ළමුන් හා නව යොවුන් වියේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය: etiopathogenesis, සායනය, ප්‍රතිකාර

ළමුන් හා නව යොවුන් වියේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීමේ ව්‍යාධි විද්‍යාව, ව්‍යාධි භෞතවේදය, රෝග විනිශ්චය කිරීමේ නිර්ණායක සහ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරයේ ලක්ෂණ පිළිබඳ සමාලෝචන ඉදිරිපත් කරයි. දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් සහ එහි ප්‍රතිකාරයේ ප්‍රධාන සලකුණු ඉස්මතු කෙරේ.

ළමුන් හා නව යොවුන් වියේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව, රෝග විනිශ්චය කිරීමේ නිර්ණායක සහ ඉන්සියුලින් වල ලක්ෂණ පිළිබඳ නවීන අදහස් සමාලෝචනයෙන් ඉදිරිපත් කෙරේ. එය දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් සහ ප්‍රතිකාරයේ ප්‍රධාන ලක්ෂණ ඉස්මතු කරයි.

දියවැඩියා රෝගය (ඩීඑම්) යනු දුර්වල වූ ස්‍රාවය හෝ ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වය හෝ මෙම ආබාධවල එකතුවක් හේතුවෙන් නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියාව මගින් සංලක්ෂිත වූ පරිවෘත්තීය රෝග සමූහයකි.

පළමු වරට දියවැඩියාව පුරාණ ඉන්දියාවේ විස්තර කර ඇත්තේ මීට වසර දෙදහසකට පෙරය. වර්තමානයේ, ලෝකයේ මිලියන 230 කට වඩා දියවැඩියා රෝගීන් සිටින අතර, රුසියාවේ - 2,076,000 ක් - ඇත්ත වශයෙන්ම, දියවැඩියාව පැතිරීම වැඩි ය, මන්ද එහි ගුප්ත ස්වරූපයන් සැලකිල්ලට නොගන්නා නිසා, එනම් දියවැඩියාව “බෝ නොවන වසංගතයක්” පවතී.

දියවැඩියාව වර්ගීකරණය

නූතන වර්ගීකරණයට අනුව,

1. ළමා හා නව යොවුන් වියේ දී බහුලව දක්නට ලැබෙන පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව (පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව). මෙම රෝගයේ ආකාර දෙකක් කැපී පෙනේ: අ) ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ වර්ග 1 දියවැඩියාව (β- සෛලවල ප්‍රතිශක්තිකරණ විනාශය මගින් සංලක්ෂිත වේ - ඉන්සියුලින්), ආ) මුග්ධ වර්ග 1 දියවැඩියාව, β- සෛල විනාශ වීමත් සමඟ සිදු වේ, නමුත් ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක සලකුණු නොමැතිව.
2. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව (දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව), ස්‍රාවය හා ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වය (ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය) යන දෙකම දුර්වල වූ සාපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවයෙන් සංලක්ෂිත වේ.
3. විශේෂිත දියවැඩියාව.
4. ගර්භණී දියවැඩියාව.

දියවැඩියාවේ වඩාත් සුලභ වර්ග වන්නේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවයි. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ළමා කාලයේ ලක්ෂණයක් බව දීර් time කාලයක් තිස්සේ විශ්වාස කෙරිණි. කෙසේ වෙතත්, පසුගිය දශකය තුළ කරන ලද පර්යේෂණ මෙම ප්‍රකාශය සොලවා ඇත. අවුරුදු 40 කට පසු වැඩිහිටියන් තුළ පවතින දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති දරුවන් තුළ ඔහු වැඩි වැඩියෙන් රෝග විනිශ්චය කිරීමට පටන් ගත්තේය. සමහර රටවල, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවට වඩා දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව බහුලව දක්නට ලැබෙන්නේ ජනගහනයේ ජානමය ලක්ෂණ සහ තරබාරුකම වැඩිවීම හේතුවෙනි.

දියවැඩියාවේ වසංගතවේදය

ළමුන් හා නව යොවුන් වියේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව පිළිබඳ ජාතික හා කලාපීය ලේඛණ මගින් ලෝකයේ විවිධ රටවල ජනගහනය හා භූගෝලීය අක්ෂාංශ මත පදනම්ව සිදුවීම් හා ව්‍යාප්තියේ පුළුල් විචල්‍යතාවයක් අනාවරණය විය (වසරකට ළමුන් 100,000 කට 7 සිට 40 දක්වා). දශක ගණනාවක් තිස්සේ ළමුන් අතර පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ ප්‍රවණතාව ක්‍රමයෙන් වැඩිවෙමින් පවතී. රෝගීන්ගෙන් හතරෙන් එකක් වයස අවුරුදු හතරට අඩු අයයි. 2010 ආරම්භයේදී පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති ළමුන් 479.6 දහසක් ලොව ලියාපදිංචි වී තිබේ. අලුතින් හඳුනාගත් 75,800 දෙනාගේ වාර්ෂික වර්ධනය 3% කි.

රාජ්‍ය ලේඛනයට අනුව, 2011.01.01 දින වන විට, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන ළමුන් 17 519 ක් රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ ලියාපදිංචි කර ඇති අතර, ඉන් 2911 ක් නව රෝගීන් ය. රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ ළමුන්ගේ සාමාන්‍ය සිදුවීම් අනුපාතය ළමුන් ලක්ෂයකට 11.2 කි. මෙම රෝගය ඕනෑම වයසකදී පෙන්නුම් කරයි (සංජානනීය දියවැඩියාව ඇත), නමුත් බොහෝ විට ළමයින් දැඩි වර්ධන කාලවලදී රෝගාතුර වේ (අවුරුදු 4-6, අවුරුදු 8-12, වැඩිවිය පැමිණීම) . දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 0.5% ක්ම ළදරුවන්ට බලපායි.

තරුණ වයසේදී එහි උපරිම වැඩිවීම සිදුවන ඉහළ සිදුවීම් අනුපාතයක් ඇති රටවලට වෙනස්ව, මොස්කව් ජනගහනයේ නව යොවුන් වියේ දරුවන් නිසා සිදුවීම් අනුපාතය ඉහළ යාමක් දක්නට ලැබේ.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා හේතු විද්‍යාව සහ ව්‍යාධිජනකය

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව යනු ජානමය වශයෙන් නැඹුරු වූ පුද්ගලයින්ගේ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝගයක් වන අතර, නිදන්ගත කාන්දු වන ලිම්ෆොසයිටික් ඉන්සියුලිටිස් β- සෛල විනාශ වීමට තුඩු දෙන අතර ඉන් පසුව නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවය වර්ධනය වේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව කෙටෝඇසයිඩෝසිස් වර්ධනය වීමේ ප්‍රවණතාවයකින් සංලක්ෂිත වේ.

පළමු වර්ගයේ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ දියවැඩියාව සඳහා ඇති නැඹුරුතාවය බොහෝ ජානවල අන්තර්ක්‍රියා මගින් තීරණය වන අතර විවිධ ජාන පද්ධතිවල අන්‍යෝන්‍ය බලපෑම පමණක් නොව, නැඹුරුතාවයක් සහ ආරක්ෂිත හැප්ලොටයිපයන්ගේ අන්තර්ක්‍රියා ද වැදගත් වේ.

ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියේ ආරම්භයේ සිට පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය වන කාලය මාස කිහිපයක් සිට අවුරුදු 10 දක්වා ගත වේ.

වෛරස් ආසාදන (කොක්සැකි බී, රුබෙල්ලා, ආදිය), රසායනික ද්‍රව්‍ය (ඇලොක්සාන්, නයිට්රේට්, ආදිය) දූපත් සෛල විනාශ කිරීමේ ක්‍රියාවලිය ආරම්භ කිරීමට සහභාගී විය හැකිය.

- සෛල ස්වයංක්‍රීයව විනාශ කිරීම සංකීර්ණ, බහු-අදියර ක්‍රියාවලියක් වන අතර එම කාලය තුළ සෛලීය හා හාස්‍යජනක ප්‍රතිශක්තිය සක්‍රීය වේ. ඉන්සියුලින් වර්ධනය සඳහා ප්‍රධාන කාර්යභාරය ඉටු කරනු ලබන්නේ සයිටොටොක්සික් (සීඩී 8 +) ටී-ලිම්ෆොසයිට් විසිනි.

ප්‍රතිශක්තීකරණයේ නවීන සංකල්පයන්ට අනුව, රෝගයේ ආරම්භයේ සිට දියවැඩියාව පිළිබඳ සායනික ප්‍රකාශනය දක්වා සැලකිය යුතු කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.

- සෛල ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ විනාශයේ සලකුණු වලට ඇතුළත් වන්නේ:

1) අයිලට් සෛල සයිටොප්ලාස්මික් ඔටෝඇන්ටිබොඩි (ICA),
2) ප්‍රති-ඉන්සියුලින් ප්‍රතිදේහ (IAA),
3) අණුක බර 64,000 kD සහිත දූපත් සෛලවල ප්‍රෝටීන වලට ප්‍රතිදේහ (ඒවා අණු තුනකින් සමන්විත වේ):

• ග්ලූටමේට් ඩෙකර්බොක්සිලේස් (GAD),
• ටයිරොසීන් පොස්පේටේස් (IA-2L),
• පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේදී විවිධ ඔටෝඇන්ටිබොඩි ඇතිවීමේ වාර ගණන: ICA - 70-90%, IAA - 43-69%, GAD - 52-77%, IA-L - 55-75%.

පූර්ව පූර්ව කාල පරිච්ඡේදයේ දී, β- සෛලවල ජනගහනය සම්මතයට සාපේක්ෂව 50-70% කින් අඩු වන අතර, ඉතිරි ඒවා තවමත් ඉන්සියුලින් බාසල් මට්ටම පවත්වා ගෙන යයි, නමුත් ඒවායේ ස්‍රාවය කිරීමේ ක්‍රියාකාරිත්වය අඩු වේ.

දියවැඩියාව පිළිබඳ සායනික සං signs ා පෙනෙන්නේ ඉතිරි β- සෛල සංඛ්‍යාවට ඉන්සියුලින් වැඩි වීමේ අවශ්‍යතාවයට වන්දි ගෙවීමට නොහැකි වූ විට ය.

ඉන්සියුලින් යනු සියලුම වර්ගවල පරිවෘත්තීය නියාමනය කරන හෝමෝනයකි. එය ශරීරයේ ශක්තිය හා ප්ලාස්ටික් ක්රියාවලීන් සපයයි. ඉන්සියුලින් හි ප්‍රධාන ඉලක්ක අවයව වන්නේ අක්මාව, මාංශ පේශි සහ ඇඩිපෝස් පටක ය. ඒවායින් ඉන්සියුලින් ඇනබලික් හා කැටබලික් බලපෑම් ඇති කරයි.

කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය සඳහා ඉන්සියුලින් වල බලපෑම

1. නිශ්චිත ප්‍රතිග්‍රාහක සමඟ සම්බන්ධ වීමෙන් ඉන්සියුලින් ග්ලූකෝස් වලට සෛල පටලවල පාරගම්යතාව ලබා දෙයි.
2. ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට සහාය වන අන්තර් සෛලීය එන්සයිම පද්ධති සක්‍රීය කරයි.
3. ඉන්සියුලින් අක්මාව තුළ ඇති ග්ලූකෝස් වලින් ග්ලයිකොජන් සංශ්ලේෂණය සපයන ග්ලයිකොජන් සින්ටෙටේස් පද්ධතිය උත්තේජනය කරයි.
4. ග්ලයිකොජෙනොලිසිස් මර්දනය කරයි (ග්ලයිකෝජන් ග්ලූකෝස් බවට බිඳ වැටීම).
5. ග්ලූකෝනොජෙනිස් (ප්‍රෝටීන හා මේද වලින් ග්ලූකෝස් සංශ්ලේෂණය) මර්දනය කරයි.
6. රුධිරයේ ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය අඩු කරයි.

මේද පරිවෘත්තීය සඳහා ඉන්සියුලින් වල බලපෑම

1. ඉන්සියුලින් lipogenesis උත්තේජනය කරයි.
2. එය ප්‍රතිදේහජනක බලපෑමක් ඇති කරයි (ලිපොසයිට් ඇතුළත එය ඇඩිනයිලට් චක්‍රලේඛය වළක්වයි, ලිපොසයිට් වල CAMP අඩු කරයි, එය lipolysis ක්‍රියාවලි සඳහා අවශ්‍ය වේ).

ඉන්සියුලින් iency නතාවය ලිපොපොලිසිස් වැඩි කිරීමට හේතු වේ (ඇඩිපොසයිට් වල නිදහස් මේද අම්ල (එෆ්එෆ්ඒ) සඳහා ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ බිඳවැටීම). එෆ්එෆ්ඒ ප්‍රමාණය වැඩිවීම මේද අක්මාවට හේතුව සහ එහි ප්‍රමාණය වැඩි වීමකි. කීටෝන් සිරුරු සෑදීමත් සමඟ එෆ්එෆ්ඒ හි වියෝජනය වැඩි දියුණු වේ.

ප්‍රෝටීන් පරිවෘත්තීය සඳහා ඉන්සියුලින් වල බලපෑම

ඉන්සියුලින් මාංශ පේශි වල ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණය ප්‍රවර්ධනය කරයි. ඉන්සියුලින් iency නතාවය මාංශ පේශි පටක බිඳවැටීමට (කැටබොලිස්), නයිට්‍රජන් අඩංගු නිෂ්පාදන (ඇමයිනෝ අම්ල) සමුච්චය වීමට හේතු වන අතර අක්මාව තුළ ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් උත්තේජනය කරයි.

ඉන්සියුලින් iency නතාවය මගින් ප්‍රතිවිරෝධක හෝමෝන මුදා හැරීම, ග්ලයිකොජෙනොලයිසිස් සක්‍රීය කිරීම, ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් වැඩි කරයි. මේ සියල්ල හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, රුධිරයේ ඔස්මෝලිටි බව වැඩි කිරීම, පටක විජලනය කිරීම, ග්ලූකෝසුරියා වැනි රෝග වලට හේතු වේ.

ප්‍රතිශක්තිකරණ අක්‍රමිකතාවයේ අවධිය මාස සහ අවුරුදු ගණනක් පැවතිය හැකි අතර ප්‍රතිදේහ β- සෛල (ICA, IAA, GAD, IA-L) සහ 1 වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ජානමය සලකුණු (පූර්වගාමී සහ ආරක්ෂිත HLA හැප්ලොටයිප) වලට ස්වයංක්‍රීයව සලකුණු කරන ප්‍රතිදේහ හඳුනාගත හැකිය. සාපේක්ෂ අවදානම විවිධ ජනවාර්ගික කණ්ඩායම් අතර වෙනස් විය හැක).

සැඟවුණු දියවැඩියාව

මුඛ ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණයකදී (OGTT) (ග්ලූකෝස් ශරීර බර 1.75 g / kg මාත්‍රාවකින් උපරිම ග්‍රෑම් 75 දක්වා භාවිතා වේ), රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම> 7.8, නමුත් 11.1 mmol / L.

නිරෝගී පුද්ගලයෙකු තුළ මුත්රා වල ග්ලූකෝස් නොමැති වේ. ග්ලූකෝස් අන්තර්ගතය 8.88 mmol / L ට වඩා වැඩි වූ විට ග්ලූකෝසූරිය ඇතිවේ.

නිදහස් මේද අම්ල වලින් අක්මාව තුළ කීටෝන් සිරුරු (ඇසිටොඇසිටේට්, β- හයිඩ්‍රොක්සිබියුටයිට් සහ ඇසිටෝන්) සෑදී ඇත. ඒවායේ වැඩිවීම ඉන්සියුලින් with නතාවයෙන් නිරීක්ෂණය වේ. මුත්රා වල ඇසිටොඇසිටේට් නිර්ණය කිරීම සහ රුධිරයේ β- හයිඩ්‍රොක්සිබියුටයිට් මට්ටම (> 0.5 mmol / L) තීරණය කිරීම සඳහා පරීක්ෂණ තීරු ඇත. කීටොඇසයිඩෝසිස් නොමැතිව පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව දිරාපත් වීමේ අවධියේදී ඇසිටෝන් සිරුරු සහ ඇසිඩෝසිස් නොමැත.

ග්ලයිකේටඩ් හිමොග්ලොබින්. රුධිරයේ දී ග්ලූකෝස් හිමොග්ලොබින් අණුව සමඟ ආපසු හැරවිය නොහැකි ලෙස බන්ධනය වී ග්ලයිකේටඩ් හිමොග්ලොබින් (මුළු එච්.බී.ඒ.₁ හෝ එහි භාගය "සී" එන්වීඒ_1s), එනම්, මාස 3 ක් සඳහා කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය තත්වය පිළිබිඹු කරයි. HBA මට්ටම₁ - 5–7.8% සාමාන්‍ය, සුළු භාගයේ මට්ටම (HBA_1s) - 4-6%. හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සමඟ ග්ලයිකේටඩ් හිමොග්ලොබින් ඉහළයි.

ආන්තර රෝග විනිශ්චය

අද වන විට, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම අදාළ වේ. ළමුන්ගෙන් 80% කට වඩා වැඩි පිරිසකගේ දියවැඩියාව කෙටෝඇසිඩෝසිස් තත්වයෙන් හඳුනාගත හැකිය. ඇතැම් සායනික රෝග ලක්ෂණ වල ව්‍යාප්තිය අනුව යමෙකුට වෙනස් විය යුත්තේ:

1) ශල්‍ය ව්යාධි විද්යාව (උග්ර ඇපෙන්ඩිසයිටිස්, "උග්ර උදරය"),
2) බෝවන රෝග (උණ, නියුමෝනියාව, මෙනින්ජයිටිස්),
3) ආමාශ ආන්ත්රයික රෝග (ආහාර විෂබීජ නාශක, ආමාශ ආන්ත්රයික ආදිය),
4) වකුගඩු රෝග (පයිලෝනෙෆ්‍රිටිස්),
5) ස්නායු පද්ධතියේ රෝග (මොළයේ ගෙඩියක්, වෘක්ෂලතා ඩිස්ටෝනියාව),
6) දියවැඩියා ඉන්සිපිඩස්.

රෝගය ක්‍රමයෙන් හා මන්දගාමීව වර්ධනය වීමත් සමඟ, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සහ වැඩිහිටියන්ගේ දියවැඩියාව (MODY) අතර අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චයක් සිදු කෙරේ.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය වන්නේ නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවයේ ප්‍රති as ලයක් වශයෙනි. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති සියලුම රෝගීන්ට ඉන්සියුලින් ප්‍රතිස්ථාපන ප්‍රතිකාර ලබා දෙනු ලැබේ.

නිරෝගී පුද්ගලයෙකු තුළ, ආහාර පරිභෝජනය (බාසල්) නොසලකා ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය නිරන්තරයෙන් සිදුවේ. නමුත් ආහාර වේලකට ප්‍රතිචාර වශයෙන්, පශ්චාත් පෝෂණ හයිපර්ග්ලයිසිමියා වලට ප්‍රතිචාර වශයෙන් එහි ස්‍රාවය වැඩි කරයි (බෝලස්). ඉන්සියුලින් β සෛල මගින් ද්වාර පද්ධතියට ස්‍රාවය වේ. එයින් 50% ක් අක්මාව තුළ ග්ලූකෝස් ග්ලයිකෝජන් බවට පරිවර්තනය කිරීම සඳහා පරිභෝජනය කරන අතර ඉතිරි 50% විශාල රුධිර සංසරණයක අවයව වලට ගෙන යනු ලැබේ.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ, බාහිර ඉන්සියුලින් චර්මාභ්යන්තරව එන්නත් කරනු ලබන අතර, එය සෙමෙන් සාමාන්‍ය රුධිරයට ඇතුල් වේ (නිරෝගී අය මෙන් අක්මාව තුළට නොවේ), එහි සාන්ද්‍රණය දිගු කලක් පවතී. එහි ප්‍රති As ලයක් ලෙස ඔවුන්ගේ පශ්චාත් මරණ පරීක්ෂණ ග්ලයිසිමියාව වැඩි වන අතර, ප්‍රමාද වූ පැයවලදී හයිපොග්ලිසිමියා රෝගයට ගොදුරු වීමේ ප්‍රවණතාවක් පවතී.

අනෙක් අතට, දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ ග්ලයිකෝජන් මූලික වශයෙන් මාංශ පේශිවල තැන්පත් වන අතර අක්මාව තුළ එහි සංචිත අඩු වේ. මාංශ පේශි ග්ලයිකෝජන් නොර්මොග්ලිසිමියාව පවත්වා ගැනීමට සම්බන්ධ නොවේ.

ළමුන් තුළ, පුනරුත්ථාපන ඩීඑන්ඒ තාක්ෂණය භාවිතා කරමින් ජෛව සින්තටික් (ජාන ඉංජිනේරු) ක්‍රමය මඟින් ලබාගත් මිනිස් ඉන්සියුලින් භාවිතා වේ.

ඉන්සියුලින් මාත්‍රාව දියවැඩියාවේ වයස සහ දිග මත රඳා පවතී. පළමු වසර දෙක තුළ ඉන්සියුලින් අවශ්‍යතාවය දිනකට ශරීර බර 0.5–0.6 U / kg වේ. ඉන්සියුලින් පරිපාලනය සඳහා දැනට ලැබී ඇති වඩාත් පුළුල් (තීව්‍ර (බෝලස්-බේස්) යෝජනා ක්‍රමය.

අතිශය කෙටි හෝ කෙටි ක්‍රියාකාරී ඉන්සියුලින් හඳුන්වාදීමත් සමඟ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරය ආරම්භ කරන්න (වගුව 1). ජීවිතයේ පළමු වසරවල දරුවන්ගේ පළමු මාත්‍රාව ඒකක 0.5–1, පාසල් ළමුන් තුළ ඒකක 2–4, නව යොවුන් වියේ ඒකක 4–6. රුධිරයේ ඇති ග්ලූකෝස් මට්ටම අනුව ඉන්සියුලින් තවදුරටත් මාත්‍රාව සකස් කිරීම සිදු කෙරේ. රෝගියාගේ පරිවෘත්තීය පරාමිතීන් සාමාන්‍යකරණය කිරීමත් සමඟ ඒවා කෙටි හා දිගු ක්‍රියාකාරී ඉන්සියුලින් ඒකාබද්ධ කරමින් බෝලස්-පාදක යෝජනා ක්‍රමයකට මාරු කරනු ලැබේ.

ඉන්සියුලින් කුප්පි සහ කාට්රිජ් වලින් ලබා ගත හැකිය. වැඩිපුරම භාවිතා වන ඉන්සියුලින් සිරින්ජ පෑන්.

ඉන්සියුලින් ප්‍රශස්ත මාත්‍රාව තෝරා ගැනීම සඳහා පුළුල් ග්ලූකෝස් අධීක්ෂණ පද්ධතියක් (සීජීඑම්එස්) බහුලව භාවිතා කර ඇත. රෝගියාගේ පටිය මත පැළඳ සිටින මෙම ජංගම පද්ධතිය දින 3 කට වරක් සෑම මිනිත්තු 5 කට වරක් රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම සටහන් කරයි. මෙම දත්ත පරිගණක සැකසුම් වලට භාජනය වන අතර ග්ලයිසමික් ​​උච්චාවචනයන් සටහන් කර ඇති වගු සහ ප්‍රස්තාර ආකාරයෙන් ඉදිරිපත් කෙරේ.

ඉන්සියුලින් පොම්ප. මෙය පටිය මත පැළඳ සිටින ජංගම විද්‍යුත් උපාංගයකි. පරිගණක පාලිත (චිප්) ඉන්සියුලින් පොම්පයේ කෙටි ක්‍රියාකාරී ඉන්සියුලින් අඩංගු වන අතර එය බෝලස් සහ බේස්ලයින් ආකාර දෙකකින් සපයනු ලැබේ.

ආහාර වේලක්

දියවැඩියාවට වන්දි ගෙවීමේ වැදගත් සාධකය වන්නේ ආහාර වේ. පෝෂණයේ පොදු මූලධර්ම නිරෝගී දරුවෙකුට සමාන වේ. ප්‍රෝටීන, මේද, කාබෝහයිඩ්‍රේට්, කැලරි අනුපාතය දරුවාගේ වයසට අනුරූප විය යුතුය.

දියවැඩියාව ඇති දරුවන් තුළ ආහාරයේ සමහර ලක්ෂණ:

1. අඩු කරන්න, සහ කුඩා දරුවන් තුළ, පිරිපහදු කළ සීනි සම්පූර්ණයෙන්ම ඉවත් කරන්න.
2. ආහාර පිළියෙළ කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ.
3. ආහාර වේලෙහි ප්‍රධාන ආහාර වේලෙන් පැය 1.5-2 කට පසු උදේ ආහාරය, දිවා ආහාරය, රාත්‍රී ආහාරය සහ කෑම වර්ග තුනකින් සමන්විත විය යුතුය.

ආහාරවල සීනි වැඩි කිරීමේ බලපෑම ප්‍රධාන වශයෙන් හේතු වන්නේ කාබෝහයිඩ්‍රේට ප්‍රමාණය හා ගුණාත්මකභාවය හේතුවෙනි.

ග්ලයිසමික් ​​දර්ශකයට අනුකූලව, රුධිරයේ සීනි මට්ටම ඉතා ඉක්මණින් (පැණිරස) වැඩි කරන ආහාර නිෂ්පාදන නිකුත් කෙරේ. හයිපොග්ලිසිමියාව නැවැත්වීමට ඒවා භාවිතා වේ.

• රුධිරයේ සීනි ඉක්මනින් වැඩි කරන ආහාර (සුදු පාන්, රති ers ්, ා, ධාන්ය වර්ග, සීනි, රසකැවිලි).
• රුධිරයේ සීනි (අර්තාපල්, එළවළු, මස්, චීස්, සොසේජස්) මධ්‍යස්ථව වැඩි කරන ආහාර.
• රුධිරයේ සීනි සෙමෙන් වැඩි කරන ආහාර (දුඹුරු පාන්, මාළු වැනි තන්තු හා මේද වලින් පොහොසත්).
• රුධිරයේ සීනි වැඩි නොකරන ආහාර එළවළු වේ.

ශාරීරික ක්රියාකාරකම්

ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් යනු කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය නියාමනය කරන වැදගත් සාධකයකි. නිරෝගී පුද්ගලයින්ගේ ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් සමඟ, ප්‍රතිවිරෝධක හෝමෝන නිෂ්පාදනය එකවර වැඩි වීමත් සමඟ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය අඩුවීමක් දක්නට ලැබේ. අක්මාව තුළ, කාබෝහයිඩ්රේට් නොවන (ග්ලූකෝනොජෙනිස්) සංයෝග වලින් ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය වැඩි දියුණු කරයි. මෙය ව්‍යායාමයේදී එහි වැදගත් ප්‍රභවයක් ලෙස සේවය කරන අතර මාංශ පේශි මගින් ග්ලූකෝස් භාවිතා කිරීමේ මට්ටමට සමාන වේ.

ව්යායාම උත්සන්න වන විට ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය ඉහළ යයි. ග්ලූකෝස් මට්ටම ස්ථාවරව පවතී.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව තුළ, බාහිර ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වය ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් මත රඳා නොපවතින අතර, ග්ලූකෝස් මට්ටම නිවැරදි කිරීමට ප්‍රතිවිරුද්ධ හෝමෝන හෝමෝනවල බලපෑම ප්‍රමාණවත් නොවේ. මේ සම්බන්ධයෙන්, ව්‍යායාමයේදී හෝ එය හයිපොග්ලිසිමියා නිරීක්ෂණය කළ වහාම. මිනිත්තු 30 කට වඩා වැඩි කාලයක් පවතින සෑම ආකාරයකම ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් පාහේ ආහාර හා / හෝ ඉන්සියුලින් මාත්‍රාව වෙනස් කිරීම අවශ්‍ය වේ.

ස්වයං පාලනය

ස්වයං පාලනයේ පරමාර්ථය වන්නේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගියෙකු සහ ඔහුගේ පවුලේ සාමාජිකයින්ට ස්වාධීනව ආධාර ලබා දීම සඳහා දැනුවත් කිරීමයි. එයට ඇතුළත් වන්නේ:

• දියවැඩියාව පිළිබඳ පොදු සංකල්ප,
• ග්ලූකෝමීටරයක් ​​සමඟ ග්ලූකෝස් තීරණය කිරීමේ හැකියාව,
• ඉන්සියුලින් මාත්‍රාව නිවැරදි කරන්න
• පාන් ඒකක ගණන් කරන්න
• හයිපොග්ලයිසමික් ​​තත්වයෙන් ඉවත් කිරීමේ හැකියාව,
• ආත්ම දමනය පිළිබඳ දිනපොතක් තබා ගන්න.

සමාජ අනුවර්තනය

දරුවෙකු තුළ දියවැඩියාව හදුනාගැනීමේදී, මෙම රෝගය පවුලේ ජීවන රටාවට බලපාන බැවින් දෙමාපියන් බොහෝ විට පාඩු ලබයි. නිරන්තර ප්රතිකාර, පෝෂණය, හයිපොග්ලිසිමියා, අනුකූල රෝග වැනි ගැටළු තිබේ. දරුවා වැඩෙත්ම රෝගය පිළිබඳ ඔහුගේ ආකල්පය ගොඩනැගේ. වැඩිවිය පැමිණීමේදී, භෞතික විද්‍යාත්මක හා මනෝ සමාජීය සාධක ගණනාවක් ග්ලූකෝස් පාලනය සංකීර්ණ කරයි. මේ සියල්ල සඳහා පවුලේ සාමාජිකයන්, අන්තරාසර්ග විද්‍යා ologist යෙකු සහ මනෝ විද්‍යා ologist යෙකුගේ පුළුල් මනෝ සමාජීය සහාය අවශ්‍ය වේ.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය ඉලක්ක මට්ටම් (වගුව 2)

නිරාහාරව සිටීම (පූර්ව ප්‍රාථමික) රුධිරයේ සීනි 5–8 mmol / L.

ආහාර වේලකට පැය 2 කට පසු (පසුගෙවුම්) 5-10 mmol / L.

ග්ලයිකේටඩ් හිමොග්ලොබින් (HBA_{1 සී})

වී.වී ස්මිර්නොව් 1,වෛද්‍ය විද්‍යා වෛද්‍ය මහාචාර්ය
ඒ. නකුල

GBOU VPO RNIMU ඒවා. රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ සෞඛ්‍ය අමාත්‍යංශයේ එන්. මොස්කව්