නිදන්ගත අග්න්‍යාශය හා දියවැඩියාව

අඛණ්ඩ අධ්‍යාපන පී ulty ය සහ විශේෂ ists යින් වෘත්තීය නැවත පුහුණු කිරීම

චිකිත්සාව, අන්තරාසර්ග විද්‍යාව සහ හදිසි වෛද්‍ය දෙපාර්තමේන්තුව

“උග්‍ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය හේතුවෙන් දියවැඩියා රෝගය”

අග්න්‍යාශයේ දියවැඩියාව

1. දියවැඩියාවේ විවිධ වර්ගීකරණයන්හි අග්න්‍යාශයික දියවැඩියාව ඇති ස්ථානය

2. උග්ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය නිසා දියවැඩියාව ඇතිවීමේ ව්‍යාධිජනකය

3. උග්ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය නිසා දියවැඩියාව පැතිරීම

4. උග්ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය හේතුවෙන් දියවැඩියාව පිළිබඳ සායනික ප්රකාශනයන්

4.1 අග්න්‍යාශයික දියවැඩියා රෝගයේ නිදන්ගත සංකූලතා

5. නිදන්ගත අග්න්‍යාශය සමඟ දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම

6. අග්න්‍යාශයික දියවැඩියා රෝගයේ චිකිත්සක අංශ

අග්න්‍යාශයේ එක්සොක්‍රීන් කොටසෙහි රෝග වලට ද්විතියික දියවැඩියාව හෝ අග්න්‍යාශයේ දියවැඩියාව යනු අඛණ්ඩ හයිපර්ග්ලයිසිමියා තත්වයකි, එය අත්පත් කරගත් අග්න්‍යාශ රෝගයක ප්‍රති develop ලයක් ලෙස වර්ධනය වන අතර එමඟින් එක්සොක්‍රීන් හා අන්තරාසර්ග අග්න්‍යාශයේ ක්‍රියාකාරිත්වයන් උල්ලං violation නය වේ. රෝගීන් සාමාන්‍යයෙන් හයිපර්ග්ලයිසිමියාව හා සම්බන්ධ රෝග ලක්ෂණ ඇති කරයි, නමුත් ඔවුන් පැහැදිලිවම හයිපොග්ලිසිමියා සහ ග්ලයිසමික් ​​අස්ථායිතාවයේ වැඩි අවදානමක් පෙන්නුම් කරයි.

අග්න්‍යාශ රෝග සම්බන්ධ ද්විතියික දියවැඩියාව ප්‍රථම වරට 1788 දී ශ්‍රීමත් තෝමස් කොව්ලි විසින් විස්තර කරන ලදී. ඔහු “වයස අවුරුදු 34, ශක්තිමත්, සෞඛ්‍ය සම්පන්න සහ තරබාරු”, “දියවැඩියාවෙන් පීඩා විඳි” සහ “ක්‍රමයෙන් වෙහෙසට පත් වූ අතර, ප්‍රතිකාර නොතකා ඔහු අවසානයේ මිය ගියේය. මරණ පරීක්ෂණයේදී “අග්න්‍යාශය එහි ද්‍රව්‍යයට තදින් කාවැදී ඇති ගල් වලින් පිරී තිබුණි. ඒවා විවිධ ප්‍රමාණවලින් යුක්ත විය. ඒවායේ මතුපිට මල්බෙරි ගල් මෙන් අසමාන විය. අග්න්‍යාශයේ දකුණු කෙළවර ඉතා තදින් හා සංයුක්ත ලෙස පෙනෙන්නට තිබුණි.”

අවුරුදු 100 කට වඩා වැඩි කාලයකට පසු, 1889 දී මින්කොව්ස්කි විසින් සුනඛයන් තුළ අග්න්‍යාශය පර්යේෂණාත්මකව වෙන් කිරීම දියවැඩියාවට හේතු වූ බව පෙන්නුම් කළ අතර 1940 දී ෂූමාකර් තීරණය කළේ උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ රෝගීන්ගෙන් අවම වශයෙන් 2% ක් සායනිකව දරුණු දියවැඩියාවට හේතු වන බවයි. උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකා දියවැඩියාවෙන් අවසන් වන්නේ කලාතුරකිනි යන කාරණය පිළිගෙන තිබියදීත්, වෛද්‍යවරු නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ පිළිකා හෝ පුනරාවර්තන උග්‍ර අග්න්‍යාශය හඳුනා ගැනීමට පටන් ගත්හ.

දියවැඩියා රෝගය යනු ලොව පුරා බෝ නොවන රෝග වලින් එකකි. මෙය එක්සත් ජනපදයේ මරණයට ප්‍රධානතම හත්වන හේතුව වන අතර සමස්තයක් ලෙස දියවැඩියාව ඇති පුද්ගලයින් අතර මරණ අවදානම දියවැඩියාව නොමැති පුද්ගලයින් මෙන් දෙගුණයක් පමණ වේ. දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ට කිරීටක හෘද රෝග, ආ roke ාතය, අවසාන අවධියේ වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීම, අත් පා ඉෂ්මීමියාව මෙන්ම දෘශ්‍යාබාධිතභාවය සහ අන්ධභාවය ඇතිවීමේ අවදානම වැඩි ය. සෞඛ්‍ය ආර්ථික විද්‍යාවේ දෘෂ්ටි කෝණයෙන් බලන කල, දියවැඩියාව ඇති පුද්ගලයින්ට එය නොමැති පුද්ගලයින් හා සසඳන විට අවම වශයෙන් 2-3 ගුණයක් සෞඛ්‍ය සම්පත් අවශ්‍ය වේ. මෙම හේතූන් නිසා සහ අධි රුධිර පීඩනය, ඩිස්ලිපිඩිමියා සහ තරබාරුකම ඇතුළු වෙනත් දන්නා හෘද වාහිනී අවදානම් සාධක සමඟ සංයෝජනය වීම නිසා පූර්ව දියවැඩියාව හා දියවැඩියා රෝගය වැළැක්වීම සහ කාලෝචිත ලෙස හඳුනා ගැනීම සැලකිය යුතු ප්‍රති .ල ගෙන දේ.

උග්‍ර අග්න්‍යාශය යනු අග්න්‍යාශයේ ඇතිවන ගිනි අවුලුවන ක්‍රියාවලියක් වන අතර එය පර්යන්ත පටක හා පද්ධති හා අවයවවල ප්‍රමාණවත් නොවීම සම්බන්ධ වේ. අග්න්‍යාශයේ පිළිකා රෝගීන් 13 සිට 45/100000 දක්වා වෙනස් වේ. උග්ර අග්න්‍යාශය යනු අග්න්‍යාශයේ වඩාත් සුලභ රෝගයක් වන අතර, හයිපර්ග්ලයිසිමියාව යනු පුරෝකථන ආකෘතිවල භාවිතා වන පොදු මුල් සං sign ාවකි. මෙම හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, රීතියක් ලෙස, අස්ථිර සංසිද්ධියක් ලෙස සලකනු ලබන අතර, එය සෑම රෝගියෙකුටම පාහේ විසඳනු ලැබේ. රෝහලෙන් පිටව ගිය පසු ග්ලූකෝස් හෝමියස්ටැසිස් බොහෝ විට වරින් වර නිරීක්ෂණය කරන්නේ මන්දැයි මෙයින් පැහැදිලි වේ. උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇතිවීමෙන් පසු අලුතෙන් හඳුනාගත් පූර්ව දියවැඩියාව හා දියවැඩියාව පිළිබඳ දත්ත පරස්පර විරෝධී ය. සමහර වාර්තා පෙන්වා දෙන්නේ ග්ලූකෝස් හෝමියස්ටැසිස් සම්පූර්ණයෙන් යථා තත්වයට පත් කර ඇති අතර අනෙක් අයට අනුව එහි ආබාධ රෝගීන්ගෙන් සැලකිය යුතු කොටසක පවතී. උග්‍ර රෝග වල අස්ථිර හයිපර්ග්ලයිසිමියාව ඇති රෝගීන්ට දියවැඩියාව වැළඳීමේ අවදානම වැඩි බව නවතම අධ්‍යයනයකින් හෙළි විය. ඊට අමතරව, උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ රෝගයකින් පසු පූර්ව දියවැඩියාව හා දියවැඩියාව ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව පැහැදිලි නැත. උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ රෝගීන්ගෙන් හතරෙන් එකක් පමණ ප්‍රගතියක් ලබා නිදන්ගත රෝගාබාධවලට තුඩු දෙයි.

නිදන්ගත අග්න්‍යාශය යනු ගිනි අවුලුවන ක්‍රියාවලියක් වන අතර එය මූලික වශයෙන් එක්සොක්‍රීන් වල ප්‍රගතිශීලී හා ආපසු හැරවිය හැකි තුවාලයක් මගින් සංලක්ෂිත වේ. පසුකාලීනව අග්න්‍යාශයේ අන්තරාසර්ග පරෙන්චිමාව, පසුව එය තන්තුමය පටක මගින් ප්‍රතිස්ථාපනය වේ. අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇති පුද්ගලයින් 5 සිට 12/100000 දක්වා වාර්ෂිකව නිදන්ගත වීමේ ප්‍රවණතාව වෙනස් වන අතර එහි ව්‍යාප්තිය 50/100000 ක් පමණ වේ. අන්තරාසර්ග අග්න්‍යාශයික පටක වලට සම්බන්ධ වීම රෝගයේ අවසාන අවධියේදී සිදු වේ. 2013 දී රුසියානු ආමාශ ආශ්‍රිත රෝග සංගමයේ නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර සඳහා වූ සායනික මාර්ගෝපදේශයන්ට අනුව, නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ තුන්වන අදියරේදී එක්සොක්‍රීන් හා අන්තරාසර්ග අග්න්‍යාශයේ u නතාවයේ සලකුණු දක්නට ලැබෙන අතර දියවැඩියා රෝගය IV වන අදියරේදී වර්ධනය වන අතර එය අග්න්‍යාශයේ ක්ෂය වීම මගින් සංලක්ෂිත වේ.

රෝගීන් සාමාන්‍යයෙන් හයිපර්ග්ලයිසිමියාව හා සම්බන්ධ රෝග ලක්ෂණ ඇති කරයි, නමුත් ඔවුන්ට හයිපොග්ලිසිමියා සහ ග්ලයිසමික් ​​අස්ථායිතාව වර්ධනය වීමේ අවදානමක් ඇත. ඉන්සියුලින් හෝ සල්ෆොනිලියුරියා drugs ෂධ හා සම්බන්ධ හයිපොග්ලිසිමියාව වඩාත් සුලභ වන අතර එය වඩාත් දරුණු හා දිගු කල් පවතිනු ඇත. හයිපොග්ලිසිමියා යනු ග්ලූකෝස් ප්‍රමාණවත් ලෙස ස්‍රාවය වීම, දුර්වල වූ කැටෙකොලමයින් ප්‍රතික්‍රියාව සහ අක්මාව මගින් ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය සක්‍රීය කිරීම හේතුවෙන් ග්ලූකෝස් ප්‍රතිප්‍රතිස්ථාපනය හා ප්‍රතිෂ් oration ාපනය කිරීමේ ප්‍රති result ලයකි. චිකිත්සක ප්‍රවේශයේ දෘෂ්ටි කෝණයෙන් බලන කල, නිරන්තර හයිපොග්ලයිසමික් ​​ප්‍රතික්‍රියා වළක්වා ගැනීමට සහ ජීවිතයේ ගුණාත්මකභාවය වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා ප්ලාස්මා ග්ලූකෝස් මට්ටම සාමාන්‍ය පරාසයට වඩා මඳක් පවත්වා ගැනීම අවශ්‍ය විය හැකිය.

උග්‍ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය හේතුවෙන් දියවැඩියාව වැලැක්වීම මෙම රෝගීන්ට ප්‍රමාණවත් වෛද්‍ය ප්‍රතිකාර නොලැබීමට හේතු වන අතර, රෝගියාගේ පෝෂණ තත්ත්වයට බලපාන අනුකූල තත්වයන් (ආහාර ජීර්ණය, අවශෝෂණය යනාදිය) සමඟින්. ඊට අමතරව, අග්න්‍යාශය වෙන් කිරීම වඩාත් බහුලව භාවිතා කිරීම සහ සිස්ටික් ෆයිබ්‍රෝසිස් ඇති රෝගීන්ගේ දිගුකාලීන පැවැත්ම සහ, වඩාත් වැදගත් ලෙස, නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ පැතිරීම, උග්‍ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය නිසා ඇති වන දියවැඩියා රෝගයට දියවැඩියා විද්‍යා ologists යින් සහ ආමාශ ආන්ත්‍ර විද්‍යා ologists යින්ගෙන් වැඩි අවධානයක් අවශ්‍ය වනු ඇතැයි යෝජනා කරයි.

1. අග්න්‍යාශයේ දියවැඩියාව විවිධ වර්ගීකරණයන්හි තබන්න

දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන් සඳහා විශේෂිත වෛද්‍ය ප්‍රතිකාරවල ඇල්ගොරිතම 5 වන සංස්කරණයේ දියවැඩියා රෝග විනිශ්චය සකස් කිරීමේ අවශ්‍යතාවයන්ට අනුව, එවැනි දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම “දියවැඩියා රෝගය (හේතුව දක්වන්න) නිසා විය යුතුය.

ඇමරිකානු දියවැඩියා සංගමයේ වර්ගීකරණයට අනුව, අග්න්‍යාශයික දියවැඩියාව 3 වන වර්ගයේ දියවැඩියාව (T3cDM) වේ. දියවැඩියාව, පූර්ව දියවැඩියාව සහ හෘද වාහිනී රෝග සඳහා වන නිර්දේශයන්හි, අග්න්‍යාශයික දියවැඩියාව “වෙනත් විශේෂිත දියවැඩියාව: රෝග ගණනාවකට පසු ද්විතියික දියවැඩියාව (අග්න්‍යාශය, කම්පනය හෝ අග්න්‍යාශයික සැත්කම්)” ලෙස වර්ගීකරණය කර ඇත.

අග්න්‍යාශයේ අග්න්‍යාශයේ රෝග වලට ද්විතියික දියවැඩියා රෝගයට හේතු වර්ගීකරණය (T3cDM, ඇමරිකානු දියවැඩියා සංගමය, 2013)
1. අග්න්‍යාශය
2. අග්න්‍යාශයේ තුවාල / වෙන් කිරීම
3. නියෝප්ලාස්සියාව
4. සිස්ටික් ෆයිබ්‍රෝසිස්
5. රක්තපාත
6. තන්තුමය අග්න්‍යාශය
7. වෙනත් අය.

2. උග්‍ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය හේතුවෙන් දියවැඩියා රෝගයේ ව්‍යාධිජනකය

උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ ඇති හෝමෝන අග්න්‍යාශයේ අක්‍රියතාවයේ ව්‍යාධිජනක යාන්ත්‍රණයන් පිළිබඳව තවමත් පැහැදිලි අදහසක් නොමැත, එය නිවැරදි කිරීම සඳහා පොදු ඇල්ගොරිතම නොමැත. අග්න්‍යාශයේ එක්සෝ හා අන්තරාසර්ග ක්‍රියාකාරිත්වය අතර ඇති සමීප ව්‍යුහ විද්‍යාත්මක හා ක්‍රියාකාරී සම්බන්ධතා අනිවාර්යයෙන්ම මෙම ඉන්ද්‍රියයේ රෝග සඳහා අන්‍යෝන්‍ය බලපෑමක් ඇති කරයි.

දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීම සඳහා අග්න්‍යාශයට සිදුවන හානිය පුළුල් විය යුතු අතර පිළිකා හැරුණු විට බීටා සෛලවල ස්කන්ධය අඩු කිරීමට අමතරව වෙනත් ව්යාධිජනක යාන්ත්රණ. සම්පූර්ණ අග්න්‍යාශය වෙන් කිරීම පිළිබඳ අත්දැකීම්වලින් පෙනී යන්නේ දියවැඩියාව ඇතිවීම සඳහා අග්න්‍යාශයේ පටක වලින් 80-90% කට වඩා ඉවත් කළ යුතු බවයි. දුර්වල ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියක් ඇති කිරීම සඳහා, මිනිසුන් තුළ අර්ධ අග්න්‍යාශය වෙන් කිරීම පරිමාවෙන් 50% ට වඩා වැඩි විය යුතු අතර සම්පූර්ණ අග්න්‍යාශය වෙන් කිරීම අනිවාර්යයෙන්ම දියවැඩියාවට හේතු වේ. නිරෝගී පුද්ගලයින් තුළ, 25% ක් තුළ දුර්වල ග්ලූකෝස් ඉවසීම සමඟ අර්ධගෝලය නිපදවන අතර, නීතියක් ලෙස, සාමාන්‍ය ග්ලූකෝස් හෝමියස්ටැසිස් සහතික කිරීම සඳහා අවශේෂ අග්න්‍යාශයෙන් 20-25% කට වඩා අවශ්‍ය නොවේ.

1896 දී චියාරි විසින් අග්න්‍යාශයේ ස්වයංක්‍රීයව ජීර්ණය කිරීමට යෝජනා කළේ අග්න්‍යාශයේ එන්සයිම නොමේරූ ලෙස සක්‍රීය කිරීමේ ප්‍රති result ලයක් ලෙස උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකාවක් ලෙසය. ට්‍රිප්සිනොජන් සක්‍රීය කිරීම නොසලකා අවම වශයෙන් ඇසිනාර් සෛල වලින් අඩකටවත් හානි සිදුවිය හැකි බව පසුව පැහැදිලි විය. මේ දක්වා, උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ ඇති වන ව්‍යාධිජනකය සම්පූර්ණයෙන් අධ්‍යයනය කර නැත, එය පැහැදිලිවම බෙහෙවින් රඳා පවතින අතර / හෝ පද්ධතිමය ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාරයක් මගින් මැදිහත් වේ. රෝගීන්ගෙන් 20% ක් තුළ 7-15% ක මරණ අනුපාතයක් සහිත ක්ෂණික අග්න්‍යාශයික නෙරෝසිස් සහ බහු අවයව අසමත්වීමට තුඩු දෙන පද්ධතිමය ගිනි අවුලුවන ප්‍රතික්‍රියාවක් නිරීක්ෂණය කළ හැකිය. පද්ධතිමය ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාරය පවත්වා ගෙන යනු ලබන්නේ සයිටොකයින, ප්‍රතිශක්තීකරණ සහ අනුපූරක පද්ධතිය මගින් මැදිහත් වූ ගිනි අවුලුවන කඳුරැල්ල සක්‍රීය කිරීමෙනි. ඒ අතරම, ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන ප්‍රතික්‍රියාවක් සක්‍රීය කර, ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින සහ සයිටොකීන් නිෂේධකයන් විසින් මැදිහත් වේ. මෙම ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන ප්‍රතික්‍රියාව මඟින් ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරය වළක්වා ගත හැකි අතර එමඟින් ධාරකයාට පද්ධතිමය ආසාදන ඇතිවීමේ අවදානමක් ඇත. අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛල මෙම අභ්‍යන්තර හානි සංවේදක ප්‍රකාශ කරන අතර දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනක ක්‍රියාවලියටද සම්බන්ධ වේ.

උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ ඇති හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සිදුවන්නේ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වීම, පර්යන්ත ග්ලූකෝස් භාවිතය අඩුවීම සහ ප්‍රති-හෝමෝන හෝමෝන නිෂ්පාදනය වැඩි වීම හේතුවෙනි. දරුණු හයිපර්ග්ලයිසිමියාව වඩාත් දරුණු අග්න්‍යාශය හා සම්බන්ධ වන අතර එය අහිතකර පුරෝකථන සාධකයකි. උග්ර අග්න්‍යාශයේ රෝගීන්ගෙන් ආසන්න වශයෙන් 50% ක් තුළ අස්ථිර හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සහ ග්ලූකෝසුරියා ඇතිවේ. අබලන් වූ ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ මට්ටම අග්න්‍යාශයේ බරපතලකම පිළිබඳ දර්ශකයකි. ඇල්කොහොල් වඩාත් අග්න්‍යාශයේ හානියක් සිදු කරන අතර ග්ලූකෝස් ඉවසීම නිසා ඇල්කොහොල් අග්න්‍යාශය බොහෝ විට සංකීර්ණ වේ. අග්න්‍යාශයේ ආසාදනය සමඟ ඇති වන හයිපර්ග්ලයිසිමියාව යනු අග්න්‍යාශයට හානිවීම හා සමපාත ආතති තත්වයේ ප්‍රති result ලයකි. කාබෝහයිඩ්‍රේට වල පරිවෘත්තීය ආබාධවල බරපතලකම හා කාලසීමාව යන දෙකම අග්න්‍යාශයික පටක වලට සිදුවන හානිය පිළිබඳ මට්ටමට සම්බන්ධ වේ. මීයන් තුළ පරීක්ෂණාත්මක උග්‍ර නෙක්ට්‍රොටික් අග්න්‍යාශයේ මුල් අවධිය පිළිබඳ අධ්‍යයනයකින් (රෝගය ආරම්භයේ සිට පැය 5 ක්) අග්න්‍යාශයේ එක්සොක්‍රීන් කොටසෙහි ශෝථය, රක්තපාතය, මේද නෙරෝසිස්, ඇසිනාර් විනාශය සහ ලියුකෝසයිට් ආක්‍රමණය පෙන්නුම් කළ අතර අන්තරාසර්ග දූපත් සාමාන්‍ය ව්‍යුහයක් රඳවා ගත් අතර බී සෛලවල ප්‍රමාණවත් තරම් ප්‍රමාණයක් අඩංගු විය. . කෙසේ වෙතත්, ග්ලූකෝස් උත්තේජනයට ප්‍රතිචාර වශයෙන් ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කිරීමේ හැකියාව පැහැදිලිවම දුර්වල විය (P> 0.05). අග්න්‍යාශයික දූපත් වල ගෘහ නිර්මාණ ශිල්පය අසල්වැසි එක්සොක්‍රීන් ප්‍රදේශවල පැහැදිලි ගිනි අවුලුවන වෙනස්කම් සහිතව පැවතුනි. අත්හදා බැලීමේදී විශේෂිත අයිලට් සෛල ග්ලූකෝස් ප්‍රවාහකය (GLUT 2) අඩු සාන්ද්‍රණයක් ඇති බැවින් උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ ඇති ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය දුර්වල වීම ග්ලූකෝස් බී සෛල තුළට ප්‍රවාහනය කිරීමේ දුෂ්කරතාව සමඟ සම්බන්ධ විය හැකිය.

උග්ර අග්න්‍යාශයේ රෝගීන් තුළ ප්ලාස්මා ඉන්සියුලින් මට්ටම නිරෝගී පුද්ගලයින්ට වඩා අඩුය. ග්ලූකෝස් හෝ ග්ලූකොජන් වලට ප්‍රතිචාර වශයෙන් ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය දුර්වල වන අතර ඇලනීන් මුදල් සම්භාරයක් වියදම් කිරීමෙන් ප්ලාස්මා ඉන්සියුලින් මට්ටම සාමාන්‍ය ලෙස ඉහළ යයි. උග්‍ර ක්‍රියාවලියේ තීව්‍රතාවය අඩුවීමත් සමඟ සාමාන්‍ය ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය යථා තත්ත්වයට පත් වේ. ප්ලාස්මා ග්ලූකගන් සාන්ද්‍රණය වැඩි වන අතර සාමාන්‍යයෙන් අවම වශයෙන් සතියක්වත් ඉහළ මට්ටමක පවතී. කීටොඇසයිඩෝසිස් වර්ධනය සහ දියවැඩියා කෝමා වල දුර්ලභ සිදුවීම පැහැදිලි කිරීම සඳහා හයිපර්ග්ලූකොගොනෙමියා සහ හයිපොයින්සුලීනෙමියා සංයෝජනය ප්‍රමාණවත් වේ.

ප්ලාස්මා ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ නැංවීමට අමතරව, උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ රෝගීන්ගෙන් සුළු පිරිසකගේ සහ හයිපර්ලිපිඩිමියා ඉතිහාසයේ lack නතාවයේ දී, සෙරුම් ලිපිඩ සාන්ද්‍රණය වැඩි කළ හැකිය. I, IV හෝ V හයිපර්ලිපිඩිමියා (ෆෙඩ්රික්සන් වර්ගීකරණය) සහිත රෝගීන් තුළ සෙරුම් ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ> 1000-2000 mg / dl උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකා සඳහා අවදානම් සාධකයකි. ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වීම හා ග්ලූකොජන් හා කෝටිසෝල් ස්‍රාවය සමගාමීව වැඩිවීම හේතුවෙන් උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකා වලින් පසුව නිදහස් මේද අම්ල වල ප්ලාස්මා සාන්ද්‍රණය ඉහළ යයි. උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ ඇති හෝමෝන පරිසරයේ වෙනස්වීම් කීටොඇසයිඩෝසිස් වර්ධනයට දායක විය හැකි කාරණයක් තිබියදීත්, මෙය දුර්ලභ සිදුවීමක් වන අතර, එන්ඩොජෙනස් ඉන්සියුලින් වල අවශේෂ ස්‍රාවය ආරක්ෂා වීම, ලිපොපොලිස් හා කීටොජෙනොසිස් වැළැක්වීමට ප්‍රමාණවත් වන අතර ග්ලූකගන් ප්‍රමාණවත් ලෙස ස්‍රාවය වීම හේතුවෙන් මෙය සිදු වේ.

නිදන්ගත අග්න්‍යාශයට හේතු වන සිදුවීම්වල නිශ්චිත අනුපිළිවෙල සම්පූර්ණයෙන් නිශ්චය කර නොමැත. පර්යේෂණාත්මක අධ්‍යයනවලින් හෙළි වී ඇත්තේ හානිකර උත්තේජක මගින් ප්‍රතික්‍රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂයක් පැතිරීම, සයිටොකයින මුදා හැරීම සහ පසුකාලීනව ප්‍රතිඔක්සිකාරක ක්ෂය වීම අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇතිවීමට හේතු වන බවයි, එනම්. අග්න්‍යාශයික ඇසිනාර් සෛල මගින් අග්‍රස්ථ එක්සොසිටෝසිස් වැළැක්වීම. මෙම සෛල ඉක්මනින් සංස්ලේෂණය කරන ලද එන්සයිම වසා ගැටිති හා රුධිර නාල වලට ස්‍රාවය කරන අතර ගිනි අවුලුවන ප්‍රතික්‍රියාවක් ඇති කරයි. ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින් නිෂ්පාදනයේ ප්‍රමුඛ නියාමකයා වන සයික්ලොක්සිජන්ස් 2, නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ ඇති එක්සොක්‍රීන් හා අන්තරාසර්ග කොටස් වලට වන හානිය ව්‍යාධිජනක කිරීම සඳහා වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බව මෑතකදී වාර්තා විය.

ඇත්ත වශයෙන්ම, ලැන්ගර්හාන්ස් දූපත්, ඇසිනාර් සෛල විනාශ කිරීමේ මට්ටමට සාපේක්ෂව හොඳින් ආරක්ෂා වී ඇත. සමහර විට අග්න්‍යාශයට එහි අන්තරාසර්ග සං .ටකය ආරක්ෂා කිරීම සමඟ එක්ව එක්සොක්‍රීන් පටක සම්පූර්ණයෙන් නැතිවීම නිසා ඇඩිනොමැටස් ස්වභාවයක් ලබා ගත හැකිය.ඉතිරි දූපත් වල, සෛල ජනගහනයේ අන්තරාසර්ග කොටස නැවත සකස් කිරීම සිදුවන්නේ ඇල්ෆා සෛල වලට වඩා සමානුපාතිකව බීටා සෛල නැතිවීමෙනි, එය සාමාන්‍ය 2: 1 අනුපාතයේ වෙනසකට මග පාදයි. රීතියක් ලෙස ඩෙල්ටා සෛල ගණන සාමාන්‍ය පරිදි පවතින අතර පීපී සෛල සංඛ්‍යාවේ සුළු වැඩිවීමක් දක්නට ලැබේ. සාමාන්‍ය ඇසිනස් පටක වලින් වටවී ඇති දූපත් වල සාමාන්‍ය සයිටොෙලොජිකල් සංයුතියක් ඇති අතර එය එක්සොක්‍රීන් අග්න්‍යාශයේ rop ලදායී බලපෑම පෙන්නුම් කරයි. නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ ඇති වන අක්‍රමිකතාව ඉන්ක්‍රෙටින් ස්‍රාවය වීමට ද හේතු විය හැකි අතර, එමඟින් දූපත් සෛල අක්‍රිය වීමට සහ ග්ලූකෝස් ඉවසීමට බාධා ඇති වේ.

ඉතා ඉහළ මට්ටමේ දියවැඩියාව නිවර්තන කලාපයේ තන්තුමය අග්න්‍යාශය හා හොඳින් පිළිගත් සායනික චිත්‍රයක් සමඟ නිරීක්ෂණය කෙරේ. මෙම නිදන්ගත කැල්සිෆයිසින් අග්න්‍යාශයේ ප්‍රධාන වශයෙන් නිවර්තන සංවර්ධනය වෙමින් පවතින රටවල ළමුන් සහ තරුණ වැඩිහිටි ග්‍රාමීය ජනතාව තුළ දක්නට ලැබේ. ඉන්දියාවේ සහ චීනයේ නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ රෝගීන්ගෙන් 60-70% ක් නිවර්තන අග්න්‍යාශයට සම්බන්ධ විය හැකි බව ප්‍රකාශ කර ඇත. ඉන්දියාවේ 0.5 සිට 16% දක්වා දියවැඩියා රෝගීන් අතර එහි ව්‍යාප්තිය ඉතා විචල්‍ය වන අතර නයිජීරියාවේ ඉන්සියුලින් ගන්නා තරුණ රෝගීන් අතර 80% දක්වා ළඟා වේ.

දියවැඩියාව යනු අග්න්‍යාශයේ අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇතිවීමේ විශ්වීය ප්‍රමාද සංකූලතාවයක් වන අතර සාමාන්‍යයෙන් අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇතිවී වසර දහයක් ඇතුළත වර්ධනය වේ, නමුත් ඊටත් වඩා පැහැදිලිව රෝගියාගේ වයස සමඟ සම්බන්ධ වේ. බොහෝ රෝගීන්ට පරීක්ෂණය අතරතුර විශාල ගල් ඇති අතර, ප්‍රෝටීන-කැලරි iency නතාවය, විවිධ බාහිර විෂ ද්‍රව්‍ය භාවිතය, අග්න්‍යාශයේ නාල වල අසාමාන්‍යතා සහ සමහර විට ජානමය නැඹුරුතාවයක් ඇතුළත් වේ. මෙම අවස්ථාවේ දී දියවැඩියාව දැඩි වන අතර ඉන්සියුලින් චිකිත්සාව අවශ්‍ය වේ. ව්යාධි විද්යාත්මක හා ප්රතිශක්තිකරණ රසායනික අධ්යයනයන් මගින් ෆයිබ්‍රොකාල්කූල් අග්න්‍යාශයේ රෝගීන්ගේ අග්න්‍යාශයේ ඉන්සියුලින්-ධනාත්මක සෛල අර්ධ වශයෙන් සංරක්ෂණය කර ඇති බව පෙන්නුම් කරයි. අවශේෂ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය බොහෝ දුරට පැහැදිලි කරන්නේ ෆයිබ්‍රොකල්කියුලියස් අග්න්‍යාශයේ රෝගීන් තුළ කීටෝඇසයිඩෝසිස් ඇතිවීමේ දුර්ලභ වර්ධනයයි.

අග්න්‍යාශ රෝග සඳහා විශේෂිත වූ etiological ප්‍රේරක මගින් කාබෝහයිඩ්‍රේට් නොඉවසීම සඳහා දායක විය හැකිය. නිදසුනක් ලෙස, හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩිමියාව ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය සමඟ සම්බන්ධ වන අතර සාමාන්‍යයෙන් සායනිකව දරුණු දියවැඩියා රෝගයට මග පාදයි. ඇල්කොහොල් ඉන්සියුලින් වල බලපෑම දුර්වල කරන අතර අක්මාවට සෘජුවම නිරාවරණය වීමෙන් ග්ලූකෝස් ඉවසීම දුර්වල කරයි. පාරම්පරික අග්න්‍යාශය සමඟ දුර්ලභ ස්වයංක්‍රීය ආධිපත්‍ය රෝගයක් වන දියවැඩියාව ප්‍රමාද අවධියේදී වර්ධනය විය හැකි අතර දිගු කාලීන දියවැඩියා සංකූලතා ඇතිවිය හැකිය.

දියවැඩියා රෝගයේ ධනාත්මක පවුල් ඉතිහාසයක් නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ රෝගීන් කුඩා කාලයේදීම දියවැඩියාව වර්ධනය වීමට නැඹුරු විය හැකිය. අග්න්‍යාශය හා සම්බන්ධයක් නොමැතිව දියවැඩියාව පැතිරීම ඇත්ත වශයෙන්ම දියවැඩියාව වැළඳී ඇති රෝගීන්ගේ පවුල්වල ඉහළ ය. කෙසේ වෙතත්, නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ රෝගයෙන් පසු දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා එච්එල්ඒ වර්ග B8, DR3, DR4 සහ DR3 / DR4 වල කැපී පෙනෙන වැඩි වීමක් පෙන්නුම් කර ඇත. දියවැඩියාව ආරම්භ වීමට පෙර සමහර රෝගීන් තුළ අයිලට් සෛල වලට ප්‍රතිදේහ සොයාගත් හෙයින්, නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ සිට ද්විතියික දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීමට ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණය දායක විය හැකි බවට යෝජනා වී ඇත. කෙසේ වෙතත්, මෙය තවමත් වැදගත් කරුණකි. ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ රෝගය විසරණය වන ඉදිමීම මගින් සංලක්ෂිත වන අතර අග්න්‍යාශයේ එක්සොක්‍රීන් අග්න්‍යාශය මොනොනියුක්ලික් සෛල මගින් විනිවිද යාම හා සම්බන්ධ දැඩි තන්තුමය තන්තු ඇත. මෙම අක්‍රමිකතාව අග්න්‍යාශයේ ශෝථය හෝ ගෙඩියක් සෑදීමට හේතු විය හැක. අක්‍රමිකතාව සහ කොලෙස්ටැසිස් ඇති අතර සමහර විට අග්න්‍යාශ පිළිකා හෝ ලිම්ෆෝමා වැරදියට හඳුනාගත හැකිය.

නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ දක්නට ලැබෙන පරිදි ජාන විකෘති මගින් අන්තරාසර්ග හා එක්සොක්‍රීන් අග්න්‍යාශයේ lack නතාවයට හේතු විය හැක; අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛල පුනර්ජනනය දුර්වල වන අතර බීටා සෛල ස්කන්ධයේ අඩුවීමක් තීරණය කරයි.

නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ ඇති තන්තුමය ක්‍රියාවලිය බීටා සෛලවල ස්කන්ධය අඩුවීමට හේතු වන අතර අග්න්‍යාශයේ කේශනාලිකා සංසරණය වෙනස් කළ හැකි අතර එමඟින් දූපත් වල වි usion ටනය අඩුවීම, බීටා සෛල වලට රහසිගතව බෙදා හැරීම අඩාල වීම මෙන්ම අග්න්‍යාශයේ හෝමෝන පිටතට ගලායාම අඩුවීම ද සිදු වේ. ක්‍රියාකාරී බීටා සෛල නැතිවීම ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය අඩුවීම පැහැදිලි කරයි: අග්න්‍යාශයේ අන්තරාසර්ග පටක නැතිවීම වැඩි වන තරමට ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය පිරිහීම හා ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ ප්‍රමාණය වැඩි වේ. දියවැඩියා රෝගීන් ද්විතියික සිට නිදන්ගත අග්න්‍යාශය හා මෘදු හා මධ්‍යස්ථ නිරාහාර හයිපර්ග්ලයිසිමියා රෝගීන් තුළ, ඉන්සියුලින්හි බාසල් ප්ලාස්මා සාන්ද්‍රණය සාමාන්‍ය හෝ මධ්‍යස්ථව ඉහළ යා හැක. කෙසේ වෙතත්, දුර්වල ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය සෑම විටම පාහේ පවතී. මෙම රෝගීන් තුළ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කිරීමේ උපරිම විභවතාවයේ අඩුවීමක් පැහැදිලිව පෙනෙන අතර ඉන්සියුලින් සැපයුමේ අඩුවීමක් පෙන්නුම් කරයි. ප්ලාස්මා ග්ලූකෝස් මට්ටම 10 mmol / L (180 mg / dl) ඉක්මවන විට, ප්ලාස්මා ඉන්සියුලින් සහ සී-පෙප්ටයිඩ් සාන්ද්‍රණය බොහෝ විට හඳුනාගත නොහැක.

බීටා සෛලවල මරණයේ මට්ටම සහ දුර්වල ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ බරපතලකම අනුව ඇමයිනෝ අම්ල වලට බීටා සෛලවල ප්‍රතිචාරය ද අඩු වේ.

නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ හා දුර්වල ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ රෝගීන් තුළ සී-පෙප්ටයිඩයේ ආර්ජිනින්-උත්තේජනය ස්‍රාවය වීම සාමාන්‍ය දෙයක් විය හැකි නමුත් නිරාහාරව සිටින හයිපර්ග්ලයිසිමියා රෝගීන් තුළ සෑම විටම අඩු වේ.

එක්සොක්‍රීන් හා අන්තරාසර්ග ක්‍රියාකාරිත්වය එකිනෙකා සමඟ සහසම්බන්ධ වන අතර එයින් පෙන්නුම් කරන්නේ එක්සොක්‍රීන් අග්න්‍යාශයික පටක වල ඇතිවන ගිනි අවුලුවන ක්‍රියාවලිය සහ දියවැඩියාව වර්ධනය වීම අතර සෘජු හේතු සම්බන්ධතාවයක් පෙන්නුම් කරයි. කොලෙස්ටිස්ටොකිනින්-අග්න්‍යාශයේ (CCK-PZ) අභ්‍යන්තර පරිපාලනය කිරීමෙන් පසු මුඛ ග්ලූකෝස් පරිභෝජනයට ඉන්සියුලින් ප්‍රතිචාර දැක්වීම සහ අග්න්‍යාශයික යුෂ වල අග්න්‍යාශයික එන්සයිම සාන්ද්‍රණය අතර නිශ්චිත අනුරූපතාවයක් හමු විය. එක්සොක්‍රීන් ක්‍රියාකාරිත්වයේ අඩු දුර්වලතා ඇති රෝගීන්ට වඩා ස්ටීටෝරියා රෝගීන්ට සී-පෙප්ටයිඩ් අඩු ස්‍රාවයක් ඇත.

නිරෝගී පුද්ගලයින් තුළ, ග්ලූකෝස් පානය කිරීම ඉන්සියුලින් පද්ධතිය සක්‍රීය කිරීමේ ප්‍රති result ලයක් ලෙස සමාන ග්ලූකෝස් ප්‍රමාණයක් තුළට එන්නත් කිරීමට වඩා ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කරයි. නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ දී, ඉන්ක්‍රෙටින් සාධක ස්‍රාවය කිරීම: කොලෙස්ටිස්ටොකිනින්, ගැස්ට්‍රින්, එන්ටරොග්ලුකොගන්, ග්ලූකෝස් මත යැපෙන ඉන්සියුලිනොට්‍රොපික් පෙප්ටයිඩ (ජීඅයිපී) සහ වැසොඇක්ටිව් බඩවැල් පොලිපෙප්ටයිඩ නරක අතට හැරේ. අනෙක් අතට, මෑත අධ්යයනයන් මගින් ග්ලූකගන් වැනි පෙප්ටයිඩ -1 (ජීඑල්පී -1) වැඩි වීමක් වාර්තා කර ඇති අතර, අග්න්‍යාශයේ සිට ද්විතියික දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ මුඛ ග්ලූකෝස් පරිපාලනයට ප්රතිචාර වශයෙන් සාමාන්‍ය හෝ දුර්වල ඉවසීමක් ඇති රෝගීන් හා සසඳන විට ග්ලූකෝස්. නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ දෙවන ද්විතියික දියවැඩියා රෝගීන් තුළ, කොලෙස්ටිස්ටොකිනින් සඳහා ඉන්සියුලින් ප්‍රතිචාරය හයිපර්ග්ලයිසිමියා මට්ටමට සමානුපාතික වේ. ඊට වෙනස්ව, ජීඅයිපී වලට ප්‍රතිචාර වශයෙන් ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය අඩු වේ. කෙසේවෙතත්, ද්විතියික දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ පිළිකා සඳහා ජීඑල්පී -1 මුදල් සම්භාරයක් වියදම් කිරීම රුධිර ග්ලූකෝස් අඩුවීම හා සී-පෙප්ටයිඩයේ ප්ලාස්මා සාන්ද්‍රණය වැඩි වීම සමඟ සිදු වේ. මෙම ප්‍රතික්‍රියාව නිරෝගී පුද්ගලයින් තුළ දක්නට ලැබෙන තත්වයට වඩා වෙනස් නොවේ. නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ දෙවන ද්විතියික දියවැඩියා රෝගයේදී, අසමතුලිත ඉන්ක්‍රෙටින් අක්ෂයක් තිබේද යන්න හෝ බඩවැල් හා අග්න්‍යාශයේ හෝමෝන ස්‍රාවය එකවර වෙනස් වන්නේද යන්න පැහැදිලි නැත. නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇති දියවැඩියා රෝගීන් තුළ ප්ලාස්මා ජීඅයිපී සාන්ද්‍රණය වැඩි වේ, විශේෂයෙන් ඉන්සියුලින් ඉවත් කිරීමෙන් පසුව. අනෙක් අතට, දියවැඩියාව නොමැති විෂයන් හා නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ රෝග ඇති දියවැඩියා නොවන රෝගීන් හා සසඳන විට ප්ලාස්මා ආශ්‍රිත කොලෙස්ටිස්ටොකිනින් වැඩි වීමේ ප්‍රමාණය අඩු වේ.

නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ රෝගීන් තුළ, බීටා සෛලවල ස්කන්ධයෙන් 20-40% ක් අහිමි වන තෙක් සාමාන්‍ය නිරාහාර ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණයක් පවත්වා ගෙන යනු ලැබේ. කෙසේ වෙතත්, මෙම බීටා සෛල ස්කන්ධ අලාභය කොලෙස්ටිස්ටොකිනින් සහ ආර්ජිනින් වලට ප්‍රතිචාර දැක්වීම තවමත් සාමාන්‍ය මට්ටමක පැවතුනද, ග්ලූකෝස්-මැදිහත් ඉන්සියුලින් මුදා හැරීමේ කැපී පෙනෙන හානියක් සිදු වේ. බීටා සෛල ස්කන්ධය 40-60% කින් අඩු වන විට ඉන්ක්‍රෙටින් සාධක සහ ඇමයිනෝ අම්ල වලට ප්‍රතිචාරයේ වෙනසක් පැහැදිලි වේ. අවසාන වශයෙන්, බීටා-සෛල ස්කන්ධය 80-90% ට වඩා අඩු වූ විට, නිරාහාර හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සහ දුර්වල ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය සියලු රහස් වලට ප්‍රතිචාර වශයෙන් වර්ධනය වේ. මෙම රෝගීන් තුළ ග්ලූකගන් ස්‍රාවය විෂමජාතීය වන අතර ප්‍රධාන කොන්දේසි දෙකක් හඳුනාගෙන ඇත. සමහර රෝගීන්ට ඉන්සියුලින් හා ග්ලූකොජන් ස්‍රාවයේ සංයෝජන දෝෂයක් ඇති අතර අනෙක් අය දැඩි හයිපොයින්සුලීනෙමියාව සහ ඉහළ ප්ලාස්මා ග්ලූකගන් සාන්ද්‍රණයන් පෙන්නුම් කරයි. මීට අමතරව, ආර්ජිනින් හෝ ඇලනීන් සමඟ උත්තේජනය කිරීම සඳහා ග්ලූකගන් ප්‍රතිචාරය අඩු වන්නේ ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ දුර්වලතාවයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් 50% ක් තුළ පමණි. අග්න්‍යාශ රෝගයේ ප්‍රගතියත් සමඟ ඇල්ෆා සෛල වලට ඉන්සියුලින් ප්‍රේරිත හයිපොග්ලිසිමියා වලට ප්‍රතිචාර දැක්වීමේ හැකියාව දුර්වල වේ. කෙසේ වෙතත්, මුඛ ග්ලූකෝස් පැටවීම ප්ලාස්මා ග්ලූකගන් මට්ටම්වල පරස්පර විරෝධී වැඩිවීමක් සමඟ සිදු විය හැකි අතර, රහසිගත හා කොලෙස්ටිස්ටොකිනින් වලට ග්ලූකොජන් ප්‍රතිචාරය සාමාන්‍ය හෝ වැඩි වේ.

නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ ප්‍රති as ලයක් ලෙස දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ ග්ලූකගන් සංසරණය වන අණුක ස්වභාවය හා ප්‍රභවය පිළිබඳව මතභේද පවතී. නිරෝගී පුද්ගලයින්ගේ ප්ලාස්මා තුළ අවම වශයෙන් ප්‍රතිශක්තිකරණ ග්ලූකගන් වර්ග හතරක් (50,000, 9,000, 3,500 සහ 2,000 ට වැඩි අණුක බර) තීරණය කරන ලදී. අණුක බර 3500 ක් සහිත ග්ලූකොජන් අග්න්‍යාශයේ සම්භවයක් ඇති අතර සම්පූර්ණ ජීව විද්‍යාත්මක ක්‍රියාකාරකම් ඇත. ආර්ජිනින් සමඟ උත්තේජනය කිරීමට සහ සෝමාටොස්ටැටින් මර්දනය කිරීමට ප්‍රතිචාර දක්වන එකම ස්වරූපය මෙයයි. ක්‍රියාකාරී අධ්‍යයන සහ වර්ණදේහ විශ්ලේෂණය නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ ග්ලූකගන් සංසරණය වීමේ අග්න්‍යාශයේ සම්භවය පිළිබඳ උපකල්පනයට සහාය වන නමුත් විකිරණශීලී ප්‍රතිශක්තිකරණ මගින් මනිනු ලබන ප්ලාස්මා සාන්ද්‍රණයට එන්ට්‍රොපන්ක්‍රියාටික් ග්ලූකොජන් සැලකිය යුතු දායකත්වයක් ලබා දේ. ඒ අනුව, දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ ආමාශ ආන්ත්රයික ග්ලූකොජන් වල බාසල් සාන්ද්රණය වැඩි වේ.

3. උග්ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය නිසා දියවැඩියාව පැතිරීම

අග්න්‍යාශ රෝග සම්බන්ධ ද්විතියික දියවැඩියාව පිළිබඳ දත්ත හිඟයි, නමුත් මෙම රෝගය බහුලව විශ්වාස වනවාට වඩා වැඩි ය. පැරණි අධ්‍යයනයන්ට අනුව, අග්න්‍යාශයික දියවැඩියාව දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 0.5-1.7% ක් පමණ වේ. වඩාත් මෑත වාර්තාවක, 1868 ජර්මානු දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් සැදුම්ලත් රෝගීන්ගෙන් 9.2% ක් ද්විතියික දියවැඩියාව වැළඳී ඇති බවට ඇස්තමේන්තු කර ඇති අතර ඒ සඳහා එක්සොක්‍රීන් අග්න්‍යාශයේ ප්‍රමාණවත් නොවීම සහ අසාමාන්‍ය අග්න්‍යාශයික රූපගත කිරීම් ලේඛනගත කර ඇත. එක්සොක්‍රීන් හා අන්තරාසර්ග අග්න්‍යාශයේ ප්‍රමාණවත් නොවීම සහ සාමාන්‍ය රූප විද්‍යාත්මක අග්න්‍යාශයේ වෙනස්කම් ඇති 1922 ඔටෝඇන්ටිබොඩි- negative ණ රෝගීන්ගේ තවත් සමුහයක් තුළ, දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් 8% ක් පමණක් හඳුනාගෙන ඇති අතර, 80% ක්ම දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව හඳුනාගෙන ඇති අතර රෝගීන්ගෙන් 12% ක් - පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව. ඇත්ත වශයෙන්ම, මෙම ජනගහන කාණ්ඩයේ, රෝගීන්ගෙන් 76% කට නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇති අතර, 8% ක් රක්තපාත පිළිකා ඇති අතර, 9% ක් අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇති අතර, 4% ක් සිස්ටික් ෆයිබ්‍රෝසිස් ඇති අතර, අග්න්‍යාශය වෙන් කිරීම 3% ක් තුළ සිදු කරන ලදී.

අධික ලෙස මත්පැන් පානය කරන ජනගහනය තුළ නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇතිවීමේ ප්‍රවණතාව ඉහළ මට්ටමක පවතින අතර නිවර්තන කලාපීය රටවල දියවැඩියාව ද්විතියික ෆයිබ්‍රොකාල්කූල් අග්න්‍යාශයේ ආසාදනය 90% දක්වා ළඟා විය හැකි අතර එය දියවැඩියාව ඇති සියලුම රෝගීන්ගෙන් 15-20% දක්වා වේ. මේ අනුව, අග්න්‍යාශයේ ඇතිවන දියවැඩියාව පැතිරීම බොහෝ විට අවතක්සේරු කර ඇති අතර, අග්න්‍යාශයික දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම බොහෝ විට නොසලකා හරිනු ලබන අතර රෝගීන් සාමාන්‍යයෙන් වැරදි ලෙස වර්ගීකරණය කර ඇත.

උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ රෝගීන් 1102 ක් සම්බන්ධව සායනික අත්හදා බැලීම් 24 කදී, පූර්ව දියවැඩියාව සහ / හෝ දියවැඩියාව 37% ක් තුළ නිරීක්ෂණය විය. උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකාවෙන් පසු පූර්ව දියවැඩියාව, දියවැඩියාව සහ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරයේ සමස්ත ව්‍යාප්තිය පිළිවෙලින් 16%, 23% සහ 15% ක් විය. උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පළමු කථාංගයෙන් මාස 12 ක් ඇතුළත 15% ක් දෙනා තුළ අලුතින් හඳුනාගත් දියවැඩියා රෝගය වර්ධනය විය.

අවදානම වසර 5 කින් සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි විය (සාපේක්ෂ අවදානම 2.7). ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාර සම්බන්ධයෙන් ද එවැනිම ප්‍රවණතාවක් දක්නට ලැබුණි.

උග්ර අග්න්‍යාශයේ රෝගීන් බොහෝ විට රෝහලෙන් පිටව ගිය පසු පූර්ව දියවැඩියාව සහ / හෝ දියවැඩියාව ඇති කරයි. දියවැඩියාව වැළඳීමේ අවදානම ඉදිරි වසර 5 තුළ දෙගුණ වේ.

උග්‍ර අග්න්‍යාශය රෝගයෙන් පසු රෝගීන්ගෙන් 40% කට ආසන්න සංඛ්‍යාවක පූර්ව දියවැඩියාව සහ / හෝ දියවැඩියාව නිරීක්ෂණය කරන ලද අතර උග්‍ර අග්න්‍යාශ රෝගයෙන් පසු රෝගීන්ගෙන් 25% කට ආසන්න සංඛ්‍යාවක දියවැඩියාව වර්ධනය වූ අතර ඉන් 70% කට නිරන්තර ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වේ. ඊට අමතරව, උග්ර අග්න්‍යාශයේ රෝගයේ බරපතලකම උග්ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකාවෙන් පසු පූර්ව දියවැඩියාව හෝ දියවැඩියාව වර්ධනය වීමට එතරම් බලපෑමක් නොකරන බව පෙනේ. දරුණු අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇති රෝගීන්ට පූර්ව දියවැඩියාව (20%) සහ දියවැඩියා රෝගය (30%) යන දෙවර්ගයේම තරමක් වැඩි විය. උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකාවෙන් පසු පූර්ව දියවැඩියාව හෝ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ අවදානම හේතු විද්‍යාවෙන් මෙන්ම වයස සහ ස්ත්‍රී පුරුෂ භාවයෙන් ද ස්වාධීන බව මෙටා-ප්‍රතිගාමී විශ්ලේෂණයකින් හෙළි විය. උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකාවෙන් පසු මුල් අවධියේදී පූර්ව දියවැඩියාව හා දියවැඩියාව යන දෙකම වර්ධනය වේ. උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පළමු කථාංගයෙන් මාස 12 ක් ඇතුළත පූර්ව දියවැඩියාව හා දියවැඩියාව පැතිරීම පිළිවෙලින් 19% සහ 15% ක් විය. අවාසනාවකට මෙන්, දියවැඩියාව වැළඳී ඇත්දැයි තීරණය කිරීම සඳහා උග්‍ර අග්න්‍යාශය රෝගයෙන් පෙළුණු පූර්ව දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් පරීක්ෂා කළ එක් අධ්‍යයනයක් පමණක් ඇත, නමුත්, දියවැඩියාව පිළිබඳ සාහිත්‍යයට අනුව, පූර්ව දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට දියවැඩියාව වැළඳීමේ අවදානම වැඩිය.

උග්ර අග්න්‍යාශය දියවැඩියාව සඳහා පිළිගත් හේතුවකි. උග්‍ර අග්න්‍යාශයෙන් පසු දියවැඩියාවට ප්‍රධාන හේතුව ලෙස සැලකෙන්නේ නෙරෝසිස් (සැත්කම් සමඟ හෝ නැතිව) නිසා අග්න්‍යාශයේ සෛල අහිමි වීම වන අතර, රෝගීන්ගෙන් 70% කට වඩා වැඩි පිරිසකගේ නෙරෝසිස් පරිමාණය 30% නොඉක්මවන අතර රෝගීන්ගෙන් 78% ක් ගතානුගතික විය. මීට අමතරව, දියවැඩියාව වැළඳීමේ අවදානම කෙරෙහි රෝගයේ බරපතලකමෙහි කිසිදු බලපෑමක් නොමැති බව පෙනේ. මෙයින් ඇඟවෙන්නේ උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පසු දියවැඩියාව නෙරෝසිස් වලට වඩා වෙනස් යාන්ත්‍රණ නිසා වර්ධනය විය හැකි බවයි.

ග්ලූටමික් අම්ලය ඩෙකර්බොක්සිලේස් (IA2) සඳහා ප්‍රතිදේහ ස්වයංක්‍රීයව ගුප්ත දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන සහ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් සොයා ගන්නා ලදී. උග්‍ර අග්න්‍යාශය මගින් දියවැඩියාව වැළඳීමේ අවදානමක් ඇති ජානමය වශයෙන් නැඹුරු වූ පුද්ගලයින් තුළ ප්‍රතික්‍රියාවක් ඇතිවීමට ඉඩ ඇත. මීට අමතරව, තරබාරුකම හා හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩිමියා වැනි ඇතැම් පරිවෘත්තීය සාධක මගින් රෝගීන්ට උග්‍ර පරිවෘත්තීය අග්න්‍යාශය නමින් හැඳින්වෙන උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇතිවීමේ වැඩි අවදානමක් ඇති බව මෑතකදී යෝජනා වී ඇති අතර, මෙම සාධක මගින් උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇතිවීමෙන් පසු දියවැඩියාව ඇතිවීමේ අවදානම ද වැඩි විය හැකිය.උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පළමු ප්‍රහාරයට පෙර පරිවෘත්තීය දර්ශක පිළිබඳ දත්ත කිසිවක් නොතිබූ හෙයින්, උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකාවෙන් පසු හයිපර්ග්ලයිසිමියා සහ දියවැඩියා රෝගයේ වර්ධනයට පූර්වයෙන් පවතින ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිදේහ, ව්‍යුහාත්මක හෝ ක්‍රියාකාරී වෙනස්කම් පිළිබඳ ප්‍රශ්නවලට අනාගත අධ්‍යයනයන්ට පිළිතුරු සැපයීමට සිදුවේ.

උග්‍ර අග්න්‍යාශය හා සම්බන්ධ පරිවෘත්තීය වෙනස්කම් සඳහා සංකීර්ණ පදනම අවධාරණය කරන උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකා සඳහා පූර්වයෙන් පවතින දියවැඩියා රෝගය අවදානම් සාධකයක් ලෙස සලකන බව ද සඳහන් කිරීම වටී.

කාලයාගේ ඇවෑමෙන් රෝගයේ ප්‍රවණතාවය විශ්ලේෂණය කරන විට, සාමාන්‍යයෙන් පූර්ව දියවැඩියාව හා දියවැඩියාව හා විශේෂයෙන් දියවැඩියා රෝගයේ ව්‍යාප්තිය කාලයත් සමඟ කැපී පෙනෙන ලෙස ඉහළ ගොස් ඇති බව පෙනේ. අවුරුදු 45 කට පසු දියවැඩියා රෝගයේ ව්‍යාප්තිය on ාතීය ලෙස ඉහළ යන බව හඳුනාගත යුතු අතර, සෛල ක්‍රියාකාරිත්වයට වයසට යාමේ බලපෑම සහ තරබාරුකම නිසා ඇති වන ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වැඩිවීම මෙම ප්‍රවණතාව අර්ධ වශයෙන් පැහැදිලි කළ හැකිය. කෙසේ වෙතත්, මිනුම් විශ්ලේෂණයෙන් පෙන්නුම් කළේ වයස එතරම් වැදගත් නොවන බවයි උග්ර අග්න්‍යාශයේ පසු රෝගීන් අතර. තවත් විය හැකි යාන්ත්‍රණයක් නම්, වසර 5 කට පසු පරීක්‍ෂා කිරීමට පෙර සමහර අය නැවත නැවතත් උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ ආසාදනවලට ගොදුරු වී ඇති බවයි. සමහර අධ්‍යයන වලදී මෙය වාර්තා වූ නමුත් ඇතුළත් කළ බොහෝ කෘතිවල මෙය සැලකිල්ලට ගෙන නොමැත. මෙයින් අදහස් කරන්නේ පූර්ව දියවැඩියාව හා දියවැඩියාව ඇතිවීමේ අවදානම මත උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ පිළිකා නැවත නැවත ඇතිවීමේ බලපෑම පසු විපරම් කාලය සමඟ ඔවුන්ගේ ව්‍යාප්තිය වැඩි කළ හැකි බවයි. උග්‍ර අග්න්‍යාශයේ නැවත නැවත පහර දීමෙන් අග්න්‍යාශයේ සෛල නැතිවීමට දායක විය හැකිද යන්න තවමත් නොදනී. දියවැඩියා රෝගය හා ඒ ආශ්‍රිත තත්වයන් වර්ධනය කිරීම සඳහා හැකි යාන්ත්‍රණයක් ලෙස ක්‍රියා කරයි.

4. උග්ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය හේතුවෙන් දියවැඩියාව පිළිබඳ සායනික ප්රකාශනයන්

ද්විතියික දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට හයිපර්ග්ලයිසිමියාව හා සම්බන්ධ සාමාන්‍ය රෝග ලක්ෂණ ඇත, නමුත් පැහැදිලිවම හයිපොග්ලිසිමියා අවදානම වැඩි වේ. ඉන්සියුලින් චිකිත්සාව හෝ සල්ෆොනිලියුරියා drugs ෂධ හා සම්බන්ධ හයිපොග්ලිසිමියා හි කථාංග වඩාත් සුලභ වන අතර සාමාන්‍යයෙන් වඩාත් දරුණු හා දීර් l වේ, මෙය බොහෝ විට රෝහල්ගත වීමට හේතු වන අතර රෝගීන් මරණයට පත්වීමේ අවදානම වැඩි කරයි. අග්න්‍යාශයේ රෝගයෙන් පසු හයිපොග්ලිසිමියා රෝගය බහුලව දක්නට ලැබෙන අතර රෝගීන්ගෙන් 20-50% අතර ප්‍රමාණයක් මරණයට පත්වේ. එවැනි නාට්යමය චිත්රයක් ප්රති-නියාමනය උල්ලං of නය කිරීම සහ ග්ලූකෝස් ප්රතිස්ථාපනය කිරීමේ ප්රතිවිපාකයකි. ප්ලාස්මා ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය අඩුවීමට ශරීරයට ඉක්මණින් ප්‍රතිචාර දැක්වීමට ඇති නොහැකියාවට හේතුව ග්ලූකගන් ප්‍රමාණවත් ලෙස ස්‍රාවය වීම, කැටෙකොලමයින් ප්‍රතික්‍රියාව අඩුවීම සහ අක්මාව තුළ ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය අඩාල වීමයි. හයිපොග්ලයිසමික් ​​කථාංගවල වැඩි වීම ග්ලයිසමික් ​​අස්ථායිතාව සමඟ සම්බන්ධ වේ.

අග්න්‍යාශයේ drug ෂධ හෝ ශල්‍යකර්ම ප්‍රතිකාර කිරීමෙන් පසු අඛණ්ඩව එතනෝල් අනිසි භාවිතය දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ පරිවෘත්තීය සමතුලිතතාවයට බලපානු ඇත. පෝෂ්‍ය පදාර්ථ ප්‍රමාණය අඩු කර අක්මා ග්ලයිකෝජන් ගබඩාව ක්ෂය වුවහොත් හයිපොග්ලිසිමියාව විශේෂයෙන් භයානක විය හැකිය.

අග්න්‍යාශික රෝගයෙන් පසු මත්පැන් අනිසි භාවිතය හයිපොග්ලිසිමියා සහ මරණය වර්ධනය කිරීමේ වැදගත් සාධකයකි. මෙම රෝගීන් තුළ ඉන්සියුලින් පරිපාලනය දුර්වල ලෙස පිළිපැදීම බොහෝ විට පරිවෘත්තීය අස්ථාවරත්වයට දායක වේ.

අනෙක් අතට, සී-පෙප්ටයිඩයේ අවශේෂ ස්‍රාවය නොමැතිව රෝගීන් තුළ පවා අග්න්‍යාශයික දියවැඩියා රෝගයේ කීටොඇසයිඩෝසිස් සහ දියවැඩියා කෝමා වර්ධනය දුර්ලභ වේ. මෙය සිදු වූ විට, ඔවුන් සෑම විටම පාහේ ආසාදන හෝ සැත්කම් වැනි ආතති සහගත තත්වයන් සමඟ සම්බන්ධ වේ. අවශේෂ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ උච්චතම අවස්ථාවේ දී, මේද සංචිත ක්ෂය වීම සහ අනුකූල අඩු ලිපොලිසිස් අනුපාතය කීටෝසිස් අවදානමට සුළු වශයෙන් දායක වේ. කීටෝසිස් වලට සමාන ප්‍රතිරෝධයක් නිවර්තන දියවැඩියා රෝගයේ දක්නට ලැබේ, මන්දපෝෂණය හා අසංතෘප්ත මේද ඉතා අඩු පරිභෝජනය කීටෝන් සිරුරු සංස්ලේෂණය අඩුවීමට දායක වේ. අග්න්‍යාශයික දියවැඩියා රෝගීන් කීටොඇසයිඩෝසිස් වලින් ආරක්ෂා කිරීමේදී ග්ලූකගන් iency නතාවයේ කාර්යභාරය මතභේදාත්මක ය. කෙසේ වෙතත්, කීටෝසිස් වර්ධනය සඳහා ග්ලූකොජන් අවශ්‍ය වුවද, එහි iency නතාවය දියවැඩියා කීටෝඇසයිඩෝසිස් ප්‍රගතිය ප්‍රමාද කිරීමට හෝ මන්දගාමී වීමට ඉඩ ඇත.

උග්‍ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය හේතුවෙන් දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ ස්ථාවර සතුටුදායක පරිවෘත්තීය පාලනයක් පවත්වා ගැනීමේ දුෂ්කරතා මෙම රෝග සමූහය “බිඳෙන සුළු දියවැඩියාව” කාණ්ඩයට ඇතුළත් කිරීමට හේතු විය.

ග්ලූකෝස් පාලනය කිරීමේ අස්ථාවරත්වයට මැලැබ්සර්පනය සමඟ එක්සොක්‍රීන් අග්න්‍යාශයේ ප්‍රමාණවත් නොවීම දායක වේ. ස්ටීටෝරියා මගින් ග්ලූකෝස් අක්‍රමිකතාවයට හේතු විය හැකි අතර එමඟින් පශ්චාත් පශ්චාත් හයිපොග්ලයිසමික් ​​ප්‍රතික්‍රියා මෙන්ම ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ වෙනසක් ද සිදු වේ. අග්න්‍යාශ රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ දියවැඩියාව වර්ධනය වීම සැලකිය යුතු බර අඩු කර ගැනීම සමඟ සම්බන්ධ විය හැකි අතර සුදුසු ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරයකින් වුවද නිවැරදි කිරීම අපහසුය. මීට අමතරව, බර අඩු කර ගැනීමෙන් පමණක් ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව කැපී පෙනෙන ලෙස වෙනස් කළ හැකිය.

4.1 අග්න්‍යාශයික දියවැඩියා රෝගයේ නිදන්ගත සංකූලතා

1950 දශකයේ අග භාගයේ සිට, නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ පසු දියවැඩියාව සනාල සංකූලතා සමඟ සම්බන්ධ නොවන බව සාමාන්‍යයෙන් වටහාගෙන ඇත. මෙම විශ්වාසය පැහැදිලි කිරීම සඳහා, නොපැමිණෙන හෝ අඩු කරන ලද ජානමය නැඹුරුතාවයක්, එක්සොක්‍රීන් අග්න්‍යාශයේ ප්‍රමාණවත් නොවීම, අඩු සෙරුම් කොලෙස්ටරෝල්, අඩු කැලරි ප්‍රමාණයක් ඇතුළු සාධක ගණනාවක් ප්‍රකාශ විය. කෙසේ වෙතත්, රෝගීන්ගේ දීර් life ආයු අපේක්ෂාව හේතුවෙන් දියවැඩියා ඇන්ජියෝපති රෝගීන් වැඩි ප්‍රමාණයක් එකතු කරන ලදී.

නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ හෝ අග්න්‍යාශයේ රෝගයෙන් පසු දියවැඩියා රෝගීන් තුළ දියවැඩියා රෙටිනෝපති ව්‍යාප්තිය මුලින් වාර්තා වූ තත්වයට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස වෙනස් වේ. වඩාත් මෑතදී, දියවැඩියා රෙටිනෝපති පිළිබඳ වඩාත් නිවැරදි තක්සේරුවකින් 30-40% අතර ප්‍රමාණයක් අනාවරණය වී ඇති අතර එය පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට සමාන වේ. රෙටිනෝපති ඇතිවීම හයිපර්ග්ලයිසිමියා කාලය සමඟ සම්බන්ධ වේ. රෙටිනෝපති සහ දියවැඩියාව පිළිබඳ ධනාත්මක පවුල් ඉතිහාසයක්, එච්එල්ඒ ප්‍රතිදේහජනක හඳුනා ගැනීමේ වාර ගණන, දූපත් සෛල වලට ප්‍රතිදේහ තිබීම හෝ සී-පෙප්ටයිඩයේ ප්ලාස්මා මට්ටම් අතර පැහැදිලි රටාවක් නොමැත.

ද්විතියික දියවැඩියාව තුළ දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති ඇතිවීම පිළිබඳව ආරවුල් දිගටම පවතී. සමහර කතුවරුන් වාර්තා කළේ, “හීමොක්‍රොමැටෝසිස් හෝ අග්න්‍යාශයේ පිළිකා සමඟ ඒකාබද්ධව අභ්‍යන්තර රුධිර ග්ලෝමියුලෝස්ලෙරෝසිස් පිළිබඳ මරණ පරීක්‍ෂණයක් පිළිබඳව දන්නා කිසිවෙකු සොයා ගැනීමට ඔවුන්ට නොහැකි වූ බවයි. උග්‍ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය රෝගය. සම්පූර්ණ අග්න්‍යාශය රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන් තුළ දියවැඩියා ග්ලෝමෙරුලෝපති සමහර අවස්ථා වාර්තා වී ඇත, නමුත් කෙටි කාලයක් සලකා බැලිය යුතුය දියවැඩියා වකුගඩු හානියේ අවසාන අවධීන් හඳුනා ගැනීම දුෂ්කර වන්නේ මන්දැයි මෙයින් පැහැදිලි වන අතර ඇල්බියුමිනියුරියා රෝගය ඇතිවීමට වසර කිහිපයකට පෙර මුල් ක්‍රියාකාරී වෙනස්කම් සොයාගත හැකිය. උග්‍ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය නිසා දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් 86 දෙනෙකුගේ මාලාවක මුත්රා ඇල්බියුමින් බැහැර කිරීම රෝගීන්ගෙන් 23% ක් තුළ 40 mg / 24 h ට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයක් තීරණය කරන ලද අතර ඇල්බියුමිනියුරියා දියවැඩියාව හා රුධිර පීඩනය සමඟ සම්බන්ධ වූ නමුත් දියවැඩියාව, එච්එල්ඒ ප්‍රතිදේහජනක හෝ ප්ලාස්මා සී-පෙප්ටයිඩ් මට්ටම් පිළිබඳ පවුල් ඉතිහාසයක් සමඟ නොවේ. MAU රෝගීන් තුළ රෙටිනෝපති ඇතිවීමේ අවදානම දෙගුණයකටත් වඩා වැඩි වූ අතර, 1 වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගීන් 1 හි විස්තර කර ඇති “oculorenal” සංගමය අග්න්‍යාශයික දියවැඩියාව තුළ ද ඇති බව යෝජනා කරයි. වකුගඩු අකර්මණ්‍යතාවයේ තවත් මුල් සං sign ාවක් වන ග්ලෝමියුලර් හයිපර්ෆිල්ටරේෂන්, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව මෙන් අග්න්‍යාශයික දියවැඩියාව සමඟ හඳුනාගත හැකිය. දියවැඩියා වකුගඩු හානිය තිබියදීත්, ඇල්බියුමින් බැහැර කිරීමේ මට්ටම දිනකට ග්‍රෑම් 0.5 ට වඩා වැඩි වීම හෝ වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීම පරස්පර නොවේ.

ස්නායු රෝග යනු අග්න්‍යාශයේ දියවැඩියාව පිළිබඳ පොදු පැමිණිල්ලකි. අග්න්‍යාශ රෝග සඳහා ද්විතියික දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 80% කට වඩා වැඩි පිරිසකගේ දුරස්ථ බහු අවයවික රෝග හෝ මොනොනුරෝපති රෝගීන්ගෙන් 10-20% ක් අනාවරණය වී ඇති අතර, සන්නායක ප්‍රවේගයේ දුර්වලතාවයේ විද්‍යුත් භෞතික විද්‍යාත්මක සං signs ා දක්නට ලැබේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවට සමාන ආකාරයකින් කම්පන සංවේදීතාවට බාධා ඇති බව සොයා ගන්නා ලදී.

රෙටිනෝපති සහ නෙෆ්‍රොෆති යන දෙකම මෙන් නොව, ස්නායු රෝග හා දියවැඩියා කාලය අතර සම්බන්ධයක් නොමැත. මෙය හයිපර්ග්ලයිසිමියාව (දුම්පානය, මධ්‍යසාර හා අක්‍රමිකතාව) හැර වෙනත් අනුකූල සාධකවල බලපෑම නිසා විය හැකිය.

ස්වයංක්‍රීය ස්නායු පද්ධතියේ වෙනස්කම් ද තිබේ. නිදන්ගත අග්න්‍යාශයෙන් පසුව දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් 8% ක් තුළ හෘද වාහිනී ප්‍රත්‍යාවර්තයේ අක්‍රමිකතා හමු වූ අතර අතිරේක 13% ක් තුළ දේශ සීමා දෝෂයක් දක්නට ලැබුණි. කෙසේ වෙතත්, හයිපර්ග්ලයිසිමියාව දියවැඩියා සොමාටික් හා ස්වයංක්‍රීය ස්නායු රෝග සමඟ සම්බන්ධ කිරීම සම්බන්ධයෙන් යම්කිසි ප්‍රවේශම් විය යුතුය, මන්ද මෙම පුද්ගලයින් තුළ මත්පැන් පානය බහුලව දක්නට ලැබේ. මේ අනුව, අග්න්‍යාශයික රෝග ඇති දියවැඩියා රෝගීන් තුළ ස්නායු රෝගයේ සැබෑ ව්‍යාධිජනක යාන්ත්‍රණයට බොහෝ සාධක ඇතුළත් වේ.

අග්න්‍යාශයික දියවැඩියාව තුළ මැක්‍රෝඇන්ජියෝපති, විශේෂයෙන් හෘදයාබාධ ඇතිවීම දුර්ලභ වේ. එක් වාර්තාවක, නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ රෝගයෙන් පසු දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 25% ක් තුළ සනාල සංකූලතා හමු වූ අතර සමහර ඒවාට අවශ්‍ය විකෘති කිරීම් හෝ බයිපාස් සනාල සැත්කම්. දියවැඩියා රෝගයේ සාපේක්ෂව කෙටි කාලසීමාව සහ යටින් පවතින අග්න්‍යාශ රෝග මෙම රෝගීන් තුළ සාර්ව වාහිනී සංකූලතා පැතිරීම තක්සේරු කිරීම දුෂ්කර කරයි. පවතින දිගු කාලීන නිරීක්‍ෂණයකට අනුව, නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ රෝගීන්ගේ හෘද වාහිනී මරණ සංඛ්‍යාව 16% ක් වන අතර එය සම්භාව්‍ය දියවැඩියාවට වඩා අඩුය.

5. නිදන්ගත අග්න්‍යාශය සමඟ දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම

උග්‍ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය හේතුවෙන් දියවැඩියාව ඇති රෝගියෙකු නිවැරදිව හඳුනාගෙන වර්ගීකරණය කිරීම සැමවිටම පහසු නැත. දියවැඩියා රෝගයේ 1 සහ 2 වර්ගවල දිගුකාලීන පැවැත්ම අග්න්‍යාශයේ එක්සොක්‍රීන් කොටස ප්‍රමාණවත් නොවීමත් සමඟ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට ඕනෑම අවස්ථාවක උග්‍ර හා / හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇතිවීමේ වැඩි අවදානමක් ඇත.

අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇතිවීමේ තත්වය නොසලකා අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇති රෝගීන්ට පළමු වර්ගයේ හෝ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවිය හැකිය. උග්‍ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය හේතුවෙන් දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් නිසි ලෙස වර්ගීකරණය කිරීම සඳහා, දැනට නොමැති රෝග විනිශ්චය නිර්ණායක ස්ථාපිත කළ යුතුය. එන්. එවාල්ඩ් සහ වෙනත් අය පහත සඳහන් නිර්ණායක භාවිතා කිරීමට යෝජනා කරයි:

ප්‍රධාන නිර්ණායක (තිබිය යුතුය):

- එක්සොක්‍රීන් අග්න්‍යාශයේ ප්‍රමාණවත් නොවීම (මොනොක්ලෝනල් ෆීකල් ඉලාස්ටේස් -1 පරීක්ෂණය හෝ සෘජු ක්‍රියාකාරී පරීක්ෂණ)

- රූපගත කිරීමේදී අග්න්‍යාශයේ ව්‍යාධි විද්‍යාව (එන්ඩොස්කොපික් අල්ට්රා සවුන්ඩ්, එම්ආර්අයි, සීටී)

- ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ සලකුණු හා සම්බන්ධ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව නොමැතිකම

- පොලිපෙප්ටයිඩයේ අග්න්‍යාශයේ ස්‍රාවයක් නොමැත

- හානිකර ඉන්ක්‍රෙටින් ස්‍රාවය (උ.දා., ජීඑල්පී -1)

- ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයක් නොමැත (උදා: HOMA-IR ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධක දර්ශකය)

- දුර්වල බීටා සෛල ක්‍රියාකාරිත්වය (උදා: හෝමා-බී, සී-පෙප්ටයිඩ් / ග්ලූකෝස් අනුපාතය)

- සෙරුම් මේද-ද්‍රාව්‍ය විටමින් (A, D, E සහ K) අඩු මට්ටම්

කෙසේ වෙතත්, දියවැඩියාවේ නව ප්‍රකාශනයන් සැබවින්ම දියවැඩියාව පිළිබඳ යුරෝපීය සංගමය (ඊඒඑස්ඩී) සහ ඇමරිකානු දියවැඩියා සංගමය (ඒඩීඒ) විසින් නිර්වචනය කර ඇති නිර්ණායක භාවිතා කළ යුතු අතර අග්න්‍යාශයික දියවැඩියාව සඳහා පරීක්ෂා කළ යුතුය. අවම වශයෙන්, රෝගියා පරමාණුක සායනික පින්තූරයක් පෙන්වුවහොත් සහ සුලු පත්රිකාවෙන් රෝග ලක්ෂණ ගැන පැමිණිලි කරන්නේ නම්, අග්න්‍යාශයේ දියවැඩියාව පවතින බව වෛද්‍යවරයා දැනුවත් වී වැඩිදුර රෝග විනිශ්චය ආරම්භ කළ යුතුය.

නිදන්ගත අග්න්‍යාශය රෝගයෙන් පෙළෙන ඕනෑම රෝගියෙකු අග්න්‍යාශයික දියවැඩියා රෝගයේ වර්ධනය සඳහා නිරීක්ෂණය කළ යුතුය. නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ රෝගීන් පිළිබඳ මූලික තක්සේරුවකට නිරාහාර ග්ලයිසිමියා සහ එච්බීඒ 1 සී තක්සේරු කිරීමක් ඇතුළත් විය යුතුය. මෙම අධ්‍යයනයන් අවම වශයෙන් වාර්ෂිකව නැවත නැවතත් කළ යුතුය. ඒවායින් ඕනෑම එකක් සමඟ ව්යාධි විද්යාත්මක සොයා ගැනීම් තවදුරටත් රෝග විනිශ්චය අවශ්ය වේ. පරීක්ෂණ ප්‍රති results ල මඟින් දුර්වල ග්ලූකෝස් ඉවසීම යෝජනා කරන්නේ නම්, මුඛ ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණයක් තවදුරටත් නිර්දේශ කෙරේ. උග්‍ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය නිසා 2 වන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය සහ දියවැඩියා රෝගය අතර වෙනස හඳුනා ගැනීමට ඉන්සියුලින් සහ / හෝ සී-පෙප්ටයිඩ් මට්ටම් පිළිබඳ අනුකූල විශ්ලේෂණයක් ප්‍රයෝජනවත් වේ.

අග්න්‍යාශික පොලිපෙප්ටයිඩයේ ඉන්සියුලින් ප්‍රේරිත හයිපොග්ලිසිමියා, ස්‍රාවය මුදල් සම්භාරයක් වියදම් හෝ පෝෂ්‍ය පදාර්ථ මිශ්‍රණයට දක්වන ප්‍රතිචාරය තක්සේරු කිරීම අතිරේක රෝග විනිශ්චය සඳහා උනන්දුවක් දැක්විය හැකිය. අග්න්‍යාශික පොලිපෙප්ටයිඩයේ ප්‍රතිචාරයේ lack නතාවය කෙනෙකුට අග්න්‍යාශයික දියවැඩියා රෝගය පළමු වර්ගයෙන් වෙන්කර හඳුනා ගැනීමට ඉඩ සලසයි. තවද උග්‍ර හෝ නිදන්ගත අග්න්‍යාශය හේතුවෙන් දියවැඩියාව 2 වන වර්ගයේ සිට අග්න්‍යාශික පොලිපෙප්ටයිඩ ඉහළ මට්ටමක පවතී. අග්න්‍යාශයික ඉන්ක්‍රෙටින් ස්‍රාවය නිතිපතා නිර්ණය කිරීම සහ එදිනෙදා භාවිතයේදී අග්න්‍යාශික පොලිපෙප්ටයිඩයේ ප්‍රතිචාරය කෙසේ වෙතත් කළ නොහැක.

6. අග්න්‍යාශයික දියවැඩියා රෝගයේ චිකිත්සක අංශ

දියවැඩියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීමේ ප්‍රධාන කාර්යයන් අතරට: රෝගයේ විෂයානුබද්ධ හා වෛෂයික රෝග ලක්ෂණ ඉවත් කිරීම, දියවැඩියා කෝමා වැළැක්වීම, දියවැඩියා රෝගයේ ප්‍රමාද සංකූලතා වල ප්‍රගතිය වැළැක්වීම සහ මන්දගාමී වීම (දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති සහ රෙටිනෝපති, ස්නායු රෝග ආදිය). නවීන අදහස් වලට අනුව, කාර්යයන් නිරාකරණය කර ගත හැක්කේ සෞඛ්‍ය සම්පන්න පුද්ගලයින්ට ග්ලයිසිමියා මට්ටම හැකිතාක් සමීපව පවත්වා ගෙන යාම සහ රෝගයේ විෂයාත්මක හා වෛෂයික රෝග ලක්ෂණ ඉවත් කිරීමෙනි.

අග්න්‍යාශයික දියවැඩියා රෝගය සඳහා වන ආහාර වර්ග 1 වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයට අනුරූප වේ. අක්‍රමිකතාව නිවැරදි කිරීමේ අවශ්‍යතාවය, විටමින් iency නතාවය සහ මූලද්‍රව්‍ය සොයා ගැනීම හැරුණු විට භාගික පෝෂණය පත් කිරීම මගින් හයිපොග්ලිසිමියාව වැළැක්වීම සිදු කරයි.

උග්ර අග්න්‍යාශය රෝගයෙන් 50% ක් තුළ සැලකිය යුතු හයිපර්ග්ලයිසිමියාව ඇති අතර සමහර විට කීටෝසිස් හෝ දියවැඩියා කෝමා ද ඇති විය හැක. සැලකිය යුතු හයිපර්ග්ලයිසිමියා, කීටෝසිස් හෝ කෝමා තත්වයකදී, ප්ලාස්මා ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය, ඉලෙක්ට්‍රෝටයිට්, කීටෝන සහ අනෙකුත් පරිවෘත්තීය පරාමිතීන් ප්‍රවේශමෙන් අධීක්ෂණය කිරීම අවශ්‍ය වේ.

දියවැඩියාව නොමැති රෝගීන් තුළ පවා නිසි පෝෂණ ආධාරක සඳහා ඇති ප්‍රධාන බාධකය ලෙස හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සැලකේ. මේ අනුව, කෘතිම පෝෂණය අතරතුර ඉන්සියුලින් ප්‍රමාණවත් සැපයුමක් අවශ්‍ය වන අතර, දිගුකාලීනව ක්‍රියා කරන ඉන්සියුලින් ප්‍රතිසමයන්හි දෙමාපිය හෝ චර්මාභ්යන්තර පරිපාලනය භාවිතා කරයි.දැඩි අග්න්‍යාශයේ රෝගීන් දැඩි සත්කාර ඒකකයේ බහුවිධ වෛද්‍ය කණ්ඩායමක් විසින් කළමනාකරණය කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ.

අග්න්‍යාශයේ අග්න්‍යාශයේ රෝගීන් සඳහා, අග්න්‍යාශය වෙන් කිරීම වෙනුවට කොන්සර්වේටිව් චිකිත්සාව නිර්දේශ කළ යුතුය. මන්දයත් දියවැඩියාව වැඩි වීමේ අවදානමක් ඇති බැවිනි. සෑම අවස්ථාවකදීම, උග්ර අග්න්‍යාශයේ රෝගයකින් මාස 3-6 කට පසුව ග්ලූකෝස් ඉවසීම තක්සේරු කළ යුතුය.

නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ හෝ අර්ධ අග්න්‍යාශයේ රෝග ඇති රෝගීන් තුළ, ග්ලූකොජන් හෝ ආහාර පරිභෝජනයට සතුටුදායක සී-පෙප්ටයිඩ ප්‍රතිචාරයක් තවමත් පවත්වා ගෙන යන පුද්ගලයින්ට මුඛ හයිපොග්ලයිසමික් ​​කාරක නියම කළ හැකිය. දරුණු හයිපොග්ලිසිමියා අවදානම අවම කිරීම සඳහා දිගුකාලීනව ක්‍රියා කරන සල්ෆොනිලියුරියස් වලට වඩා කෙටි වේ. එසේ වුවද, ක්‍රියාකාරී අක්මා සාම්පලවල වෙනස්කම් ඇති රෝගීන් සඳහා මුඛ ations ෂධ භාවිතා කිරීමේදී ප්‍රවේශම් විය යුතුය. වඩාත් මෑතකදී, ජීඑල්පී -1 සහ ඩයිපෙප්ටයිල් පෙප්ටයිඩේස් 4 නිෂේධක භාවිතා කිරීමේ හැකියාව යෝජනා කර ඇත්තේ ඒවායේ ප්ලාස්මා ග්ලූකෝස් අඩු කිරීමේ බලපෑම හයිපොග්ලිසිමියා අවදානම වැඩි නොකරන බැවිනි. කෙසේ වෙතත්, සමහර කාරණා තිබේ, මන්දයත් අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇතිවීමේ වැඩි අවදානමක් තිබේද යන්න තවමත් පැහැදිලි නැති අතර, ඉන්ක්‍රෙටින් ප්‍රතිකාරය සමඟ සම්බන්ධ වී ඇති බවයි.

පළමු අග්න්‍යාශයේ ප්‍රතිකාරයෙන් පසුව ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරය අවශ්‍ය වේ. ඉන්සියුලින් අවශ්‍යතාවය පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට වඩා අඩුය. ඊට වෙනස්ව, පශ්චාත් පසු ඉන්සියුලින් අවශ්‍යතාවය වැඩි විය හැකිය. සම්පූර්ණ අග්න්‍යාශය රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන් සඳහා මෙය විශේෂයෙන්ම සත්‍යයක් වන අතර, නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ හෝ අර්ධ අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇති ඉන්සියුලින් මත යැපෙන රෝගීන්ට සාමාන්‍යයෙන් පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවට සමාන ඉන්සියුලින් අවශ්‍යතා ඇත. රාත්‍රී කාලයේදී සහ හිස් බඩක් මත හයිපර්ග්ලයිසිමියාව පාලනය කිරීම සඳහා ඉන්සියුලින් දිගු ක්‍රියාකාරී සන්ධ්‍යා මාත්‍රාවක් භාවිතා කළ යුතුය. දිගුකාලීන ඇනලොග් ඉන්සියුලින් එන්පීඑච් හා සසඳන විට නිශාචර හයිපොග්ලිසිමියා අවදානම අඩු කරයි, එබැවින් පළමු වැන්න වඩාත් කැමති විය යුතුය. මේ අනුව, කෙටි හා දිගු ක්‍රියාකාරී ඉන්සියුලින් ප්‍රතිසමයන් සහිත සම්භාව්‍ය බාසල්-බෝලස් තන්ත්‍රයක් සුදුසු විය හැකිය. ඉහළ පෙළඹවීමක් සහ උගත් රෝගීන් තුළ, අඛණ්ඩ චර්මාභ්යන්තර මුදල් සම්භාරයක් වියදම් කිරීමෙන් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරය පරිස්සමින් පරිවෘත්තීය පාලනයක් ලබා ගැනීම සඳහා සාර්ථකව භාවිතා කරන අතරම හයිපොග්ලිසිමියා සහ කීටෝසිස් වළක්වා ගනී.

තෝරාගත් ප්‍රතිකාරය කුමක් වුවත්, හයිපොග්ලිසිමියාව ප්‍රධාන අන්තරාය ලෙස පවතී. හයිපොග්ලයිසමික් ​​සිදුවීම්වල සංඛ්‍යාතය හා බරපතලකම වැඩිවීම, අතිරික්ත ඉන්සියුලින්, ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව, දුර්වල ප්‍රතිරෝධය, ආහාර ප්‍රමාණවත් නොවීම හෝ පෝෂ්‍ය පදාර්ථ අවශෝෂණය කිරීම, මධ්‍යසාර පරිභෝජනය සහ අක්මා රෝග ඇතුළු සාධක කිහිපයක එකතුවක ප්‍රති ence ලයකි. අග්න්‍යාශයේ පිළිකා ඇති රෝගීන් තුළ මාරාන්තික හයිපොග්ලිසිමියා ඇතිවීමේ අවදානම විශේෂයෙන් ඉහළ මට්ටමක පවතින අතර මෙය ආරක්ෂිත ශල්‍ය හා drug ෂධ ක්‍රම සෙවීමට පොළඹවා ඇත. මේ අනුව, duodenum සහ pylorus සංරක්ෂණය කිරීම මගින් වඩාත් ස්ථායී පරිවෘත්තීය පාලනයක් සහ හයිපොග්ලිසිමියා කථාංග අඩු කිරීම සහතික කරයි. හයිපොග්ලයිසමික් ​​ප්‍රතික්‍රියා, ඒවා සිදුවුවහොත්, ආක්‍රමණශීලීව ප්‍රතිකාර කළ යුතු අතර, ඒවායේ හේතු සහ යාන්ත්‍රණයන් ප්‍රවේශමෙන් ඇගයීමට ලක් කර රෝගීන්ට පැහැදිලි කළ යුතුය. දරුණු හයිපොග්ලිසිමියා ඇතිවීම වැළැක්වීම සඳහා රෝගීන් පුහුණු කළ යුතුය, මත්පැන් ප්‍රතික්ෂේප කිරීම, ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් වැඩි කිරීම, භාගික ආහාර ගැනීම සහ එන්සයිම ප්‍රතිස්ථාපන ප්‍රතිකාරය පිළිපැදීම පිළිබඳව අවධානය යොමු කළ යුතුය. වඩාත් මෑතකදී, ඉන්සියුලින් යැපීම වැළැක්වීම සඳහා අයිලට් ස්වයංක්‍රීයව බද්ධ කිරීම යෝජනා කර ඇත. නිදන්ගත අග්න්‍යාශයට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා සම්පූර්ණ අග්න්‍යාශික චිකිත්සාව සිදු කිරීමෙන් පසු වසර 13 ක් දක්වා ස්ථාවර බීටා සෛල ක්‍රියාකාරිත්වය සහ හොඳ ග්ලයිසමික් ​​පාලනය කිරීම අයිලට් ඔටෝ ට්‍රාන්ස්පලාන්ටේෂන් මගින් සහතික කෙරේ.

අග්න්‍යාශයික රෝග ඇති රෝගීන්ගේ දියවැඩියාවේ අධික “අස්ථාවරත්වය” හේතුවෙන්, රෝගීන්ගේ අධ්‍යාපනය සහ රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම ස්වයං අධීක්ෂණය කිරීම අතිශයින් වැදගත් වේ. නිවසේ ග්ලූකෝස් දැඩි ලෙස පාලනය කිරීම සහ ඉන්සියුලින් කුඩා මාත්‍රාව නැවත නැවත පරිපාලනය කිරීම, දැඩි අධ්‍යාපන වැඩසටහන් සමඟ මෙම රෝගීන් තුළ හොඳ, ස්ථාවර පරිවෘත්තීය පාලනයක් ඇති කළ හැකිය. කෙසේ වෙතත්, ඔවුන් සමඟ පෝෂණ තත්ත්වය නිවැරදි කිරීම සහ රෝගියාගේ මත්පැන් ඉවත් කිරීම ඇතුළු නිශ්චිත පියවරයන් අනුගමනය කළ යුතුය. අධික ලෙස මත්පැන් පානය කිරීම ප්‍රගතිශීලී අක්මාවට හානි කිරීමට හේතු වන අතර එමඟින් පමණක් පරිවෘත්තීය පාලනය අඩපණ වේ.

ස්ටීටෝරියා සමඟ අවශෝෂණය වීම, ඉන්ග්‍රෙටින් පද්ධතියේ ආබාධ හේතුවෙන් හයිපොග්ලිසිමියා හා ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වීමේ අවදානම වැඩි කරයි. අග්න්‍යාශයික දියවැඩියා රෝගීන් තුළ, දිනකට ග්‍රෑම් 20 ට අඩු මළපහ සමඟ මේදය මුදා හැරීම අඩු කිරීම සඳහා අම්ල-ප්‍රතිරෝධී drugs ෂධ සහිත එන්සයිම ප්‍රතිකාරය ලබා දිය යුතුය. ආමාශයික අම්ල ස්‍රාවය අඩු කිරීම මගින් අග්න්‍යාශයික එන්සයිම පිරිහීම අඩු කරන හෙයින් H2 ප්‍රතිග්‍රාහක ප්‍රතිවිරෝධක සමඟ අනුකූල ප්‍රතිකාර කිරීම නිර්දේශ කෙරේ. සංකීර්ණ කාබෝහයිඩ්‍රේට් බහුල සහ අඩු මේද සහිත අධික කැලරි සහිත ආහාරයක් (දිනකට 2500 kcal ට වැඩි) නිර්දේශ කෙරේ. නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ රෝගීන් තුළ, මේදය ආහාරයට ගැනීමෙන් උදර වේදනාවේ සංඛ්‍යාතය හා තීව්‍රතාවය වැඩි කළ හැකිය. මේ අනුව, මේද ප්‍රමාණය මුළු කැලරි ප්‍රමාණයෙන් 20-25% නොඉක්මවිය යුතුය. සේවය කුඩා හා ආහාර වේල් විය යුතු අතර ප්‍රධාන ආහාර වේල් 3 ක් සහ අතරමැදි කෑම 2 ක් හෝ 3 ක් තිබිය යුතුය. අවශ්ය නම්, ආහාරය ඉලෙක්ට්රොලයිට්, කැල්සියම්, විටමින් ඩී සහ පොටෑසියම් සමඟ අතිරේක විය යුතුය. ආමාශ ආශ්‍රිත රෝගයෙන් පසු වේගවත් බඩවැල් සංක්‍රමණය සහ ඩම්ප්ලිං සින්ඩ්‍රෝමය ද අක්‍රමිකතාවයට හා අස්ථායී පරිවෘත්තීය පාලනයට දායක වේ. අවසාන වශයෙන්, අත්පත් කරගත් අග්න්‍යාශ රෝගයට ද්විතියික දියවැඩියාව ඇති සමහර රෝගීන් තුළ, හයිපොග්ලිසිමියා රෝගයේ ඉහළ අවදානම හේතුවෙන් ප්‍රශස්ත පරිවෘත්තීය පාලනයක් ලබා ගැනීම දුෂ්කර විය හැකිය. නිරන්තර හයිපොග්ලයිසමික් ​​ප්‍රතික්‍රියා වළක්වා ගැනීමට සහ ජීවන තත්ත්වය වැඩි දියුණු කිරීමට ප්ලාස්මා ග්ලූකෝස් මට්ටම සාමාන්‍ය මට්ටමට වඩා මඳක් පවත්වා ගැනීම අවශ්‍ය විය හැකිය. මෙම රෝගීන්ගෙන් බොහෝ දෙනෙකුගේ ආයු අපේක්ෂාව අඩු වී ඇති අතර දියවැඩියා සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම අඩු බව මතක තබා ගත යුතුය. කීටොඇසයිඩෝසිස් කලාතුරකින් සිදු වුවද, එය හදිසියේම ආතතිය යටතේ (ආසාදනය, ශල්‍යකර්ම ආදිය) වර්ධනය විය හැකි අතර ඉන්සියුලින් මාත්‍රාව නිසි ලෙස වෙනස් කිරීම අවශ්‍ය වේ.

අග්න්‍යාශයේ පිළිකා වර්ග

මෙම රෝගය උග්ර හා නිදන්ගත ස්වරූපයෙන් සිදු වේ.

උග්ර ස්වරූපයෙන්, දැවිල්ල හේතුවෙන් අග්න්‍යාශයික යුෂ duodenum හි ලුමෙන් තුළට නොයනු ඇත, නමුත් අග්න්‍යාශයේ පටක දිරවයි. මෙම ක්‍රියාවලිය රෝගී ඉන්ද්‍රියයේ සෛලවල නෙරෝටික් වෙනස්කම් ඇති කරන අතර විශේෂයෙන් දරුණු අවස්ථාවල දී සමස්ත ග්‍රන්ථියේම මරණයට පත්වේ.

නිදන්ගත අග්න්‍යාශය, හේතුව අනුව පහත පරිදි වර්ගීකරණය කර ඇත:

1. ප්රාථමික - කිසියම් හේතුවක් නිසා අග්න්‍යාශයේ මුලින් පැන නගී.
2. ද්විතියික - යනු අනෙකුත් අවයව වල රෝග වල ප්‍රතිවිපාකයකි: කොලෙස්ටිස්ටිස්, වණ, එන්ටරොකොලයිටිස්.
3. පශ්චාත් කම්පන සහගත - යාන්ත්‍රික නිරාවරණ හෝ සැත්කම් වල ප්‍රති ence ලයක්. දියවැඩියාවේ යාන්ත්‍රණය

අග්න්‍යාශයේ පිළිකා 1 වන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය පෙනෙන්නේ ගිනි අවුලුවන අග්න්‍යාශ නාල මගින් ආහාර ජීර්ණ එන්සයිම duodenum 12 හි ලුමෙන් තුළට නොයන අතර ස්වයං ජීර්ණය ආරම්භ වීම, සෛල පටක මේදය බවට පිරිහීම, සම්බන්ධක හෝ ඉන්ද්‍රිය කොටස්වල සම්පූර්ණ මරණයයි. ශරීරය නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවයකට මුහුණ දෙන අතර රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ යන අතර එය ශරීර පද්ධතියට විනාශකාරී ලෙස බලපායි.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති වන්නේ ප්‍රමාණවත් ඉන්සියුලින් නිපදවීමෙනි. නමුත් පරිවෘත්තීය යාන්ත්‍රණ උල්ලං to නය කිරීමක් හේතුවෙන් එය එහි ප්‍රධාන කාර්යය ඉටු නොකරන අතර සාපේක්ෂ ප්‍රමාණවත් නොවීම ඇති කරයි.

ව්යාධි වෙනස්කම් කාලයත් සමඟ එකතු වන අතර අදියර හතරකට බෙදා ඇත:

1. පළමු අදියරේදී කෙටිකාලීන උග්‍රවීම් දිගු වේලාවක් සමඟ සම්බන්ධ වේ. ග්‍රන්ථියේ නිදන්ගත දැවිල්ල ඇති වන අතර ප්‍රධාන වශයෙන් දුර්ලභ වේදනා සින්ඩ්‍රෝම් සමඟ ගලා යයි. මෙම කාලය අවුරුදු 10-15 දක්වා පැවතිය හැකිය.
2. දෙවන අදියර ආහාර ජීර්ණ පද්ධතියේ වඩාත් කැපී පෙනෙන අක්‍රියතාවයකින් සංලක්ෂිත වේ. දැවිල්ල පාලනයකින් තොරව රුධිරයට ඉන්සියුලින් මුදා හැරීම අවුලුවන අතර එය තාවකාලික හයිපොග්ලිසිමියා රෝගයට පවා හේතු වේ. සාමාන්‍ය තත්වය සංකීර්ණ වන්නේ මලපහ, ඔක්කාරය, ආහාර රුචිය අඩු වීම, සුලු පත්රිකාවේ සියලුම කොටස්වල වායුව සෑදීමෙනි.
3. අග්න්‍යාශයේ ක්‍රියාකාරිත්වය විවේචනාත්මකව අඩු වේ. තවද, හිස් බඩක් මත, පරීක්ෂණ මගින් අපගමනයන් අනාවරණය නොවන්නේ නම්, ආහාර ගැනීමෙන් පසු රුධිර ප්ලාස්මා හි ඇති ග්ලූකෝස් සාමාන්‍ය කාල පරතරයට වඩා බොහෝ දුරට තීරණය වේ.
4. අවසාන අදියරේදී ද්විතියික දියවැඩියාව ඇතිවීම නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ රෝගීන්ගෙන් තුනෙන් එකකට බලපායි.

නිදන්ගත අග්න්‍යාශයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ ලක්ෂණ

රෝග දෙකකට එකකට වඩා ප්‍රතිකාර කිරීම දුෂ්කර බව නිගමනය කිරීම තර්කානුකූල ය. නමුත් පුහුණුව මගින් පෙන්නුම් කරන්නේ එවැනි නිගමනයක අසාර්ථකත්වයයි. ද්විතියික ක්‍රියාවලියට විශේෂාංග ගණනාවක් ඇත, එයට හොඳින් සුව කළ හැකි ස්තූතියි:

1. කීටෝඇසිටෝසිස් නොමැතිව පාහේ,
2. ඉන්සියුලින් ප්රතිකාර බොහෝ විට හයිපොග්ලිසිමියා රෝගයට තුඩු දෙයි,
3. අඩු කාබ් ආහාර සඳහා හොඳයි,
4. පළමු අදියරේදී දියවැඩියාව සඳහා මුඛ drugs ෂධ බෙහෙවින් සුව කරයි. අග්න්‍යාශයික දියවැඩියා රෝගය වැළැක්වීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම

සෑම නිදන්ගත අග්න්‍යාශයක් මගින් දියවැඩියාව වර්ධනය වීමට අවශ්‍ය නොවේ. නිවැරදි ප්‍රතිකාර හා දැඩි ආහාර ගැනීමෙන් ඔබට අග්න්‍යාශය වැඩි දියුණු කිරීම පමණක් නොව දියවැඩියාව ඇතිවීම වළක්වා ගත හැකිය.

වෛද්‍ය අන්තරාසර්ග විද්‍යා ologist යා එක් එක් සිද්ධිය සඳහා තනි ප්‍රතිකාර තෝරා ගනී. ග්‍රන්ථිය මගින් ආහාර ජීර්ණ එන්සයිම නිපදවීමේ දර්ශක මත පදනම්ව, දක්ෂ විශේෂ special යෙක් ඒ හා සමාන ක්‍රියාවක drug ෂධ එන්සයිම මත පදනම්ව ප්‍රතිස්ථාපන ප්‍රතිකාරය නියම කරයි. අවශ්‍ය නම් ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීම.

අග්න්‍යාශය හා දියවැඩියාව සඳහා පෝෂණය

නිසි ප්‍රතිකාර හා ආහාර වේලට තදින් පිළිපැදීම මෙම බරපතල රෝගවලින් සම්පූර්ණ සුවය ලබා ගත හැකි බව ඔබ දැනගත යුතුය. බොහෝ විට හා කුඩා කොටස් වලින් අනුභව කරන්න - එක් ආහාර වේලක ග්‍රෑම් 250-300 ක් ප්‍රෝටීන අඩංගු නිෂ්පාදන වලට මනාප දෙන්න: සෝයා, බිත්තර සුදු, මස්, මාළු, ඇට වර්ග.

ආමාශයික යුෂ වේගයෙන් ස්‍රාවය කරන ආම්ලික ආහාර වලින් ඉවත් කරන්න: ආම්ලික, කුළුබඩු, දුම්, බැදපු, මත්පැන් අඩංගු, අධික උණුසුම් හෝ සීතල. වචනයෙන් කියනවා නම්, සියලු කෑම වර්ග. අග්න්‍යාශයේ ස්‍රාවය සඳහා අමතර ආතතියක් ඇති කළ හැකි.

ආහාර වඩාත් සුදුසු වන්නේ තැම්බූ හා උණුසුම් හෝ සීතල වෙනුවට උණුසුම්ව පරිභෝජනය කිරීමෙනි.

නිවැරදි ආහාර වේලක් ස්වාධීනව තෝරා ගැනීම දුෂ්කර නම්, ඔබට නම් යටතේ එකතු කරන ලද විශේෂයෙන් සැලසුම් කරන ලද ආහාර නිර්දේශයන් යෙදිය හැකිය: අග්න්‍යාශයේ රෝගීන් සඳහා වගුව අංක 5 සහ දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා අංක 9 වගුව. නමුත් මෙම හෝ එම ආහාරය තෝරා ගැනීමට පෙර ඔබේ වෛද්‍යවරයා හමුවීම අවශ්‍ය වේ.

රෝගයේ පා course මාලාවේ සියලුම ලක්ෂණ සහ රෝගියාගේ සාමාන්‍ය තත්වය සැලකිල්ලට ගනිමින් වෛද්‍යවරයා පෝෂණය පිළිබඳ වඩාත් නිවැරදි නිර්දේශ ලබා දෙයි.

නිෂ්පාදන තේරීම

රෝගයේ විවිධ කාලවලදී ආහාර වේල තරමක් වෙනස් විය හැකිය. නිදසුනක් වශයෙන්, දිගුකාලීන ප්‍රේෂණ කාලවලදී සහල්, ඕට් මස් සහ සෙමොලිනා මත පදනම් වූ පැණිරස හා ඇඹුල් පලතුරු හෝ පිඟන් පිළිගත හැකි අතර රෝගය උග්‍ර වන විට සම්පූර්ණයෙන්ම බැහැර කරනු ලැබේ.

එක් එක් රෝගියා සඳහා සුදුසු නිෂ්පාදන තනි තනිව තෝරා ගත යුතුය.

1. පුද්ගලික මනාපයන්
2. ග්ලූකෝස් වැඩිවීම
3. ඕනෑම ද්‍රව්‍යයකට නොඉවසීම
4. පෝෂ්‍ය පදාර්ථ අර්ධ වශයෙන් අවශෝෂණය කිරීම නිවැරදි කිරීම.

උග්‍ර කාල පරිච්ඡේදයේදී අධික සීනි අන්තර්ගතයක් සහිත මේද හා දුම් සහිත ආහාර, පේස්ට්‍රි, බැදපු ආහාර, ධාන්ය වර්ග: සහල්, ඕට් මස්, සෙමොලිනා, අමු පලතුරු සහ එළවළු, සුදු පාන් වැනි ආහාර අනුභව කිරීම සපුරා තහනම්ය.

එළවළු තෙල් සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, සුවදායී ගුණ ඇති පළමු සීතල සම්පීඩනයේ හණ සහ ඔලිව් සාධාරණ ප්‍රමාණයකින් භාවිතා කිරීම වඩා හොඳය. එය අඩු මේද සහිත කිරි වලටද හානි කරයි. කිරි ශරීරය විටමින්, ඛනිජ ලවණ වලින් පොහොසත් කරන අතර ආහාර ජීර්ණ පද්ධතියේ ඇතිවන ගිනි අවුලුවන ක්‍රියාවලීන් සමනය කිරීමට උපකාරී වේ.

අවාසනාවකට මෙන්, මිනිසුන් කෙතරම් පිළිවෙලට තබා ඇත්ද යත්, සෞඛ්‍යයේ සම්පූර්ණ වටිනාකම වටහාගෙන, ඔවුන් තවමත් "හැන්දකින් ඔවුන්ගේ සොහොන හාරයි." නමුත් එකම ජන ප්‍ර wisdom ාව අග්න්‍යාශයේ ඇති ගැටළු වලට සරල විසඳුමක් සොයාගෙන ඇත - කුසගින්න, සීතල සහ සාමය.

මෙම සරල රීතියට අනුකූලව සහ විශේෂයෙන් තෝරාගත් චිකිත්සාව අනුගමනය කිරීමෙන් බොහෝ රෝගීන්ට බොහෝ රෝග ජයගෙන සෞඛ්‍ය සම්පන්න පූර්ණ තත්වයකට පැමිණිය හැකිය.

වීඩියෝව නරඹන්න: LA PLANTE QUE LA BIBLE ET LE CORAN AFFIRME QUELLE PEUT TOUT TRAITER EXEPTÉ LA MORT! (මැයි 2024).