු ලැබුවහොත්, රෝගය ආරම්භයේ සිට වසර 1-2 කට පසුව - 20% ක් තුළ පමණක් වන අතර, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව පිළිබඳ සායනික ප්රකාශනයට පෙර සහ රෝගීන්ගේ relatives ාතීන් තුළ ස්වයංක්රීය ප්රතිදේහ අනාවරණය වේ. සමාන HLA පද්ධති ඇති relatives ාතීන්. අග්න්යාශික අයිලට් ප්රතිදේහජනක සඳහා වන ස්වයංක්රීය ප්රතිදේහ ජී ජී ප්රතිශක්ති og නතාවයෙන් පෙළෙන බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා, උග්ර රෝග වලදී පවා IgM හෝ IgA පන්තියේ ප්රතිදේහ අනාවරණය නොවන බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. - සෛල විනාශ කිරීමේ ප්රති result ලයක් ලෙස, ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ ක්රියාවලිය අවුලුවන ප්රතිදේහජනක මුදා හරිනු ලැබේ. ස්වයංක්රීය සක්රීය ටී-ලිම්ෆොසයිට් සක්රීය කිරීමේ කාර්යභාරය සඳහා විවිධ ස්වයංක්රීය ප්රතිදේහජනක කාරණා අපේක්ෂා කරයි: ප්රෙප්රොඉන්සුලින් (පීපීඅයි), ග්ලූටමේට් ඩෙකර්බොක්සිලේස් (ජීඒඩී), ඉන්සියුලින් ආශ්රිත ප්රතිදේහජනක 2 (අයි-ඒ 2) සහ සින්ක් ප්රවාහක (සින්ටී 8) 30, 32.
රූපය 1 - ජානමය හා බාහිර සාධක සැලකිල්ලට ගනිමින් පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීම සඳහා උපකල්පිත රටාවක්
- සෛල හානිවලින් පසුව, 2 වන පන්තියේ එච්එල්ඒ අණු ඒවායේ මතුපිට ප්රකාශ වීමට පටන් ගනී, සාමාන්යයෙන් ප්රතිශක්තිකරණ නොවන සෛල මතුපිට දක්නට නොලැබේ. ප්රතිශක්තිකරණ නොවන සෛල මගින් 2 වන පන්තියේ එච්එල්ඒ ප්රතිදේහජනක ප්රකාශනය දෙවැන්න ප්රතිදේහජනක-ඉදිරිපත් කරන සෛල බවට හරවා ඒවායේ පැවැත්මට බරපතල අනතුරක් කරයි. 2 වන පන්තියේ එම්එච්සී ප්රෝටීන සෝමාටික් සෛල මගින් අනිසි ලෙස ප්රකාශ කිරීමට හේතුව සම්පූර්ණයෙන් වටහාගෙන නොමැත. කෙසේ වෙතත්, cells- ඉන්ටර්ෆෙරෝන් සමඟ β සෛල දීර් vit කාලයක් තිස්සේ නිරාවරණය වීමත් සමඟ එවැනි ප්රකාශනයක් කළ හැකි බව පෙන්වා දෙන ලදී. එහි ආවේණික ස්ථානවල අයඩින් භාවිතය තයිරොසයිට් මත 2 වන පන්තියේ එම්එච්සී ප්රෝටීන වල සමාන ප්රකාශනයක් සමඟ සම්බන්ධ වන අතර එමඟින් මෙම ප්රදේශවල ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ තයිරොයිඩයිටිස් රෝගීන්ගේ සංඛ්යාව ඉහළ යයි. Class- සෛල මත 2 වන පන්තියේ එම්එච්සී ප්රෝටීන වල අක්රමවත් ප්රකාශනය සිදුවීමේදී පාරිසරික සාධකවල කාර්යභාරය ද මෙම කරුණ මගින් සනාථ වේ. ඉහත කරුණු සැලකිල්ලට ගනිමින්, විශේෂිත පුද්ගලයින් තුළ එච්.එල්.ඒ ජානවල ඇලිලික් බහුමාපකයේ ලක්ෂණ 2 වන පන්තියේ එම්එච්සී ප්රෝටීන ප්රකාශ කිරීමට සෛල වලට ඇති හැකියාව කෙරෙහි බලපාන බව උපකල්පනය කළ හැකිය. මේ අනුව පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයට නැඹුරුතාවයක් ඇත.
මීට අමතරව, සාපේක්ෂව මෑතකදී සොයා ගන්නා ලද්දේ ඉන්සියුලින් නිපදවන β සෛල ඒවායේ මතුපිට පංතියේ 1 එම්එච්සී ප්රෝටීන මත පෙප්ටයිඩ සයිටොටොක්සික් සීඩී 8 + ටී ලිම්ෆොසයිට් වලට ප්රකාශ කරන බවයි.
පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ව්යාධිජනක ක්රියාවලියේදී ටී-ලිම්ෆොසයිට් වල කාර්යභාරය
අනෙක් අතට, එච්එල්ඒ පද්ධතියේ ජාන බහුමාපකය තයිමස් වල මේරීම මත ටී-ලිම්ෆොසයිට් තෝරා ගැනීම තීරණය කරයි. එච්.එල්.ඒ පද්ධතියේ ජානවල ඇතැම් ඇලිලීස් තිබියදී, පෙනෙන පරිදි, අග්න්යාශයික සෛලවල ස්වයංක්රීය ප්රතිදේහජනක (ය) සඳහා ප්රතිග්රාහක රැගෙන යන ටී-ලිම්ෆොසයිට් තුරන් කිරීමක් සිදු නොවන අතර නිරෝගී ශරීරයක එවැනි පරිණත අවධියේදී එවැනි ටී-ලිම්ෆොසයිට් විනාශ වේ. . මේ අනුව, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා නැඹුරුතාවයක් ඇති විට, රුධිරයේ යම් නිශ්චිත ස්වයංක්රීය ටී-ලිම්ෆොසයිට් සංසරණය වන අතර ඒවා රුධිරයේ යම් මට්ටමක ස්වයංක්රීය ප්රතිදේහජනක (ස) සක්රීය වේ. ඒ අතරම, ant- සෛල (රසායනික ද්රව්ය, වෛරස්) direct ජුව විනාශ කිරීම හෝ රුධිරයේ වෛරස් කාරක පැවතීම නිසා ප්රතිදේහජනක අග්න්යාශයික සෛල ප්රතිදේහජනක සමඟ ප්රතික්රියා කරන ස්වයංක්රීය ප්රතිදේහජනක මට්ටම එළිපත්ත අගයක් දක්වා ඉහළ යයි.
ස්වයංක්රීය ක්රියාකාරී ටී-ලිම්ෆොසයිට් වල ක්රියාකාරිත්වය නියාමනය කිරීම සඳහා ටී-නියාමන සෛල (ට්රෙග්) directly ජුව සම්බන්ධ වන බව සැලකිල්ලට ගත යුතු අතර එමඟින් හෝමියස්ටැසිස් සහ ස්වයංක්රීය ඉවසීම නඩත්තු කිරීම සහතික කරයි 16, 29. එනම්, ට්රෙග් සෛල මඟින් ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ රෝගවලින් ශරීරය ආරක්ෂා කිරීමේ කාර්යය ඉටු කරයි. ස්වයංක්රීය ඉවසීම, ප්රතිශක්තිකරණ හෝමියස්ටේසිස් සහ ප්රතිවෛරස් ප්රතිශක්තිය පවත්වා ගැනීම සඳහා නියාමන ටී සෛල (ට්රෙග්ස්) ක්රියාකාරීව සම්බන්ධ වේ. පිළිකා වර්ධනය සඳහා ඔවුන් සැලකිය යුතු කාර්යභාරයක් ඉටු කරනු ඇතැයි විශ්වාස කෙරේ. ඔවුන්ගේ සංඛ්යාව වඩාත් ආක්රමණශීලී රෝග තත්වයක් සමඟ සම්බන්ධ වන අතර ප්රතිකාර කාලය පුරෝකථනය කිරීමට ඉඩ ලබා දේ. මීට අමතරව, ට්රෙග්ස් සෛලවල ක්රියාකාරිත්වය හෝ සංඛ්යාතය අක්රීය කිරීම පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතුළු විවිධ ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ රෝග වලට හේතු විය හැක.
ට්රෙග් සෛල යනු ඒවායේ පෘෂ් on ය මත ඉන්ටර්ලූකින් 2 ප්රතිග්රාහක ප්රකාශ කරන ටී-ලිම්ෆොසයිට් වල උප ජනගහනයකි (එනම් ඒවා සීඩී 25 +). කෙසේ වෙතත්, සීඩී 25 යනු ට්රෙග් සෛලවල විශේෂිත සලකුණු කාරකයක් නොවේ, මන්දයත් එහි ක්රියාකාරී ටී ලිම්ෆොසයිට් මතුපිට ප්රකාශනය සක්රීය වීමෙන් පසුව සිදු වේ. ටී-නියාමන ලිම්ෆොසයිට් වල ප්රධාන සලකුණ වන්නේ සෛල පෘෂ් on ය මත ප්රකාශිත අන්තර් සෛලීය පිටපත් කිරීමේ සාධකය වන අතර එය IPEX හෝ XPID 9, 14, 26 ලෙසද හැඳින්වේ. ටී-නියාමන සෛල සංවර්ධනය හා ක්රියාකාරීත්වය සඳහා වගකිව යුතු වැදගත්ම නියාමන සාධකය එයයි. මීට අමතරව, ට්රෙග් සෛලවල පර්යන්ත පැවැත්ම සඳහා බාහිර අයිඑල් -2 සහ එහි ප්රතිග්රාහකය ප්රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.
ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ ක්රියාවලිය අවුලුවනු ලබන්නේ β- සෛල විනාශ කිරීමෙන් නොව, එවැනි විනාශයක් හේතුවෙන් ඒවායේ පුනර්ජනනයෙනි.
දියවැඩියාවට ජානමය නැඹුරුතාවයක්
මේ අනුව, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා නැඹුරුතාවයට ප්රධාන ජානමය දායකත්වය සපයනු ලබන්නේ එච්එල්ඒ පද්ධතියේ ජාන මගිනි, එනම් පුද්ගලයෙකුගේ ප්රධාන හිස්ටොකොම්පැටිබලිටි සංකීර්ණයේ 2 වන පන්තියේ අණු කේතනය කරන ජාන ය. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ අවදානමට සැලකිය යුතු ලෙස බලපාන HLA කලාප 50 කට වඩා දැනට නොමැත.මෙම ප්රදේශවල බොහෝ සිත්ගන්නාසුළු නමුත් කලින් නොදන්නා අපේක්ෂක ජාන අඩංගු වේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ වර්ධනය හා සම්බන්ධ ජානමය කලාප සාමාන්යයෙන් IDDM ඇසෝසියේෂන් ලොකී විසින් දක්වනු ලැබේ. HLA පද්ධතියේ (IDDM1 පළඟැටිය) ජාන වලට අමතරව, 11p15 (IDDM2 පළඟැටිය), 11q (IDDM4 පළඟැටිය), 6q, සහ සමහර විට වර්ණදේහ 18 හි ඇති කලාපයේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ සැලකිය යුතු සම්බන්ධතාවයක් ඇත. සන්නිවේදන කලාප තුළ අපේක්ෂක ජාන ඇතුළත් විය හැකිය. (ග්ලූටමේට් ඩෙකර්බොක්සිලේස් එන්සයිම සංකේතවත් කරන GAD1 සහ GAD2, සුපර් ඔක්සයිඩ් ඩිස්මියුටේස් සංකේතවත් කරන SOD2 සහ කිඩ් රුධිර කාණ්ඩයේ ස්ථානය) බොහෝ විට වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.
T1DM හා සම්බන්ධ අනෙකුත් වැදගත් ස්ථාන වන්නේ 1p13 PTPN22 ජානය, CTLA4 2q31, ඉන්ටර්ලූකින් -2α ප්රතිග්රාහකය (CD2 සංකේතවත් කරන ලද IL2RA), 10p15 පළඟැටිය, 2q24 දී IFIH1 (MDA5 ලෙසද හැඳින්වේ) සහ මෑතකදී සොයාගත් CLEC16A (KIAA0350) 16p13, PTPN2 18p11 සහ CYP27B1 12q13.
පීටීපීඑන් 22 ජානය ලිම්ෆොයිඩ් ටයිරොසීන් පොස්පේටේස් ප්රෝටීන සංකේතවත් කරයි. PTPN22 ටී සෛල සක්රීය කිරීම සමඟ කෙලින්ම සම්බන්ධ වේ. LYP ටී සෛල ප්රතිග්රාහකයේ (TCR) සං signal ාව යටපත් කරයි. මෙම ජානය ටී සෛලවල ක්රියාකාරිත්වය නියාමනය කිරීමේ ඉලක්කයක් ලෙස භාවිතා කළ හැකිය, මන්ද එය ටීසීආර් සං aling ා නිෂේධනය කිරීමේ කාර්යය ඉටු කරයි.
CTLA4 ජානය ටී-ලිම්ෆොසයිට් සෛල මතුපිට සම-ප්රතිග්රාහක සංකේතවත් කරයි. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනයට බලපෑම් කිරීම සඳහා එය හොඳ අපේක්ෂකයෙකි, එය ටී සෛල සක්රීය කිරීමට ly ණාත්මක ලෙස බලපායි.
ඉන්ටර්ලූකින් 2α ප්රතිග්රාහක ජානය (IL2RA) එක්සෝන් අටකින් සමන්විත වන අතර IL-2 ප්රතිග්රාහක සංකීර්ණයේ α දාමය සංකේතවත් කරයි (CD25 ලෙසද හැඳින්වේ). ප්රතිශක්තිය නියාමනය කිරීමේදී IL2RA වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. IL2RA නියාමන ටී සෛල මත ප්රකාශ වන අතර, ඉහත සඳහන් කළ පරිදි ඒවායේ ක්රියාකාරිත්වය සඳහා වැදගත් වන අතර ඒ අනුව ටී සෛල ප්රතිශක්තිකරණ ප්රතිචාර සහ ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ රෝග මර්දනය කිරීම සඳහා වැදගත් වේ. IL2RA ජානයේ මෙම ක්රියාකාරීත්වය පෙන්නුම් කරන්නේ T1DM හි ව්යාධිජනක ක්රියාවලියේ එහි විභව භූමිකාවයි, බොහෝ විට නියාමන ටී සෛලවල සහභාගීත්වය සමඟ ය.
CYP27B1 ජානය විටමින් ඩී 1α- හයිඩ්රොක්සයිලේස් සංකේතවත් කරයි. ප්රතිශක්තිය නියාමනය කිරීමේදී විටමින් ඩී හි වැදගත් ක්රියාකාරිත්වය නිසා එය අපේක්ෂක ජානයක් ලෙස සැලකේ. එලිනා හිපොනන් සහ සගයන් සොයාගත්තේ CYP27B1 ජානය පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති බවයි. ජානයට බොහෝ විට පිටපත් කිරීමට බලපෑම් කිරීමේ යාන්ත්රණයක් ඇතුළත් වේ. අධ්යයනවල ප්රති vit ලයක් ලෙස, අග්න්යාශයික සෛල වලට නැඹුරු ස්වයංක්රීය ප්රතිශක්තිකරණ ප්රතික්රියා විටමින් ඩී මගින් කෙසේ හෝ මර්දනය කළ හැකි බව පෙන්වා දෙන ලදී. වසංගත විද්යාත්මක සාක්ෂි වලට අනුව විටමින් ඩී අතිරේකය පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනයට බාධා ඇති කරයි.
CLEC16A ජානය (කලින් KIAA0350), එය ප්රතිශක්තිකරණ සෛල තුළ මුළුමනින්ම පාහේ ප්රකාශ වන අතර C වර්ගයේ C ලෙක්ටින් කලාපයේ ප්රෝටීන් අනුක්රමයක් සංකේතවත් කරයි.එය ලිම්ෆොසයිට් වල විශේෂිත APC (ප්රතිදේහජනක-ඉදිරිපත් කරන සෛල) ලෙස ප්රකාශ වේ. සී වර්ගයේ ලෙක්ටින් ප්රතිදේහජනක අවශෝෂණය හා β සෛල ඉදිරිපත් කිරීමේදී වැදගත් ක්රියාකාරී භූමිකාවක් ඉටු කරන බව විශේෂයෙන් සිත්ගන්නා කරුණකි.
මීයන් තුළ ඇති ප්රධාන හිස්ටොකොම්පැටිබයිලිටි සංකීර්ණය හා සම්බන්ධ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාව පිළිබඳ ජානමය විශ්ලේෂණයකින් හෙළි වූයේ, ජානවල විවිධ ස්ථානවල වෙනත් නැඹුරුතා ස්ථාන 10 ක් සමඟ අන්තර්ක්රියා කිරීමේදී රෝගයේ වර්ධනය සඳහා ප්රධාන හිස්ටොකොම්පැටිබලිටි සංකීර්ණය විශාල කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බවයි.
එච්.එල්.ඒ පද්ධතිය යනු ජානමය නිර්ණායකයක් වන අතර එය අග්න්යාශයේ සෛල වෛරස් ප්රතිදේහජනක වලට නැඹුරු වීම හෝ ප්රතිවෛරස් ප්රතිශක්තියේ බරපතලකම පිළිබිඹු කරයි. ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝගයෙන්, ප්රතිදේහජනක B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4 බොහෝ විට දක්නට ලැබෙන බව සොයා ගන්නා ලදී. රෝගීන් තුළ බී 8 හෝ බී 15 එච්එල්ඒ ප්රතිදේහජනක තිබීම දියවැඩියා රෝගයේ අවදානම 2-3 ගුණයකින් වැඩි කරන අතර, එකවර බී 8 සහ බී 15 පැමිණීම 10 ගුණයකින් වැඩි කරයි. Dw3 / DRw3 haplotypes නිර්ණය කිරීමේදී දියවැඩියාව ඇතිවීමේ අවදානම 3.7 ගුණයකින් ද, Dw4 / DRw4 - 4.9 කින් ද, Dw3 / DRw4 - 9.4 ගුණයකින් ද වැඩි වේ.
පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය වීමට නැඹුරුතාවයක් ඇති HLA පද්ධතියේ ප්රධාන ජාන වන්නේ HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-DRA සහ HLA-DRB5 යන ජාන ය. රුසියාවේ සහ ලොව පුරා සිදු කරන ලද පුළුල් පර්යේෂණ වලට ස්තූතිවන්ත වන අතර, එච්එල්ඒ ජාන ඇලිලීස් වල විවිධ සංයෝජන පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ අවදානමට විවිධ බලපෑම් ඇති බව සොයාගෙන ඇත. ඉහළ අවදානමක් DR3 (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) සහ DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) යන හැප්ලොටයිප සමඟ සම්බන්ධ වේ. මධ්යම අවදානම DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) සහ DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). මීට අමතරව, දියවැඩියාව වර්ධනය වීමට සාපේක්ෂව සමහර ඇලිලික් සංයෝජන ආරක්ෂිත බලපෑමක් ඇති බව සොයා ගන්නා ලදී. මෙම හැප්ලොටයිපයට DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - ඉහළ ආරක්ෂාවක්, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301), DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) සහ DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - මධ්යම මට්ටමේ ආරක්ෂාව. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ නැඹුරුව ජනගහනය මත රඳා පවතින බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. ඉතින්, එක් ජනගහනයක සමහර හැප්ලොටයිපයන් උච්චාරණය කරන ලද ආරක්ෂිත බලපෑමක් (ජපානය) ඇති අතර තවත් ජනගහනයක ඒවා අවදානම් (ස්කැන්ඩිනේවියානු රටවල්) සමඟ සම්බන්ධ වේ.
අඛණ්ඩ පර්යේෂණවල ප්රති result ලයක් ලෙස පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය වීම හා සම්බන්ධ නව ජාන නිරන්තරයෙන් සොයා ගැනේ. එබැවින්, කේන්ද්රීය කලාපයේ ප්රධාන හිස්ටොකොම්පැටිබලිටි සංකීර්ණයේ සහ යාබද ස්ථානවල පිහිටි එස්එන්පී සලකුණු 2360 ක් පිළිබඳ ස්වීඩන් පවුල්වල විශ්ලේෂණය කරන විට, එච්එල්ඒ-ඩීකියු / කලාපයේ වඩාත් උච්චාරණය කරන ලද ප්රධාන මානව හිස්ටොකොම්පැටිබලිටි සංකීර්ණයේ අයිඩීඩීඑම් 1 පළඟැටිය සමඟ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සම්බන්ධ කිරීම පිළිබඳ දත්ත තහවුරු විය. ඩී.ආර්. එසේම, කේන්ද්රීය කොටසෙහි, සංගමයේ උච්චතම අවස්ථාව වන්නේ ඉනොසිටෝල් 1, 4, 5-ට්රයිපොස්පේට් ප්රතිග්රාහක 3 (අයිටීපීආර් 3) කේතනය කරන ජාන කලාපයේ ය. ITPR3 සඳහා ඇස්තමේන්තුගත ජනගහන අවදානම 21.6% ක් වූ අතර එය පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ වර්ධනයට ITPR3 ජානයේ වැදගත් දායකත්වයක් පෙන්නුම් කරයි. පළමු ස්ථානීය දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීම සඳහා ITPR3 ජානයෙහි වෙනස්වීම්වල බලපෑම ද්විත්ව-ස්ථානීය ප්රතිගාමී විශ්ලේෂණය මගින් සනාථ කර ඇති අතර, මෙම ජානය ප්රධාන හිස්ටොකොම්පැටිබලිටි සංකීර්ණයේ දෙවන පන්තියේ අණු කේතනය කරන ඕනෑම ජානයකට වඩා වෙනස් ය.
දැනටමත් සඳහන් කර ඇති පරිදි, ජානමය නැඹුරුතාවයකට අමතරව, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ වර්ධනය බාහිර සාධක මගින් බලපායි. මීයන් පිළිබඳ මෑත අධ්යයනයන් පෙන්වා දී ඇති පරිදි, මෙම සාධකවලින් එකක් වන්නේ රෝගී ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ මවකගේ සිට දරුවන් දක්වා ප්රතිශක්තිකරණ සම්ප්රේෂණය කිරීමයි. මෙම සම්ප්රේෂණයේ ප්රති the ලයක් ලෙස, දරුවන්ගෙන් 65% ක් දියවැඩියාව වැළඳී ඇති අතර, ඒ සමඟම, මවට දරු ප්රසූතියට ප්රතිශක්තිකරන සම්ප්රේෂණය අවහිර කරන විට, දරුවන්ගෙන් 20% ක් පමණක් රෝගාතුර විය.
1 සහ 2 දියවැඩියාවන්ගේ ජාන සම්බන්ධතාවය
පළමු හා දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව අතර ජානමය සම්බන්ධතාවය පිළිබඳ සිත්ගන්නා දත්ත මෑතකදී ලබාගෙන ඇත. Li et al. (2001) ෆින්ලන්තයේ දියවැඩියා වර්ග දෙකම ඇති පවුල්වල ව්යාප්තිය ඇගයීමට ලක් කළ අතර දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ පවුල් ඉතිහාසය අතර සම්බන්ධතා, ග්ලූටමේට් ඩෙකර්බොක්සිලේස් (GADab) සඳහා ප්රතිදේහ සහ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව හා සම්බන්ධ HLA-DQB1 ප්රවේණි වර්ග අධ්යයනය කළේය. . පළමු වර්ගයේ සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති මිශ්ර පවුල්වල, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති 2 වන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති පවුලේ සාමාජිකයින්ගේ මුළු එච්.එල්.ඒ හැප්ලොටයිප් වර්ගය අධ්යයනය කළහ. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන් 1 කට වඩා සිටින පවුල් 695 ක් අතර 100 ක් (14%) පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති relatives ාතීන් ද සිටියහ. මිශ්ර පවුල් වලින් දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට GAD ප්රතිදේහ (18% හා 8% ට වඩා) සහ DQB1 * 0302 / X ප්රවේණික (25% හා 12% අතර) දියවැඩියාව ඇති පවුල්වල රෝගීන්ට වඩා වර්ග 2 ක් පමණි. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති වැඩිහිටි රෝගීන් හා සසඳන විට DQB1 * 02/0302 ප්රවේණිකයේ අඩු සංඛ්යාතයක් (4% හා 27%). මිශ්ර පවුල් වල, ග්ලූකෝස් පැටවීම සඳහා ඉන්සියුලින් ප්රතිචාරය අවදානම් සහිත HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 හෝ DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 හැප්ලොටයිප් සහිත රෝගීන් අතර එවැනි හැප්ලොටයිප නොමැති රෝගීන් හා සසඳන විට වඩා නරක ය. මෙම කරුණ GAD ප්රතිදේහ තිබීම මත රඳා නොපවතී. කතුවරුන් නිගමනය කළේ දියවැඩියාවේ 1 සහ 2 වර්ග එකම පවුල්වල පොකුරු බවයි. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ සාමාන්ය ජානමය පසුබිම දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගීන්ට ස්වයංක්රීය ප්රතිදේහ ඇතිවීමටත්, ප්රතිදේහ තිබියදීත් ඉන්සියුලින් ස්රාවය අඩු කිරීමටත් හේතු වේ. එච්.එල්.ඒ පළඟැටිය නිසා පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව අතර ජානමය අන්තර්ක්රියාකාරිත්වයක් ඇතිවිය හැකි බව ඔවුන්ගේ අධ්යයනවලින් සනාථ වේ.
නිගමනය
අවසාන වශයෙන්, පසුගිය වසර 10 තුළ, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීමේ ජාන විද්යාව හා යාන්ත්රණය පිළිබඳ අධ්යයනයේ දී පර්යේෂකයන් විශාල දියුණුවක් ලබා ඇති බව සැලකිය යුතු ය. කෙසේ වෙතත්, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා නැඹුරුතාවයේ උරුමයේ යාන්ත්රණය අපැහැදිලි වන අතර, දියවැඩියා රෝගයේ වර්ධනය පිළිබඳ සමබර න්යායක් නොමැති අතර, සියලු සොයාගැනීම් පැහැදිලි කරයි. මෙම ප්රදේශයේ දත්ත. වර්තමානයේ දියවැඩියාව හැදෑරීමේ ප්රධාන අවධානය යොමු විය යුත්තේ දියවැඩියාවට නැඹුරුතාවයක් ඇති පරිගණක ආකෘතිකරණය විය යුතු අතර, විවිධ ජනගහනයේ ඇලිලීස් වල විවිධ දියවැඩියාව හා එකිනෙකා සමඟ ඇති සම්බන්ධතාවය සැලකිල්ලට ගනිමින්. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ දෘෂ්ටි කෝණයෙන් වඩාත්ම සිත්ගන්නා කරුණ වන්නේ යාන්ත්රණයන් අධ්යයනය කිරීමයි: 1) තයිමස් තෝරාගැනීමේදී ස්වයංක්රීය ක්රියාකාරී ටී-ලිම්ෆොසයිට් මිය යාමෙන් වළකින්න, 2) hist- සෛල මගින් ප්රධාන හිස්ටොකොම්පැටිබයිලි සංකීර්ණ අණු අසාමාන්ය ලෙස ප්රකාශ කිරීම, 3) ස්වයංක්රීය හා නියාමන අතර අසමතුලිතතාවය ටී-ලිම්ෆොසයිට් මෙන්ම පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ සම්බන්ධ වීමේ ස්ථානය සහ ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණයේ යාන්ත්රණයන් අතර ක්රියාකාරී සම්බන්ධතා සෙවීම. මෑත අධ්යයනයන්හි ප්රති results ල දෙස බලන විට, දියවැඩියාව හා එහි උරුමය පිළිබඳ ජානමය යාන්ත්රණයන් පිළිබඳ පූර්ණ අනාවරණය කිරීම එතරම් දුර නොවේ යැයි උපකල්පනය කළ හැකිය.
දියවැඩියාව යනු කුමක්ද?
දියවැඩියා රෝගය යනු මිනිස් සිරුර වෙනත් අරමුණු සඳහා ආහාර මගින් ලැබෙන ශක්තිය (ග්ලූකෝස්) භාවිතා කරන ව්යාධි විද්යාවකි. පටක සහ අවයව සැපයීම වෙනුවට එය රුධිරයේ රැඳී ඇති අතර එය තීරණාත්මක උපරිමයක් කරා ළඟා වේ.
සීනි ක්ෂණිකව අඩු වේ! කාලයාගේ ඇවෑමෙන් දියවැඩියාව පෙනීමේ ගැටළු, සම සහ හිසකෙස් තත්වයන්, වණ, ගැන්ග්රීන් සහ පිළිකා පිළිකා වැනි රෝග රැසකට තුඩු දිය හැකිය! මිනිසුන්ගේ සීනි මට්ටම සාමාන්ය තත්වයට පත් කිරීම සඳහා කටුක අත්දැකීම් ඉගැන්වීය. කියවන්න.
උල්ලං violation නය සිදුවන්නේ ඉන්සියුලින් නැවැත්වීම හෝ ප්රමාණවත් නොවීම නිසා ය - අග්න්යාශයේ හෝමෝනය වන අතර එය ශරීරයේ කාබෝහයිඩ්රේට පරිවෘත්තීය නියාමනය කරයි. මෙම ප්රෝටීන් හෝමෝනය සෛල තුළට ග්ලූකෝස් ප්රවර්ධනය කිරීම, ශරීරය ශක්තියෙන් පුරවා රුධිර සංසරණ පද්ධතියේ රුධිර නාල නිදහස් කරයි. අවයව වලට ග්ලූකෝස් කාලානුරූපව ගමන් කිරීම සඳහා ඉන්සියුලින් ප්රමාණවත් නොවන විට රෝගය වර්ධනය වේ. දියවැඩියාව වර්ග 2 ක් ඇත. පළමු වර්ගයේ සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව අතර ඇති ප්රධාන වෙනස රෝගයට හේතුවයි. මීට අමතරව, වෙනස්කම් විශේෂයෙන් ව්යාධි විද්යාවේ සංවර්ධනය, පා course මාලාව සහ ප්රතිකාර වේ. රෝගියාගේ ලිංගභේදය, වයස සහ පදිංචි ස්ථානය අනුව වෙනස්කම් ද ඇත.
වර්ග දෙකේම සංසන්දනාත්මක ලක්ෂණය
පළමු හා දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ සංසන්දනාත්මක ලක්ෂණ වගුවේ දක්වා ඇත:
පරාමිතිය | ප්රති ult ලය |
---|---|