ළමුන් හා නව යොවුන් වියේ දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් රෝග විනිශ්චය හා ප්‍රතිකාර කිරීමේ ගැටළු

ළමුන් හා නව යොවුන් වියේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ (ඩීඑම් අයි) බරපතල තත්වයක් ඇතිවීමේ ඉහළ අවදානමක් ඇති උග්‍ර සංකූලතා අතර දියවැඩියා කීටොඇසයිඩෝසිස් (ඩීකේඒ) සහ දියවැඩියා කෝමා (ඩීකේ) ඇතුළත් වේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් කළමනාකරණය කිරීමේ වර්තමාන දියුණුව තිබියදීත්, දියවැඩියාව I සහිත දරුවන් සහ නව යොවුන් වියේ දරුවන් රෝහල්ගත කිරීම, ආබාධිතභාවය සහ මරණයට ප්‍රධානතම හේතුව DKA ය.

ප්‍රකාශිත දත්ත වලට අනුව, ලෝකයේ දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් මරණ 21-100% ක් සහ ළමුන් තුළ ඩී.කේ.ඒ වර්ධනය කිරීමේදී ආබාධිත වූවන්ගෙන් 10-25% ක් සහ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති නව යොවුන් වියේ දරුවන් මස්තිෂ්ක ශෝථයේ ප්‍රති ence ලයකි. දරුණු හයිපොග්ලිසිමියා සහ හයිපොග්ලිසිමික් කෝමා වර්ධනය වීමත් සමඟ දරුවන්ගේ හා නව යොවුන් වියේ දරුවන්ගේ මරණයට හා ආබාධිතභාවයට ප්‍රධාන හේතුව මස්තිෂ්ක ශෝථයයි.

සාහිත්‍යයට හා අපේම නිරීක්ෂණවලට අනුව, දියවැඩියා කෝමා තත්වයෙන් පෙළෙන දරුවන්ගේ මරණවලට ප්‍රධානතම හේතුවක් වන්නේ ප්‍රමාද වූ රෝග විනිශ්චයයි. ළමුන්ගෙන් 80% කට ආසන්න ප්‍රමාණයක් පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන බව කීටොඇසයිඩෝසිස් තත්වයේ පවතී!

රීතියක් ලෙස, මෙය දෙමව්පියන්ගේ සායනික ප්‍රකාශයන් අවතක්සේරු කිරීම (පොලිඩිප්සියා, පොලියුරියා) නිසාය. සංරක්‍ෂිත හෝ ඊටත් වඩා වැඩි ආහාර රුචියකින් (ඩී.එම්. I ආරම්භ කිරීම සඳහා එය ස්වාභාවිකය), මෙම සායනය උමතුවක් ලෙස සලකනු ලැබේ, උණුසුම් කාලගුණය, අයහපත් මනෝභාවය (මානසික ආතතියෙන් පසුව ආදිය).

දියවැඩියා රෝගය පිළිබඳ කාලෝචිත රෝග විනිශ්චය I ද රඳා පවතින්නේ දියවැඩියා රෝගයේ සායනික ආරම්භයේ සං signs ා පිළිබඳව ළමා රෝග විශේෂ of යින් දැනුවත් කිරීම මත ය:

පොලියුරියා සහ පොලිඩිප්සියා (!),
සෞඛ්‍ය සම්පන්න ආහාර රුචියකින් බර අඩු කර ගැනීම,
ආසාදනයෙන් පසු දීර් ast කාලීන ඇස්ටනීකරණය,
දැඩි දුර්වලතාවයේ ප්‍රති the ලයක් ලෙස දරුවාගේ අසාමාන්‍ය හැසිරීම (අපගේ රෝගියෙකු පුටුවෙන් වැටී, නැගී සිටීමට සහ මිනිත්තු කිහිපයකට වඩා වාඩි වී සිටීමට නොහැකි විය),
පෙර ආතතිය.

මේ අනුව, කාලෝචිත රෝග විනිශ්චය සඳහා අවශ්‍ය කොන්දේසිය වන්නේ සාක්ෂරතාවය සහ දෙමාපියන්ගේ වගකීමයි. පොලිඩිප්සියා සහ පොලියුරියා පිළිබඳ පැමිණිලි “ඉවත ලන” ළමා රෝග විශේෂ ian වෛද්‍යවරයකු සිටිනු ඇතැයි සිතිය නොහැක.

උග්‍ර සංකූලතා අතරට හයිපොග්ලිසිමියා සහ හයිපොග්ලිසිමික් කෝමා (චිකිත්සාව අතරතුර) ඇතුළත් වේ.

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් යනු නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවයේ ප්‍රති result ලයක් වන අතර එය දියවැඩියා රෝගය I හි ප්‍රකාශනයත් සමඟම වර්ධනය වන අතර ඉන්සියුලින් (ආතතිය, ආසාදන, සැලකිය යුතු ආහාර ගැනීමේ අක්‍රමිකතා), ඉන්සියුලින් මාත්‍රා ආබාධ (ගැහැණු ළමයාට බර අඩු කර ගැනීමට අවශ්‍යයි, ආහාර ගැනීම නවත්වයි. , පොම්ප ඉන්සියුලින් පරිපාලනය සඳහා වන නීති උල්ලං lations නය කිරීම් වලදී රෝගියා දිගු කලක් ක්‍රියා කරන ඉන්සියුලින් ප්‍රතික්ෂේප කරයි.

ප්‍රතිවිරුද්ධ හෝමෝන හෝමෝන සාන්ද්‍රණය ඉහළ යාමත් සමඟ ද්විතියික ඉන්සියුලින් iency නතාවය (ආතතිය, කම්පනය, සෙප්සිස්, පාචනය හා වමනය සමඟ සුලු පත්රිකාවක් කඩාකප්පල් කිරීම) ද සිදු වේ.

ඉන්සියුලින් iency නතාවයෙන්, පර්යන්ත පටක (ප්‍රධාන වශයෙන් මාංශ පේශි සහ මේදය) මගින් ග්ලූකෝස් භාවිතය අඩු වන අතර ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ නැංවීමට වන්දි ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් සම්බන්ධ වේ. වකුගඩු එළිපත්ත වැඩි වීමත් සමඟ ග්ලූකෝසූරියාව වර්ධනය වන අතර ඔස්මොටික් ඩයියුරිසිස් හට ගනී. මෙම ක්‍රියාවලිය පොලියුරියා රෝගයට යටත් වේ - දියවැඩියාවේ පළමු රෝග ලක්ෂණය I.

මුත්රා වල ඇති ජලය හා ඉලෙක්ට්‍රෝටයිට් නැතිවීම, ඒවා ශරීරගත කිරීමෙන් වන්දි නොලැබීම, විජලනය හා හිමොකොන් සාන්ද්‍රණය (රුධිර thick ණවීම) වලට තුඩු දෙන අතර, එමඟින් රුධිර සංසරණයෙහි පරිමාවෙහි තියුණු පහත වැටීමක් (කම්පනය) හේතුවෙන් පර්යන්ත රුධිර සංසරණය ප්‍රමාණවත් නොවීම සිදු වේ. DKA හි කම්පනයේ එක් ලක්ෂණයක් වන්නේ ධමනි හයිපෝටෙන්ෂන් වන අතර එය වකුගඩු රුධිර ප්‍රවාහය අඩුවීමට හේතු වේ (සමහර විට සම්පූර්ණ ඇනූරියාව දක්වා).

පටක ඇනොක්සියා නිර්වායු ග්ලයිකොලිසිස් දෙසට පරිවෘත්තීය මාරුවකට තුඩු දෙන අතර රුධිරයේ ලැක්ටේට් සාන්ද්‍රණය ඉහළ යයි. ඩී.කේ.ඒ සමඟ රුධිරයේ ඇසිටෝන් සාන්ද්‍රණය සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වන අතර එය දියවැඩියා කීටොඇසයිඩෝසිස් රෝග විනිශ්චය කිරීමේ සං signs ාවන්ගෙන් එකක් වන පරිවෘත්තීය ආම්ලිකතාවය (කුස්මාල්ගේ ගැඹුරු හා ඉක්මන් හුස්ම ගැනීම) සමඟ උග්‍ර වේ.

කීටෝනියාව වකුගඩු සීමාව ඉක්මවා ගිය විට, මුත්රා තුළ කීටෝන දිස් වේ. වකුගඩු මගින් ඔවුන් බැහැර කිරීම මගින් බැඳී ඇති භෂ්ම වල අන්තර්ගතය අඩු වන අතර එමඟින් අතිරේක සෝඩියම් අහිමි වේ. මෙයින් අදහස් කරන්නේ බාහිර සෛලවල අයනික “ඇටසැකිල්ල” දුර්වල වීම, එමඟින් ජලය රඳවා ගැනීමට ශරීරයට ඇති හැකියාව අඩු කිරීමයි.

ඉන්සියුලින් iency නතාවය සහ දුර්වල ග්ලූකෝස් භාවිතය ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණය අඩුවීමට හේතු වේ, එහි බිඳවැටීම ප්‍රමුඛ වේ, විශේෂයෙන් මාංශ පේශිවල. එහි ප්‍රති As ලයක් ලෙස නයිට්‍රජන් නැතිවීමක්, පොටෑසියම් අයන සහ අනෙකුත් බාහිර සෛල අයන රුධිරයට මුදා හැරීමත්, පසුව වකුගඩු මගින් පොටෑසියම් බැහැර කිරීමත් සිදු වේ. ප්‍රගතිශීලී ජල අලාභය අන්තර් සෛලීය විජලනයකට තුඩු දෙන අතර එමඟින් කැටබෝලීය ක්‍රියාවලීන් සහ බාහිර සෛල තරලයට ඉලෙක්ට්‍රෝටයිට් විසුරුවා හැරීම ප්‍රවර්ධනය කරයි. ඩයුරිසිස් පවතින තාක් කල්, ශරීරයෙන් පොටෑසියම් තවදුරටත් නැතිවීම ජීවිතයට තර්ජනයක් විය හැකිය.

දරුණු DKA වලදී, ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය ඇතිවේ. අඩු මාත්‍රාවකින් වුවද ඩී.කේ.ඒ ප්‍රතිකාර කිරීමෙන් රුධිරයේ තියුණු වැඩිවීමක් සිදුවේ. හේතුව රුධිරයේ මේද අම්ල ඉහළ මට්ටමක පැවතීම, ඇසිඩෝසිස් පැවතීම, ඉහළ මට්ටමේ ප්‍රති-හෝමෝන හෝමෝන වේ. එබැවින්, අපට නිගමනය කළ හැකිය: DKA ප්රතිකාර සඳහා ඔබට ඉන්සියුලින් විශාල මාත්රයක් භාවිතා කළ නොහැක!

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් එහි වර්ධනයේ අදියර තුනකට බෙදා ඇත (බරපතලකම). ගෘහස්ථ භාවිතයේ මෙම බෙදීමේ පදනම වන්නේ දුර්වල වි conscious ානයේ තරමයි:

මම උපාධිය - සැක සහිත බව (නිදිබර ගතිය),
II උපාධිය - මෝඩ,
III උපාධිය - ඇත්ත වශයෙන්ම කෝමා.

දුර්වල වි conscious ානයේ උපාධිය සහ ඇසිඩෝසිස් ගැඹුර අතර සහසම්බන්ධයක් ඇත. ඇසිඩෝසිස් උපාධිය තක්සේරු කරනු ලබන්නේ පාදක iency නතාවයෙන් (BE) ය.

I - රුධිර pH 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
II - රුධිරයේ pH අගය 7.0–7.15, BE (–18) - (–26)
III - රුධිරයේ pH අගය 7.0 ට අඩු, BE More (–26) - (- 28)

ඒ අනුව, දියවැඩියා කෝමා සහ අනෙකුත් රෝග ලක්ෂණ වර්ධනය වීමත් සමඟ ඩී.කේ.ඒ හි බරපතලකම වැඩිවේ. දියවැඩියා කෝමා (ඩීසී) හි සායනික ප්‍රකාශනයන්:

ඩීසී අයි උපාධිය - නිදිබර ගතිය, ටාචිප්නියා, හයිපෝරෙෆ්ලෙක්සියා, මාංශ පේශි හයිපොටෙන්ෂන්, ටායිචාර්ඩියා, ඔක්කාරය, වමනය, උදර වේදනාව, මුඛයෙන් ඇසිටෝන් සුවඳ, පොලියුරියා, පොලකියුරියා,
II ශ්‍රේණියේ ඩීසී - මෝඩකම, කුස්මාල් හුස්ම ගැනීම, දැඩි මාංශ පේශි අධි රුධිර පීඩනය, හයිපෝරෙෆ්ලෙක්සියා, ටායිචාර්ඩියා, හෘදයේ ශබ්දය වෙනස් කිරීම, ධමනි හයිපෝටෙන්ෂන්, නැවත නැවත වමනය, ඇසිටෝන් සුවඳ දුරින් දැනේ, සායනයට “උග්‍ර උදරයක්” ඇත, පොලියුරියා තවදුරටත් නොවිය හැකිය,
ඩීකේ III ශ්‍රේණිය - සවි ness ානකත්වය, නොපැහැදිලි, කඩාවැටීම, වේගවත් ෆිලිෆෝම් ස්පන්දනය, තියුණු විජලනය, “මාබල් කිරීම” හෝ අළු සමේ වර්ණය, සයනොසිස්, පැස්ටි සහ කකුල් ඉදිමීම, කෝපි පිටි වල වර්ණය වමනය, ඔලිගොනුරියා, කුස්මාල් හෝ දම්වැල් ආශ්වාස කිරීම.

දියවැඩියා කෝමා වර්ධනය වීමට පොදු හේතුවක් වන්නේ උග්‍ර බෝවන රෝගයක් බව මතක තබා ගත යුතුය. ඊට අමතරව, දැඩි පරිවෘත්තීය ආතතියේ පසුබිමට එරෙහිව, විවිධ හේතු සහ ප්‍රාදේශීයකරණයන්හි ආසාදන බොහෝ විට වර්ධනය වන අතර එමඟින් ප්‍රතිජීවක චිකිත්සාව අවශ්‍ය වේ.

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් ප්‍රතිකාරයේ ප්‍රධාන කොටස්:

නැවත විජලනය කිරීම
ඉන්සියුලින් චිකිත්සාව
හයිපොකාලමියාව නිවැරදි කිරීම,
අම්ල-පාදක ශේෂය යථා තත්ත්වයට පත් කිරීම,
ප්‍රතිබැක්ටීරීය ප්‍රතිකාර.

මස්තිෂ්ක ශෝථයේ අන්තරාය නිසා නැවත විජලනය ඉතා ප්රවේශමෙන් සිදු කළ යුතුය, විසඳුම් 37 ° C උනුසුම් කළ යුතුය. එන්නත් කරන ලද තරල පරිමාව වයස් සම්මතයන් නොඉක්මවිය යුතුය: අවුරුදු 0-1 - දිනකට මිලි ලීටර් 1,000, අවුරුදු 1-5 - මිලි 1,500, අවුරුදු 5-10 - මිලි ලීටර් 2,000, අවුරුදු 10-15 - මිලි ලීටර් 2,000-3,000.

සරලව කිවහොත්, ඩී.කේ.ඒ තුළ එන්නත් කරන ලද තරල ප්‍රමාණය පහත පරිදි ගණනය කෙරේ: කිලෝග්‍රෑම් 10 ට අඩු බරක් - 4 මිලි / කි.ග්‍රෑ / පැයට, බර කිලෝග්‍රෑම් 11-20 - 40 මිලි + 2 මිලි / කි.ග්‍රෑ. කිලෝග්‍රෑම් 20 ට වඩා බර දරුවෙකු සමඟ - සෑම කිලෝග්‍රෑමයක් සඳහා කිලෝග්‍රෑම් 20 ට වැඩි මිලි ලීටර් 60 + 1 මිලි / කි.

එන්නත් කරන ලද තරලයේ දෛනික පරිමාව තීරණය කිරීම සඳහා, භෞතික විද්‍යාත්මක අවශ්‍යතාවය, තරල iency නතාවය (විජලනය වීමේ උපාධිය) සහ අඛණ්ඩ පාඩු සැලකිල්ලට ගත යුතුය. ශරීර බර ගණනය කිරීම සඳහා දෛනික භෞතික විද්‍යාත්මක අවශ්‍යතාවය දරුවාගේ වයස මත රඳා පවතී: වසර 1 - 120-140 ml / kg, අවුරුදු 2 - 115-125 ml / kg, අවුරුදු 5 - 90-100 ml / kg, අවුරුදු 10 - 70- 85 ml / kg, අවුරුදු 14 - 50-60 ml / kg, අවුරුදු 18 - 40-50 ml / kg.

ගණනය කරන ලද භෞතික විද්යාත්මක අවශ්යතා සඳහා, විජලනය වීමේ මට්ටම අනුව දිනකට 20-50 ml / kg / දින එකතු කරනු ලබන අතර අඛණ්ඩ පාඩු සැලකිල්ලට ගනී.

ප්රධාන මුදල් සම්භාරයක් වියදම් විසඳුම් වන්නේ ස් stal ටික. ළමුන් තුළ, හයිපර්ග්ලයිසිමියාව තිබියදීත්, සේලයින් සමඟ ග්ලූකෝස් අඩංගු විසඳුම් නිරන්තරයෙන් භාවිතා කිරීම අනිවාර්ය වේ. ප්රතිකාර අතරතුර මොළයේ මට්ටම හා ඉදිමීම තියුනු ලෙස අඩුවීම වැළැක්වීම සඳහා ග්ලූකෝස් අඛණ්ඩව පරිපාලනය කිරීම අවශ්ය වේ.

ද්‍රාවණයේ ඇති ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය ප්ලාස්මා හි ග්ලූකෝස් මට්ටම මත රඳා පවතී:

2.5% - ග්ලූකෝස් මට්ටම 25 mmol / l ට වඩා වැඩි නම්,
5% - ග්ලූකෝස් මට්ටම 16-25 mmol / l සමඟ,
7.5-10% ග්ලූකෝස් මට්ටමින් 16 mmol / L ට අඩු.

ප්රතිකාර ආරම්භයේදීම ළමුන් තුළ සේලයින් පමණක් භාවිතා කිරීම යුක්ති සහගත නොවේ, මන්දයත් හයිපර්නොට්රේමියාව හයිපර්සොමොලරිටි සින්ඩ්රෝම් සහ මස්තිෂ්ක ශෝථයේ තර්ජනය සමඟ ඉහළ අවදානමක් ඇති බැවිනි. රුධිරයේ සෝඩියම් ආරම්භක මට්ටම තක්සේරු කිරීම.

ඊළඟ වැදගත් කරුණ වන්නේ පොටෑසියම් .නතාවය තුරන් කිරීමයි. ළමුන් තුළ, මුලින් අඩු පොටෑසියම් මට්ටම බොහෝ විට සටහන් වන අතර, එය ප්‍රතිකාර අතරතුර වේගයෙන් අඩු වේ (ඉන්ෆියුෂන් චිකිත්සාව, ඉන්සියුලින්). පොටෑසියම් iency නතාවය වහාම (මුලින් අඩු පොටෑසියම්) හෝ ඉන්ෆියුෂන් චිකිත්සාව ආරම්භ කිරීමෙන් පැය 2 කට පසු දිනකට සැබෑ ශරීර බර කිලෝග්‍රෑම් 3-4 mmol / l / kg මාත්‍රාවකින් එක් එක් ද්‍රව ලීටරයක් සමඟ යථා තත්වයට පත් කිරීම අවශ්‍ය වේ (මිලි ලීටර් 1 ක් 7.5% KCl 1 mmol ට අනුරූප වේ / l).

සෝඩියම් බයිකාබනේට් හඳුන්වාදීමේදී 3-4 mmol / l / kg ස්කන්ධයට පොටෑසියම් අතිරේක හැඳින්වීමක් අවශ්‍ය වේ.

සමහර අන්තරාසර්ග විද්‍යා ologists යින් (මොස්කව්) විශ්වාස කරන්නේ පොටෑසියම් ද්‍රාවණය හඳුන්වාදීම ප්‍රතිකාරයේ ආරම්භයේදීම (ආරක්ෂිත ඩයුරිසිස් සමඟ) ආරම්භ කළ යුතු බවයි, නමුත් කුඩා සාන්ද්‍රණයකින්: 0.1-0.9 meq / kg / h, පසුව 0.3— දක්වා වැඩි විය 0.5 meq / kg / h සාධාරණීකරණය යනු හයිපොකලමියා රෝගයේ විශාල අන්තරාය වන අතර දියවැඩියා කෝමා තත්වයේ පසුවන දරුවන් කිසි විටෙකත් සෙරුමය තුළ ආරම්භක ඉහළ මට්ටමේ පොටෑසියම් වාර්තා නොකිරීම, පොටෑසියම් iency නතාවය සෑම විටම පාහේ නිරීක්ෂණය වේ, නැතහොත් ප්‍රතිකාරයේදී මෙම iency නතාවය වේගයෙන් වර්ධනය වේ.

ඉන්සියුලින් චිකිත්සාවේ මූලධර්මය: හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, නමුත් ග්ලූකෝස් මට්ටම 26-28 mmol / l නොඉක්මවන අතර රෝගියාගේ ජීවිතයට සෘජු තර්ජනයක් නොවන්නේ නම් පමණි. ප්‍රශස්ත (ආරක්ෂිත) ග්ලූකෝස් මට්ටම 12-15 mmol / L. දරුණු කීටොසයිඩෝසිස් පසුබිමට එරෙහිව 8 mmol / L ට වඩා අඩු මට්ටමක් හයිපොග්ලයිසමික් තත්වයක් වර්ධනය කිරීම සඳහා භයානක වන අතර එය මස්තිෂ්ක ශෝථයේ ඉහළ සම්භාවිතාවක් සමඟ සම්බන්ධ වේ.

ඉන්සියුලින් ආරම්භක මාත්‍රාව පැයකට දරුවාගේ සැබෑ ශරීර බරෙන් 0.1 U / kg වේ, කුඩා දරුවන් තුළ මෙම මාත්‍රාව 0.05 U / kg විය හැකිය. පළමු පැය තුළ ග්ලයිසිමියා අඩුවීම පැයකට 3-4 mmol / l විය යුතුය. මෙය සිදු නොවන්නේ නම්, ඉන්සියුලින් මාත්‍රාව 50% කින් ද ග්ලයිසිමියා වැඩිවීමත් සමඟ - 75-100% කින් වැඩි වේ.

ග්ලූකෝස් මට්ටම 11 mmol / L ට වඩා පහත වැටේ නම් හෝ එය ඉතා ඉක්මණින් අඩු වුවහොත් පරිපාලනය කරන ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය 10% හෝ ඊට වැඩි කිරීම අවශ්‍ය වේ. ග්ලූකෝස් හඳුන්වාදීම නොතකා ග්ලයිසිමියා මට්ටම 8 mmol / l ට වඩා අඩු මට්ටමක පවතී නම්, පරිපාලනය කරන ලද ඉන්සියුලින් ප්‍රමාණය අඩු කිරීම අවශ්‍ය වන නමුත් පැයකට 0.05 U / kg ට නොඅඩු විය යුතුය.

ඉන්සියුලින් අභ්‍යන්තරව පරිපාලනය කරනු ලැබේ (කෙටි ක්‍රියාකාරී මිනිස් ඉන්සියුලින් සූදානම හෝ අතිශය කෙටි ක්‍රියාකාරී ඉන්සියුලින් ප්‍රතිසම). "කුඩා" මාත්රා වල මූලධර්මය නිරීක්ෂණය කිරීම වැදගත්ය. පරිපාලන වේගය දරුවාගේ වයස අනුව 1-2 සිට 4-6 U / h දක්වා 0.12 U / kg / h නොඉක්මවිය යුතුය. ඔබ ඉන්සියුලින් මාත්‍රාව තියුනු ලෙස වැඩි නොකළ යුතුය, පළමු පැය තුළ ග්ලූකෝස් මට්ටම අඩු නොවන්නේ නම්, හයිපොග්ලිසිමියා අවදානමක් ඇති අතර පසුව මස්තිෂ්ක ශෝථය ඇති වේ.

ප්‍රධාන ඉන්ෆියුෂන් කාරක වලට අමතරව, හෙපටින් 150-200 IU / kg / day, කොකාර්බොක්සිලේස් 800-1200 mg / day, ඇස්කෝර්බික් අම්ලය 300 mg / day, දිනකට 40-60 ml දක්වා පරිපාලනය කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ. අවශ්ය නම්, කැල්සියම්, මැග්නීසියම් සල්ෆේට් 25% - 1.0-3.0 මිලි (රුධිරයේ ඔස්මොටික් පීඩනය සමාන කිරීම සඳහා ග්ලූකෝස් මට්ටම 16 mmol / L හෝ ඊට අඩු වූ විට මුදල් සම්භාරයක් වියදම් මාධ්‍යයට එකතු වේ).

උදාහරණයක් ලෙස ග්ලූකෝස්-ලුණු විසඳුම් හඳුන්වාදීම. බොහෝ විට, මූලික සංයුක්ත විසඳුම් දෙකක් විකල්ප වේ.

විසඳුම අංක 1:

ග්ලූකෝස්, 2.5-5-10%, මිලි ලීටර් 200 (ප්ලාස්මා හි ග්ලූකෝස් මට්ටම අනුව).
පොටෑසියම් ක්ලෝරයිඩ්, 4-5%, මිලි 15-30 (සෙරුමයේ K + මට්ටම අනුව).
හෙපටින්, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
ඉන්සියුලින්, ඒකක 2-6-8 (දරුවාගේ බර සහ ප්ලාස්මා වල ග්ලූකෝස් මට්ටම අනුව).

විසඳුම අංක 2:

සේලයින් ද්රාවණය - 200 මිලි.
ග්ලූකෝස්, 40%, 10-20-50 මිලි (ප්ලාස්මා හි ග්ලූකෝස් මට්ටම අනුව).
පැනන්ජින්, 5-10-15 මිලි.
පොටෑසියම් ක්ලෝරයිඩ්, 4-5%, 10-30 මිලි (සෙරුමයේ K + මට්ටම අනුව).
මැග්නීසියම් සල්ෆේට්, 25%, 0.5-2 මිලි.
හෙපටින්, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
ඉන්සියුලින්, ඒකක 2-6-8 (දරුවාගේ බර සහ ප්ලාස්මා වල ග්ලූකෝස් මට්ටම අනුව).

ප්ලාස්මා ග්ලූකෝස් තත්ත්වය වැඩිදියුණු වන තෙක් පැයකට අවම වශයෙන් 1 වතාවක් මනිනු ලැබේ (පළමු පැය 6-8), ඉන්පසු සෑම පැය 2-3 කට වරක් රුධිරයේ අම්ල-පාදක තත්වය සහ විද්‍යුත් විච්ඡේදක මට්ටම සෑම පැය 3-6 කට වරක් නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ, ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාව - සෑම පැය 6 කට වරක් (හයිපොකාලමියාව සමඟ - සෑම පැය 2-3 කට වරක්).

මස්තිෂ්ක ශෝථයේ තර්ජනය සමඟ ඩෙක්සමෙතසෝන් 0.4-0.5 mg / kg / day හෝ ප්‍රෙඩ්නිසෝන් 1-2 mg / kg / day මාත්‍රා 4 කින් පරිපාලනය කෙරේ. සෝඩියම් රඳවා තබා ගැනීම සහ හයිපොකැලේමියාව උග්‍රවීම හේතුවෙන් හයිඩ්‍රොකාටිසෝන් සඳහන් නොවේ. මීට අමතරව, මැනිටෝල්, ඇල්බියුමින්, ඩයියුරිටික්ස් (ෆූරෝසෙමයිඩ්) හඳුන්වාදීම නිර්දේශ කෙරේ. පුළුල් වර්ණාවලී ප්‍රතිජීවකයක් නියම කිරීමට වග බලා ගන්න!

ඇසිඩෝසිස් පැවතියද, චිකිත්සාව ආරම්භයේදී කිසි විටෙකත් අභ්‍යන්තර පරිපාලනය භාවිතා නොකෙරේ. දරුණු ඇසිඩෝසිස් යනු තරල හා ඉන්සියුලින් සමඟ ප්‍රතිස්ථාපන ප්‍රතිකාරයේදී ආපසු හැරවිය හැකි තත්වයකි: ඉන්සියුලින් චිකිත්සාව මගින් කීටෝ අම්ල සෑදීම වළක්වන අතර බයිකාබනේට් සෑදීමත් සමඟ ඒවායේ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලිය ප්‍රවර්ධනය කරයි.

හයිපොවොලේමියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීමෙන් පටක වි usion ටනය හා වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු වන අතර එමඟින් කාබනික අම්ල බැහැර කිරීම වැඩි කරයි. මේ සම්බන්ධයෙන්, බයිකාබනේට් භාවිතා කරනු ලබන්නේ ආන්තික අවස්ථාවන්හිදී පමණි, සැබෑ ශරීර බරෙන් 1-2 mmol / kg අනුපාතයකින් රුධිරයේ pH අගය 6.9 ට වඩා පහත වැටෙන විට, විසඳුම විනාඩි 60 කට වඩා සෙමින් එන්නත් කරනු ලැබේ. මීට අමතරව, එන්නත් කරන ලද තරල ලීටරයකට ශරීර බර කිලෝග්‍රෑම් 1 කට පොටෑසියම් 3-4 mmol / L පොටෑසියම් ක්ලෝරයිඩ් අනුපාතයකින් හඳුන්වා දෙනු ලැබේ.

ඩී.කේ.ඒ චිකිත්සාවේ සංකූලතා වන්නේ හයිපොග්ලිසිමියා, හයිපොකැලේමියාව, හයිපර්ක්ලෝරමික් ඇසිඩෝසිස් සහ මස්තිෂ්ක ශෝථය වර්ධනය වීමත් සමඟ ප්‍රමාණවත් ලෙස නැවත විජලනය වීමයි. මේ අනුව, මෙම තත්වයන් කාලෝචිත ලෙස හඳුනා ගැනීම සහ ප්‍රමාණවත් ප්‍රතිකාර මගින් ඒවා නැවැත්වීම අරමුණු කරගත් සුදුසු පියවර ගැනීමට උපකාරී වේ.

පරිවෘත්තීය තත්වයන්ගේ පසුබිම මත ඇසිඩෝසිස්

කෙටෝඇසිඩෝසිස් දියවැඩියාව හා අනෙකුත් පරිවෘත්තීය රෝග ඇති රෝගීන් තුළ ඇතිවීමට සමත් වන අතර ඒවා සීනි ජීර්ණයට උපකාරී වන ඉන්සියුලින් නිපදවන සෛල නොමැතිකම මගින් සංලක්ෂිත වේ.

පෙණහලු රුධිරයෙන් නියම කාබන් ඩයොක්සයිඩ් ඉවත් නොකරන විට, ශ්වසන ආම්ලිකතාවයේ තත්වයක් ඇතිවිය හැකිය.. අධික ආම්ලිකතාවයකින් යුත් පටක සහ ශරීර තරල, අවයවවල ක්‍රියාකාරිත්වය අඩාල කරන අතර කම්පනය ඇති කිරීමට මෙන්ම ශ්වසන අපහසුතාවයටද හේතු වේ.

වෙනස් ආකාරයක පරිවෘත්තීය ආම්ලිකතාවය සාමාන්‍යයෙන් දිගුකාලීන පාචනය මගින් අවුලුවන අතර සෝඩියම් බයිකාබනේට් විශාල ප්‍රමාණයක් අහිමි වීම නිසා සිදු වේ.

ලැක්ටික් අම්ලයේ ඉහළ මට්ටමක් ඇසිඩෝසිස් ඇතිවීමට හේතු විය හැක, සමහර විට එය මත්පැන් පානය, අක්මාව අක්‍රිය වීම, ඔක්සිජන් නොමැතිකම සහ අධික පුහුණුව හේතුවෙන් සිදු වේ.

මෙම භෞතික විද්‍යාත්මක තත්වය දිගු කාලයක් පවතින විට, සමහර විට වකුගඩු මඟින් අම්ල මට්ටම සාමාන්‍ය තත්වයට පත් කර වෙනත් හානිකර ද්‍රව්‍ය ඉවත් කිරීමට සමත් වේ.

කීටොඇසයිඩෝසිස් හි ප්රධාන රෝග ලක්ෂණ

වේගවත් ඇසිඩෝසිස්

ශ්වසන කීටොසයිඩෝසිස් වල උග්‍ර ආකාර බොහෝ විට කාබන් ඩයොක්සයිඩ් වේගයෙන් සමුච්චය වීමට හේතු වේ. ඒ හා සමාන ක්‍රියාවලියක් වකුගඩු මගින් පාලනය කළ නොහැක. දියවැඩියා ආම්ලිකතාවයේ දී අම්ල අණු හෝ කීටෝන් සිරුරු බොහෝ විට සෑදී ඇත.

ඒවා මේද සෛල බිඳවැටීමේ අතුරු duct ලයක් වන අතර ඉන්සියුලින් සමඟ අන්තර්ක්‍රියා නොකර අවශෝෂණය කරගත නොහැකි ග්ලූකෝස් නම් සීනි නොවේ.

රෝග ලක්ෂණ

Ketoacidosis - එය කුමක්ද?

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් පහත දැක්වෙන සුවිශේෂී ලක්ෂණ ඇත:

ක්‍රියාකාරිත්වය අඩුවීම සහ දුර්වලතාවයේ පෙනුම,
නිශ්චිත නරක හුස්ම
උදරයේ වේදනාව,
නිරන්තර පිපාසය.

මෙම ලැයිස්තුව දිගටම කරගෙන යා හැකි නමුත් ඉතිරි සං signs ා වල බරපතලකම එතරම් ඉහළ මට්ටමක නොමැත. රෝගියා කෝමා තත්වයට පත්විය හැකි බැවින් දියවැඩියා රෝගයේ කීටොඇසයිඩෝසිස් සඳහා හදිසි වෛද්‍ය ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වේ.

රෝගියාට රෝගයේ දරුණු ස්වරූපයක් තිබේ නම්, එන්නත් කරන ලද ඉන්සියුලින් වලට ප්‍රතිරෝධය ඔහුගේ ශරීරය තුළ වර්ධනය වීමට පටන් ගනී. කුඩාම මාත්‍රාවන් සමඟ පවා ප්‍රතිකාර කිරීම සම්මතයේ සැලකිය යුතු අතිරික්තයක් 5 සිට 14 ගුණයක් දක්වා වැඩි කරයි. ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය හේතු ගණනාවක් නිසා වේ:

රුධිරයේ මේද අම්ල අධික සාන්ද්‍රණය,
දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස්,
ඉන්සියුලින් ප්‍රතිවිරෝධකවල ඉහළ අන්තර්ගතය (වර්ධන හෝමෝනය, කැටෙකොලමයින් ආදිය).

ප්‍රධාන හේතු තීරණය කිරීමෙන් අනතුරුව විශේෂ experts යන් නිගමනය කළේ මෙම නඩුවේ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය හයිඩ්‍රජන් අයන නිසා ඇති බවය. වසර ගණනාවක පර්යේෂණ වලින් පසුව, එය සොයා ගන්නා ලදී:

සෝඩියම් බයිකාබනේට් හඳුන්වාදීමේදී ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය අඩු කිරීම හෝ සම්පූර්ණයෙන් ඉවත් කිරීම.
ඇමෝනියම් ක්ලෝරයිඩ් හඳුන්වා දීමෙන් පසු ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයේ වේගවත් වර්ධනය. අත්දැකීම් නිරෝගී මීයන් මත තබා ඇත.

ඇසිඩෝසිස් ඉන්සියුලින් වල ක්‍රියාකාරිත්වය අවහිර කරන අතර හෝමෝන ප්‍රතිග්‍රාහක අන්තර්ක්‍රියා වල ගැටළු ඇති කරයි. සෝඩියම් බයිකාබනේට් යනු රෝගයේ පරිවෘත්තීය හා රවුම් මාරුව ඉවත් කරන පර්යේෂණාත්මක සංයෝගයකි. මෙම සංයෝගය කීටොඇසයිඩෝසිස් රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා භාවිතා කළ හැකි අතර, එහි රෝග ලක්ෂණ හොඳින් දනී.

රෝගයේ ප්රධාන හේතු:

වැරදි ඉන්සියුලින් චිකිත්සාව (මාත්‍රාවන්හි තියුණු අඩුවීමක් / වැඩි වීමක්, කල් ඉකුත් වූ drug ෂධයක් භාවිතා කිරීම, ඉන්සියුලින් හඳුන්වාදීමත් සමඟ බිඳවැටීම (සිරින්ජ ආදිය).
එක් ස්ථානයක හෝමෝනය නිරන්තරයෙන් හඳුන්වාදීමත් සමඟ ලිපොඩිස්ට්‍රොෆි හි ක්‍රියාකාරී වර්ධනය ආරම්භ වන අතර ඉන්සියුලින් අවශෝෂණය කර ගනී.
හඳුනා නොගත් දියවැඩියාව.
ශරීරයේ සිදුවන බෝවන හා ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලීන්.
විවිධ නිදන්ගත රෝග උග්‍රවීම.
අතීත ශල්‍යකර්ම මැදිහත්වීම් සහ තුවාල.
ගැබ් ගැනීම
හෘද වාහිනී පද්ධතියේ දියුණු රෝග (සංසරණ ආබාධ, හෘදයාබාධ).
දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා හෝමෝනය අකල් පරිපාලනය කිරීම.
හෝමෝන ප්‍රතිවිරෝධක දිගු කාලීන භාවිතය.
ආතතිය හා මත්ද්‍රව්‍ය භාවිතය.

ඇසිඩෝසිස් වල දුර්ලභ ආකාර

දුර්ලභ වර්ගයේ කීටොසයිඩෝසිස් වකුගඩු අකර්මන්‍යතාවයේ ප්‍රති result ලයකි. වකුගඩු ආම්ලිකතාවය බොහෝ විට රුධිරයෙන් මුදා හරින අම්ල කාරක පෙරීමට නෙෆ්‍රොන් ටියුබල් ව්‍යුහයන්ට ඇති සීමිත හැකියාව හේතු වේ. රූමැටොයිඩ් ආතරයිටිස් සහ අක්මාවේ සිරෝසිස්, කීටෝඇසයිඩෝසිස් දක්වා වර්ධනය විය හැකිය.

රුධිරයේ බයිකාබනේට් නොමැතිකම හෝ අවශ්‍ය සෝඩියම් ප්‍රමාණය වකුගඩු සම්බන්ධ සමහර කීටෝඇසයිඩෝසිස් වලට හේතු වේ.

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් යනු කුමක්ද?

මෙම තත්වය ඉන්සියුලින් .නතාවය හේතුවෙන් දියවැඩියාව උග්‍ර ලෙස දිරාපත් වීමකි. බොහෝ විට, පළමු වර්ගයේ රෝග ඇති රෝගීන් කීටොඇසයිඩෝසිස් රෝගයෙන් පීඩා විඳිති. දරුණු කීටොසයිඩෝසිස් කෝමා තත්වයට පත්වන අතර එය අධි රුධිර සීනි වල පළමු ප්‍රකාශනය විය හැකිය. මෙය විශේෂයෙන් ළමුන් හා නව යොවුන් වියේ බහුලව දක්නට ලැබේ.

අග්න්‍යාශයේ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ විනාශයත් සමඟ, ඉන්සියුලින් නිපදවන සෛල වලින් 10-15% ක් පමණක් ක්‍රියාත්මක වන මොහොතේ ආරම්භක සං signs ා දිස්වේ. ආහාර වලින් ග්ලූකෝස් භාවිතය සහතික කළ නොහැක. වැදගත් දියවැඩියාවට ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීම අවශ්‍ය වේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් 16% කට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයක් මිය යන්නේ කීටොඇසයිඩෝසිස් සහ එහි ප්‍රතිවිපාක හේතුවෙනි.

දෙවන වර්ගයේ රෝග වලදී, කීටොඇසයිඩෝටික් තත්වයන් අඩු වාර ගණනක් දිස්වන අතර බොහෝ විට ප්‍රතිකාර නොමැතිකම සමඟ සම්බන්ධ වේ. ආහාර අතිරේක නිෂ්පාදකයින්ගේ වෙළඳ ප්‍රචාරණ උපක්‍රම නිසා රෝගියාට තනිවම පෙති ගැනීම නතර කළ හැකිය, නැතහොත් රෝගයට වන්දි ගෙවීම සඳහා ආහාර වේලක් අනුගමනය කිරීම ප්‍රමාණවත් යැයි විශ්වාස කරයි.

කීටොඇසයිඩෝසිස් වල අන්තරාය පවතින්නේ රෝගයේ දීර් "" අත්දැකීමක් "ඇති වැඩිහිටි රෝගීන් බලා සිටීමෙනි. කාලයත් සමඟ අග්න්‍යාශය ක්ෂය වේ, මන්ද නිපදවන ඉන්සියුලින් වලට ඇති ප්‍රතිරෝධය ජය ගැනීම සඳහා එය වැඩි දියුණු කළ ආකාරයකින් ක්‍රියා කළ යුතු බැවිනි. ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව ඉන්සියුලින් ඉල්ලුම බවට පත්වන කාල පරිච්ඡේදයක් පැමිණේ. එවැනි අවස්ථාවල දී දියවැඩියා රෝගීන් අවශ්‍ය වේ, ටැබ්ලට් වලට අමතරව, ඉන්සියුලින් ලබා ගත යුතුය.

දියවැඩියාව පිළිබඳ මූලික සැකය ගැන වැඩි විස්තර මෙහි දැක්වේ.

සංවර්ධනය සඳහා හේතු

රෝගියා දියවැඩියාව නොදැන සිටීම නිසා ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාර නොමැති විට කීටොඇසයිඩෝසිස් ඇතිවිය හැක. නමුත් ප්‍රායෝගිකව එය බොහෝ විට ප්‍රතිකාර දෝෂ සමඟ සම්බන්ධ වේ:

රෝගියාට එන්නත් කිරීම මග හැරෙන අතර සමහර විට ආහාර ගැනීමේ රුචිය හා ඔක්කාරය නිසා රුධිරයේ ග්ලූකෝස් වැඩි වීම හෝ උණ ආසාදනය හේතුවෙන් ආහාර ගැනීම,
එන්නත් හෝ ටැබ්ලට් අනවසරයෙන් ඉවත් කර ගැනීම. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ, රෝගියා මාස ගණනාවක් (හෝ අවුරුදු ගණනක්) ation ෂධ ලබා නොගත් අතර ග්ලයිසිමියාව මනින්නේ නැත.
අභ්යන්තර අවයවවල උග්ර ප්රදාහය,
අධිවෘක්ක ග්‍රන්ථිය, පිටියුටරි, තයිරොයිඩ් ග්‍රන්ථිය,
ක්‍රමානුකූලව ආහාර නොසලකා හැරීම, මත්පැන් අනිසි භාවිතය,
ඉන්සියුලින් අඩු මාත්‍රාවක වැරදි පරිපාලනය (අඩු පෙනීම, වැරදි පෑන, ඉන්සියුලින් පොම්පය),
රුධිර සංසරණ ආබාධ - හෘදයාබාධ, ආ roke ාතය,
ශල්‍යමය මැදිහත්වීම්, තුවාල,
හෝමෝන, ඩයියුරිටික් අඩංගු medicines ෂධ පාලනයකින් තොරව භාවිතා කිරීම.

කීටොඇසයිඩෝසිස් වර්ධනය කිරීමේ යාන්ත්‍රණය

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවය හෝ දෙවන අවස්ථාවේ දී එහි සංවේදීතාව උල්ලං violation නය කිරීම (සාපේක්ෂ ප්‍රමාණවත් නොවීම) අනුක්‍රමික ක්‍රියාවලීන් සඳහා හේතු වේ:

රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම වැඩි වන අතර සෛල "සාගින්නෙන් පෙළේ".
ශරීරය පෝෂණ encies නතාවයන් ආතතිය ලෙස වටහා ගනී.
ඉන්සියුලින් වල ක්‍රියාකාරිත්වයට බාධා කරන හෝමෝන මුදා හැරීම - contrainsular ආරම්භ වේ. පිටියුටරි ග්‍රන්ථිය සෝමාටොට්‍රොපින්, ඇඩ්‍රිනොකෝටිකොට්‍රොපික්, අධිවෘක්ක ග්‍රන්ථි - කෝටිසෝල් සහ ඇඩ්‍රිනලින් සහ අග්න්‍යාශය - ග්ලූකොජන් ස්‍රාවය කරයි.
ප්‍රතිවිරුද්ධ සාධකවල ප්‍රති result ලයක් ලෙස අක්මාව තුළ නව ග්ලූකෝස් සෑදීම, ග්ලයිකෝජන්, ප්‍රෝටීන හා මේද බිඳවැටීම වැඩි වේ.
අක්මාවේ සිට ග්ලූකෝස් රුධිරයට ඇතුල් වන අතර දැනටමත් ග්ලයිසිමියා මට්ටම ඉහළ යයි.
සීනි අධික සාන්ද්‍රණයකින් ඔස්මෝසිස් නියමයන්ට අනුව පටක වලින් ලැබෙන තරලය යාත්රා තුළට ගමන් කරයි.
පටක විජලනය වී ඇති අතර ඒවායේ පොටෑසියම් ප්‍රමාණය අඩු වේ.
ග්ලූකෝස් වකුගඩු හරහා බැහැර කරයි (ග්ලයිසිමියාව 10 mmol / l දක්වා වැඩි කිරීමෙන් පසුව), දියර, සෝඩියම්, පොටෑසියම් ඉවත් කරයි.
සාමාන්ය විජලනය, විද්යුත් විච්ඡේදක අසමතුලිතතාවය.
රුධිර කැටි ගැසීම, වේගවත් රුධිර කැටි ගැසීම.
මොළය, වකුගඩු, හෘදය, අත් පා වලට රුධිර ප්‍රවාහය අඩු වීම.
අඩු වකුගඩු රුධිර ප්‍රවාහය සීනිවල තියුණු වැඩිවීමක් සමඟ මුත්රා පිටවීම නැවැත්වීමට සහ උග්‍ර වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීමට හේතු වේ.
ඔක්සිජන් සාගින්නෙන් ග්ලූකෝස් (නිර්වායු ග්ලයිකොලිසිස්) ඇනොක්සික් සැකසීමේ ක්‍රියාවලිය සහ ලැක්ටික් අම්ලය සමුච්චය කිරීමේ ක්‍රියාවලීන් අවුලුවන.
ශක්තිය සඳහා ග්ලූකෝස් වෙනුවට මේද භාවිතය කීටෝන (හයිඩ්‍රොක්සිබියුට්රික්, ඇසිටොඇසිටික් අම්ලය සහ ඇසිටෝන්) සෑදීම සමඟ සිදු වේ. වකුගඩු වල මුත්රා අඩු පෙරීම නිසා ඒවා effectively ලදායී ලෙස බැහැර කළ නොහැක.
කීටෝන් සිරුරු රුධිරය ආම්ලික කරයි (ඇසිඩෝසිස්), ශ්වසන මධ්‍යස්ථානය (කුස්මාල්ගේ අධික හුස්ම ගැනීම), බඩවැල් ආශ්‍රිත හා පෙරිටෝනියම් (උග්‍ර උදර වේදනාව) සහ මොළයේ ක්‍රියාකාරිත්වය (කෝමා) දුර්වල කරයි.

කීටොඇසයිඩෝසිස් හි වි ness ානය නිෂේධනය කිරීම, මොළයේ සෛල විජලනය වීම, ග්ලූකෝස් සමඟ හිමොග්ලොබින් සංයෝජනය වීම නිසා ඔක්සිජන් iency නතාවය, පොටෑසියම් නැතිවීම සහ පුළුල් ත්‍රොම්බොසිස් (ව්‍යාප්ත වූ අන්තරාසර්ග කැටි ගැසීම) සමඟ සම්බන්ධ වේ.

ප්‍රගති අවධීන්

ආරම්භක අවධියේදී, කීටොසයිඩෝසිස් වන්දි ලබා දෙන්නේ මුත්රා තුළ ඇති කීටෝන් සිරුරු බැහැර කිරීමෙනි. එමනිසා, ශරීරයට විෂ වන බවට කිසිදු සලකුනක් හෝ ඒවා අවම වේ. පළමු අදියර වන්දි කීටෝසිස් ලෙස හැඳින්වේ. තත්වය නරක අතට හැරෙන විට එය දිරාපත් වූ ඇසිඩෝසිස් බවට පත්වේ. ඇසිටෝන් හා අම්ල මට්ටම ඉහළ යාමේ පසුබිමට එරෙහිව, වි ness ානය මුලින් ව්‍යාකූල වේ, රෝගියා සෙමෙන් පරිසරයට ප්‍රතික්‍රියා කරයි. රුධිරයේ ග්ලූකෝස් සහ කීටෝන් සිරුරු තියුනු ලෙස වැඩි වේ.

එවිට precoma හෝ දරුණු ketoacidosis පැමිණේ. වි cious ානය ආරක්ෂා වේ, නමුත් බාහිර උත්තේජක සඳහා රෝගියාගේ ප්රතික්රියාව අතිශයින් දුර්වල ය. සායනික පින්තූරයේ සියලු වර්ගවල පරිවෘත්තීය දුර්වලතා වල රෝග ලක්ෂණ ඇතුළත් වේ. සිව්වන අදියරේදී කෝමා තත්වයක් හටගනී, හදිසි ආධාර නොමැති විට එය මරණයට මඟ පාදයි.

ප්රායෝගිකව, අවසාන අදියරයන් වෙන්කර හඳුනාගත හැක්කේ කලාතුරකිනි, එබැවින්, සවි ness ් of ාණික මට්ටමේ අඩුවීමක් දියවැඩියා කීටොඇසයිඩෝසිස් ලෙස සලකනු ලැබේ, නැවත පණ ගැන්වීම අවශ්ය වේ.

වැඩිහිටියන් හා ළමුන් තුළ රෝග ලක්ෂණ

රුධිරයේ සීනි වැඩිවීමේ සලකුණු ක්‍රමයෙන් වැඩිවේ. ඕනෑම හයිපර්ග්ලයිසමික් කෝමා සහ හයිපොග්ලයිසමික් කෝමා අතර ඇති ප්‍රධාන වෙනස මෙයයි. සාමාන්‍යයෙන් ග්ලයිසිමියාව අවම වශයෙන් දින 2-3 කින් කීටෝඇසයිඩෝසිස් දක්වා ඉහළ යන අතර දරුණු ආසාදනයක් හෝ උග්‍ර සංසරණ අසමත්වීමක පසුබිමට එරෙහිව පමණක් මෙම කාලය පැය 16-18 දක්වා අඩු වේ.

කීටෝසිස් රෝගයේ මුල් සලකුණු වලට ඇතුළත් වන්නේ:

ආහාර කෙරෙහි ඇති අකමැත්ත දක්වා ආහාර රුචිය නැතිවීම,
ඔක්කාරය, වමනය,
නොඉවසිය හැකි පිපාසය
අධික මුත්රා ප්රතිදානය
සමේ වියළි බව හා පිළිස්සීම, ශ්ලේෂ්මල පටල,
පසුබෑම
බර අඩු කර ගැනීම
හිසරදය
නිශ්චලතාව
ඇසිටෝන් වල සුළු සුවඳ (පොඟවා ගත් ඇපල් වලට සමාන).

සමහර රෝගීන් තුළ, මෙම සං signs ා සියල්ලම නොපවතී හෝ අධික රුධිරයේ සීනි පසුබිමට එරෙහිව ඒවා ගසා ඇත. මෙම අවස්ථාවේදී ඔබ මුත්රා වල කීටෝන පිළිබඳ පැහැදිලි අධිෂ් mination ානයක් පවත්වන්නේ නම්, පරීක්ෂණය ධනාත්මක වනු ඇත. ඔබ අවම වශයෙන් දිනකට එක් වරක්වත් ග්ලයිසිමියාව මනින්නේ නැත්නම්, කෝමා තත්වයේ පළමු අදියර මඟ හැරිය හැක.

අනාගතයේ දී, කීටොඇසයිඩෝසිස් හි වේගවත් ප්රගතිය සටහන් වේ:

සමේ සහ මාංශ පේශිවල ස්වරය අඩු වේ
රුධිර පීඩනය පහත වැටේ
ස්පන්දනය වේගවත් වේ
මුත්රා පිටවීම අඩු වීම,
ඔක්කාරය හා වමනය ප්‍රගතිය, වමනය දුඹුරු පැහැයට හැරේ,
හුස්ම ගැඹුරු වේ, is ෝෂාකාරී වේ, නිතර නිතර ඇසිටෝන් සුවඳක් දිස් වේ,
කේශනාලිකා වල බිත්ති ලිහිල් කිරීම හේතුවෙන් මුහුණේ සාමාන්‍ය ලපයක් දිස්වේ.

රෝග නිර්ණය

රෝගියාට දියවැඩියාව ඇති බව දන්නා නම්, මූලික පරීක්ෂණය ආරම්භයේදී රෝග විනිශ්චය දැනටමත් කළ හැකිය. එවැනි තොරතුරු ලබා ගත නොහැකි නම් හෝ රෝගියා සිහිසුන්ව සිටී නම්, වෛද්‍යවරයා දැඩි විජලනයේ සලකුණු (වියළි සම, තෙරපුමක්, මෘදු ඇහිබැමි දිගු කලක් කෙළින් නොවේ), ඇසිටෝන් ගන්ධය, is ෝෂාකාරී හුස්ම ගැනීම වැනි රෝග ලක්ෂණ කෙරෙහි අවධානය යොමු කරයි.

වැඩිදුර පරීක්ෂණ සඳහා, වහාම රෝහල්ගත කිරීම සහ රුධිරය හා මුත්රා විශ්ලේෂණය කිරීම අවශ්ය වේ. පහත දැක්වෙන රෝග ලක්ෂණ දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් උපකල්පිතයට සහාය වේ:

20 mmol / l ට වැඩි රුධිර ග්ලූකෝස්, මුත්රා වල දිස් වේ,
කීටෝන් සිරුරු වල අන්තර්ගතය වැඩි කිරීම (6 සිට 110 mmol / l දක්වා), මුත්රා වල ඇසිටෝන්,
රුධිරයේ pH අගය 7.1 දක්වා පහත වැටීම,
රුධිරය, පොටෑසියම් සහ සෝඩියම් අයනවල ක්ෂාරීය සංචිතය අඩුවීම,
ඒකක 350 දක්වා ඔස්මෝලිටියේ සුළු වැඩිවීමක් (300 අනුපාතයකින්),
යූරියා වැඩි වීම
සුදු රුධිරාණු සාමාන්‍ය මට්ටමට වඩා, සූත්‍රය වමට මාරුවීම,
උස් වූ රක්තපාත, හිමොග්ලොබින් සහ රතු රුධිර සෛල.

ග්ලූකෝටෙස්ට් පරීක්ෂණ තීරු පිළිබඳ වීඩියෝව බලන්න:

රෝගියා අධීක්ෂණය කරනු ලැබේ, රසායනාගාර පරීක්ෂණ එවැනි කාලවලදී නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ:

ග්ලූකෝස් - සෑම මිනිත්තු 60-90 සිට 13 mmol / l දක්වා, පසුව සෑම පැය 4-6 කට වරක්,
ඉෙලක්ෙටොලයිට්, රුධිරයේ වායු සංයුතිය හා ආම්ලිකතාවය - දිනකට දෙවරක්,
ඇසිටෝන් සඳහා මුත්රා - සෑම පැය 12 කට දින 1 සිට 3 දක්වා, පසුව දිනපතා,
ඊසීජී, සාමාන්‍ය රුධිර හා මුත්රා පරීක්ෂණ - පළමු දින 7 සඳහා සෑම දිනකම, පසුව ඇඟවීම් අනුව.

ඇතිවිය හැකි සංකූලතා

කීටොඇසයිඩෝසිස් හි අවසාන අදියර වන්නේ කෝමා වන අතර එහි සවි ness ානකත්වය නොපවතී. ඇගේ සලකුණු:

නිතර හුස්ම ගැනීම
ඇසිටෝන් සුවඳ
සුදුමැලි සම ඇගේ කම්මුල්වල ලපයක්,
දැඩි විජලනය - වියළි සම, මාංශ පේශි හා ඇස්වල අඩු නම්යතාවය,
නිරන්තර හා දුර්වල හැලිබුට්, අධි රුධිර පීඩනය,
මුත්රා පිටවීම නතර කිරීම,
ප්‍රත්‍යාවර්ත අඩු වීම හෝ නොමැති වීම,
පටු සිසුන් (ඔවුන් ආලෝකයට ප්‍රතිචාර නොදක්වන්නේ නම්, මෙය මොළයේ හානිය පිළිබඳ සං sign ාවක් වන අතර කෝමා තත්වයට අහිතකර පුරෝකථනයක් වේ),
විශාල කළ අක්මාව.

ප්‍රධාන තුවාලයක් සමඟ කීටොඇසයිඩෝටික් කෝමා ඇතිවිය හැක:

හෘද හා රුධිර වාහිනී - පීඩනය අඩුවීම, කිරීටක නෞකාවල (හෘදයාබාධ), අත් පා, අභ්‍යන්තර අවයව, පු mon ් ary ුසීය ධමනි (ශ්වසන ආබාධ සහිත ත්‍රොම්බොම්බොලිස්වාදය),
ආහාර ජීර්ණ පද්ධතිය - වමනය, උග්‍ර උදර වේදනාව, බඩවැල් අවහිරතා, ව්‍යාජපෙරිටෝනිටිස්,
වකුගඩු - උග්‍ර අසමත්වීම, රුධිරයේ ක්‍රියේටිනින් සහ යූරියා වැඩි වීම, මුත්රා වල ඇති ප්‍රෝටීන් සහ සිලින්ඩර, මුත්රා නොමැතිකම (ඇනුරියා),
මොළය - බොහෝ විට වැඩිහිටි පුද්ගලයින්ගේ පසුබිම් ධමනි සිහින් වීම. මස්තිෂ්ක රුධිර ප්‍රවාහය අඩුවීම, විජලනය, ඇසිඩෝසිස් මොළයේ හානිවල නාභිගත සං signs ා සමඟ ඇත - අත් පා දුර්වල වීම, කථන දුර්වලතා, කරකැවිල්ල, මාංශ පේශි ස්පස්ටික්.

කීටෝඇසයිඩෝසිස් වලින් තුරන් කිරීමේ ක්‍රියාවලියේදී, පහත සඳහන් දෑ සිදුවිය හැකිය:

මස්තිෂ්ක හෝ පු pul ් ed ුසීය ශෝථය,
අන්තරාසර්ග කැටි ගැසීම
උග්ර සංසරණ අසමත් වීම,
ආමාශයේ අන්තර්ගතය ශරීරගත වීම නිසා හුස්ම හිරවීම.

හදිසි කෝමා

ශරීර උෂ්ණත්වය අඩුවීමත් සමඟ රෝගියා බිම තබා නැවුම් වාතයට ප්‍රවේශය ලබා දිය යුතුය. වමනය කිරීමේදී හිස එක් පැත්තකට හැරවිය යුතුය. පළමු අදියරේදී (රෝහල් ගත වීමට පෙර), ඉන්ෆියුලින් ද්‍රාවණ හඳුන්වාදීම ආරම්භ වේ. රෝගියා සවි conscious ් is ාණික නම්, වායුවකින් තොරව උණුසුම් ඛනිජ ජලය පානය කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ, ඔබේ බඩ සේදීම.

දියවැඩියා කෝමා තත්වයක් සඳහා හදිසි ප්‍රතිකාර පිළිබඳ වීඩියෝව නරඹන්න:

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් ප්‍රතිකාරය

රෝහලක, චිකිත්සාව පහත සඳහන් ක්ෂේත්රවල සිදු වේ:

කෙටි කාලයක් සහිත ඉන්සියුලින් පරිපාලනය, පළමුව සිරස් අතට, සහ 13 mmol / l කරා ළඟා වූ පසු - චර්මාභ්යන්තරව,
සේලයින් 0.9% ක් සහිත බින්දුවක්, ඉන්පසු 5% ග්ලූකෝස්, පොටෑසියම්, (සෝඩියම් බයිකාබනේට් ඉතා කලාතුරකින් භාවිතා වේ),
පෙනහළු හා වකුගඩු වල දැවිල්ල වැළැක්වීම සඳහා පුළුල් වර්ණාවලී ප්‍රතිජීවක (සෙෆ්ට්‍රියාක්සෝන්, ඇමොක්සිසිලින්),
ත්‍රොම්බොසිස් වැළැක්වීම සඳහා ප්‍රතිදේහජනක (කුඩා මාත්‍රාවලින් හෙපටින්), විශේෂයෙන් වයෝවෘද්ධ රෝගීන් හෝ ගැඹුරු කෝමා,
හෘද රෝග අසමත්වීම තුරන් කිරීම සඳහා හෘද කාරක සහ ඔක්සිජන් ප්‍රතිකාර,
මුත්රා වල කැතීටරයක් සවි කිරීම සහ ආමාශයේ අන්තර්ගතය ඉවත් කිරීම සඳහා ආමාශයික නලයක් (සවි ness ානකත්වය නොමැති විට).

සාමාන්‍ය තොරතුරු

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස්පරිවෘත්තීය ආම්ලිකතාවයේ විශේෂ අවස්ථාවකි - ශරීරයේ අම්ල-පාදක ශේෂය ආම්ලිකතාවය වැඩි වීම දෙසට මාරුවීම (ලතින් භාෂාවෙන් ඇසිඩියම් - අම්ලය). පටක වල අම්ල නිෂ්පාදන එකතු වේ - කීටෝනපරිවෘත්තීය කාලය තුළ ප්‍රමාණවත් බන්ධනයකට හෝ විනාශයකට ගොදුරු නොවේ.

ව්යාධිජනක තත්වය සිදුවන්නේ කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය a නතාවයක් නිසා ඇති වන දුර්වලතාවය හේතුවෙනි ඉන්සියුලින් - සෛලවලට ග්ලූකෝස් අවශෝෂණය කර ගැනීමට උපකාරී වන හෝමෝනය. තවද, රුධිර ප්‍රවාහයේදී ග්ලූකෝස් සහ කීටෝන් සාන්ද්‍රණය හෝ වෙනත් ආකාරයකින් ඇසිටෝන් සිරුරු (ඇසිටෝන්, ඇසිටොඇසිටේට්, බීටා-හයිඩ්‍රොක්සිබියුට්රික් අම්ලය ආදිය) භෞතික විද්‍යාත්මකව සාමාන්‍ය අගයන් ඉක්මවා යයි. ඒවායේ සැකැස්ම සිදුවන්නේ යටින් පවතින සහ මේද පරිවෘත්තීය උල්ලං lations නය කිරීම්වල ප්‍රති as ලයක් වශයෙනි. කාලෝචිත ආධාර නොමැති විට, වෙනස්වීම සංවර්ධනයට මග පාදයි ketoacidotic දියවැඩියා කෝමා.

ග්ලූකෝස් යනු ශරීරයේ සියලුම සෛල හා විශේෂයෙන් මොළයේ ක්‍රියාකාරිත්වය සඳහා විශ්වීය ශක්ති ප්‍රභවයකි, එහි රුධිර ප්‍රවාහය නොමැතිකම, සංචිත බිඳවැටීම ග්ලයිකෝජන්(glycogenolysis) සහ අන්තරාසර්ග ග්ලූකෝස් සංශ්ලේෂණය සක්‍රීය කිරීම (ග්ලූකෝනොජෙනිස්)පටක විකල්ප බලශක්ති ප්‍රභවයන් වෙත මාරු කිරීම සඳහා - මේද අම්ල රුධිරයට දහනය කිරීමෙන් රක්තපාත නිකුත් වේ ඇසිටිල් කෝඑන්සයිම් ඒ සහ කීටෝන් සිරුරු වල අන්තර්ගතය වැඩි කරයි - සාමාන්‍යයෙන් අවම ප්‍රමාණයක අඩංගු වන සහ විෂ සහිත වන සී av ්‍රතාවයේ අතුරු නිෂ්පාදන. කීටෝසිස් සාමාන්‍යයෙන් විද්‍යුත් විච්ඡේදක බාධා ඇති නොකරයි, නමුත් දිරාපත් වීමේ ක්‍රියාවලියේදී පරිවෘත්තීය ආම්ලිකතාවය සහ ඇසිටොනමික් සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වේ.

කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය උල්ලං of නය කිරීමේ පදනම වන්නේ ඉන්සියුලින් iency නතාවයයි, එය රුධිරයේ ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය වැඩි කිරීමට හේතු වේ - හයිපර්ග්ලයිසිමියාවසෛලවල ශක්ති සාගින්නෙන් පෙළෙන පසුබිමට එරෙහිව මෙන්ම ඔස්මොටික් ඩයුරිසිස්බාහිර සෛලීය තරලයේ පරිමාව අඩුවීම නිසා වකුගඩු රුධිර ප්‍රවාහය අඩුවීම, ප්ලාස්මා ඉලෙක්ට්‍රෝටයිට් නැතිවීම සහ විජලනය. ඊට අමතරව, සක්රිය කිරීම සිදු වේ. lipolysis සහ නිදහස් ප්‍රමාණය වැඩි කිරීම ග්ලිසරින්, නියොග්ලූකොජෙනිස් සහ ග්ලයිකොජෙනොලයිසිස් වල ප්‍රති as ලයක් ලෙස අන්තරාසර්ග ග්ලූකෝස් ස්‍රාවය වීමත් සමඟ හයිපර්ග්ලයිසිමියා මට්ටම තවදුරටත් වැඩි කරයි.

අක්මාව තුළ ශරීර පටක වල බලශක්ති සැපයුම අඩු කිරීමේ තත්වයන් තුළ, වැඩි දියුණු කරන ලදි ketogenesisනමුත් පටක වලට එවැනි කීටෝන ප්‍රමාණයක් භාවිතා කිරීමට හැකියාවක් නොමැති අතර වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ ketonemia. මෙය අසාමාන්‍ය ඇසිටෝන් හුස්මක ස්වරූපයෙන් පෙන්නුම් කරයි. කීටෝන් සිරුරු වල සුපිරි සාන්ද්‍රණයන් රෝගීන් තුළ වකුගඩු බාධකය පසු කරන විට, ketonuria සහ කැටායන වැඩි දියුණු කිරීම. ඇසිටෝන් සංයෝග උදාසීන කිරීම සඳහා භාවිතා කරන ක්ෂාරීය සංචිත ක්ෂය වීමෙන් ඇසිඩෝසිස් හා ව්‍යාධි තත්ත්වය වර්ධනය වේ පූර්විකාව, අධි රුධිර පීඩනය සහ පර්යන්ත රුධිර සැපයුම අඩුවීම.

Contrinsulin හෝමෝන ව්යාධිජනක ක්‍රියාවලියට සහභාගී වේ: ස්තූතියි ඇඩ්‍රිනලින්, කෝටිසෝල් සහවර්ධන හෝමෝන ඉන්සියුලින් මැදිහත් වී ග්ලූකෝස් අණු භාවිතය මාංශ පේශි මගින් අවහිර කරනු ලැබේ, ග්ලයිකොජෙනොලිසිස්, ග්ලූකෝනොජෙනිස්, ලිපොලිසිස් යන ක්‍රියාවලීන් වැඩි දියුණු කරන අතර ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ අවශේෂ ක්‍රියාවලීන් යටපත් කරනු ලැබේ.

වර්ගීකරණය

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් වලට අමතරව, ස්‍රාවය කරන්න දියවැඩියා නොවනහෝ ඇසිටොනොමික් සින්ඩ්‍රෝමයඑය සාමාන්‍යයෙන් ළමුන් තුළ දක්නට ලැබෙන අතර එය නැවත නැවතත් වමනය පිළිබඳ කථාංග ලෙස ප්‍රකාශ වන අතර ඉන් පසුව රෝග ලක්ෂණ පහව යාම හෝ අතුරුදහන් වීම සිදු වේ. සින්ඩ්‍රෝමය ඇතිවන්නේ කීටෝන් සිරුරු වල ප්ලාස්මා සාන්ද්‍රණය වැඩි වීමෙනි. එය කිසිදු හේතුවක් නොමැතිව, රෝගවල පසුබිමට එරෙහිව හෝ ආහාර දෝෂ වල ප්‍රති --ලයක් ලෙස වර්ධනය විය හැකිය - දිගු කුසගින්නෙන් පෙළීම, ආහාරයේ මේදය පැතිරීම.

රුධිර ප්‍රවාහයේ කීටෝන් සිරුරු සාන්ද්‍රණය ඉහළ යාම උච්චාරණය කරන ලද විෂ සහිත බලපෑමක් මගින් සංලක්ෂිත නොවන්නේ නම් සහ විජලනයේ සංසිද්ධි සමඟ සම්බන්ධ නොවන්නේ නම්, ඔවුන් එවැනි සංසිද්ධියක් ගැන කතා කරයි දියවැඩියා කීටෝසිස්.

සායනිකව ප්‍රකාශිත කීටොසයිඩෝසිස් යනු මූලික වශයෙන් නිරපේක්ෂ හෝ සාපේක්ෂ lack නතාවක් හේතුවෙන් ඇතිවන හදිසි අවස්ථාවකි ඉන්සියුලින්, පැය කිහිපයක් සහ දින ගණනක් තුළ වර්ධනය වී ඇත, එබැවින් හේතු සාමාන්‍යයෙන් බවට පත්වේ:

අකල් හඳුනා ගැනීම සහ ප්‍රතිකාරයේ අරමුණ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව - මරණය මත පදනම්ව ඉන්සියුලින් මත රඳා පවතී සෛල ලැන්ගර්හාන්ස් හි අග්න්‍යාශයික දූපත්,
ඉන්සියුලින් නුසුදුසු මාත්‍රාවක් භාවිතා කිරීම, බොහෝ විට ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝගයට වන්දි ගෙවීමට ප්‍රමාණවත් නොවේ,
ප්‍රමාණවත් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිස්ථාපන ප්‍රතිකාර ක්‍රමයේ උල්ලං violation නය කිරීම - අකල් පරිපාලනය, දුර්වල තත්ත්වයේ ඉන්සියුලින් සූදානම ප්‍රතික්ෂේප කිරීම හෝ භාවිතය,
ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය - ඉන්සියුලින් වල බලපෑමට පටක වල සංවේදීතාව අඩු කිරීම,
කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය උල්ලං that නය කරන ඉන්සියුලින් ප්‍රතිවිරෝධක හෝ drugs ෂධ ගැනීම - කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ්, අනුකම්පාව, තියාසයිඩ්දෙවන පරම්පරාවේ මනෝචිකිත්සක ද්‍රව්‍ය,
අග්න්‍යාශය - අග්න්‍යාශය ශල්‍යකර්මයෙන් ඉවත් කිරීම.

එවැනි ප්‍රතිවිරෝධී හෝමෝන ස්‍රාවය වීමේ ප්‍රති ins ලයක් ලෙස ශරීරයට ඉන්සියුලින් අවශ්‍යතාවය වැඩි වීමක් නිරීක්ෂණය කළ හැකිය. ඇඩ්‍රිනලින්, ග්ලූකොජන්, කැටෙකොලමයින්, කෝටිසෝල්, එස්ටීඑච් සහ සංවර්ධනය කරන්න:

බෝවන රෝග සමඟ, උදාහරණයක් ලෙස සෙප්සිස්, නියුමෝනියාව, මෙනින්ජයිටිස්, සයිනසයිටිස්, ආවර්තිතා, කොලෙස්ටිස්ටිටිස්, අග්න්‍යාශය, පැරප්‍රොක්ටයිටිස් සහ ඉහළ ශ්වසන සහ ජානමය පත්රිකා වල අනෙකුත් ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලීන්,
අන්තරාසර්ග අන්තරාසර්ග ආබාධවල ප්‍රති --ලයක් ලෙස - තයිරොක්ටොක්සිසෝසිස්, කුෂින්ගේ සින්ඩ්‍රෝමය, acromegalypheochromocytomas
හෘදයාබාධයකින් හෝ ආ roke ාතය සාමාන්‍යයෙන් අසමමිතික
drug ෂධ චිකිත්සාව සමඟ ග්ලූකෝකෝටිකොයිඩ්, ඊස්ට්‍රජන්පිළිගැනීම ඇතුළුව හෝමෝන ප්රතිංධිසරාේධක,
පීඩාකාරී අවස්ථාවන්හිදී සහ තුවාල හේතුවෙන්,
ගර්භණී සමයේදී ගර්භණී දියවැඩියාව,
නව යොවුන් වියේදී.

25% ක් තුළ idiopathic ketoacidosis - පැහැදිලි හේතුවක් නොමැතිව පැන නගී.

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් රෝග ලක්ෂණ

කීටොඇසයිඩෝසිස් රෝග ලක්ෂණ - දිරාපත් වූ දියවැඩියා රෝගය මගින් සංලක්ෂිත වේ:

දුර්වලකම
බර අඩු කර ගැනීම
දැඩි පිපාසය - පොලිඩිප්සියා,
මුත්රා වැඩි කිරීම - පොලියුරියා සහ වේගවත් මුත්‍රා කිරීම,
ආහාර රුචිය අඩු විය
උදාසීනකම, උදාසීනකම සහ නිදිබර ගතිය,
ඔක්කාරය, සමහර විට වමනය සමඟ දුඹුරු පැහැයක් ඇති අතර එය “කෝපි පිට්ටනියකට” සමාන වේ,
උදර වේදනාව නිරාකරණය කිරීම - pseudoperitonitis,
හයිපර්වෙන්ටිලේෂන්, කුස්මාල්ගේ හුස්ම - "ඇසිටෝන්" වල ලාක්ෂණික සුවඳක් සහිත දුර්ලභ, ගැඹුරු, is ෝෂාකාරී.

පරීක්ෂණ සහ රෝග විනිශ්චය

රෝග විනිශ්චය කිරීම සඳහා, සායනික පින්තූරය අධ්යයනය කිරීම ප්රමාණවත්ය. මීට අමතරව, කෙටොඇසයිඩෝසිස් නිරන්තරයෙන් දිරාපත් වූ දියවැඩියාව ලෙස දැක්වෙන්නේ:

ඉහළ මට්ටමේ ග්ලයිසිමියාව 15-16 මිලිමෝල් / l ට වැඩි,
ජයග්‍රහණ glycosuria 40-50 g / l හෝ ඊට වැඩි
ලියුකොසිටෝසිස්,
අතිරික්ත අනුපාතය ketonemia මිලිමෝල් 5 ට වැඩි සහ හඳුනාගැනීම ketonuria (වැඩි ++),
රුධිරයේ pH අගය 7.35 ට වඩා අඩු කිරීම මෙන්ම සම්මත සෙරුමය ප්‍රමාණය අඩු කිරීම බයිකාබනේට් 21 mmol / l දක්වා සහ ඊට අඩු.

Ketoacidosis ප්රතිකාර

කීටෝඇසයිඩෝසිස් රෝගයේ පළමු සං sign ාවේදී දියවැඩියා කීටොසයිඩෝටික් කෝමා වර්ධනය වීම වැළැක්වීම සඳහා ප්‍රථමාධාර සහ රෝහල් ගත කිරීම අවශ්‍ය වේ.

නේවාසික රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීම ආරම්භ වන්නේ මුදල් සම්භාරයක් වියදම් කිරීමෙනි සේලයින් ද්‍රාවණයඋදාහරණයක් ලෙස රින්ගර් පරිවෘත්තීය කැළඹීම් ඇතිවීමට හේතු ඉවත් කිරීම - සාමාන්‍යයෙන් හදිසි පරිපාලනය සහ තන්ත්‍රය නිවැරදි කිරීම, ඉන්සියුලින් මාත්‍රාවල ප්‍රමාණය. දියවැඩියාව සංකූලතාවයක් ඇති කළ රෝග හඳුනාගෙන ප්‍රතිකාර කිරීම ද වැදගත් ය. ඊට අමතරව, එය නිර්දේශ කෙරේ:

ක්ෂාරීය පානය - ක්ෂාරීය ඛනිජ ජලය, සෝඩා විසඳුම්,
ක්ෂාරීය එනැම පිරිසිදු කිරීමේ භාවිතය,
පොටෑසියම්, සෝඩියම් සහ අනෙකුත් සාර්ව ද්‍රව්‍යවල iency නතාවයක් නැවත පිරවීම,
පිළිගැනීම enterosorbentsසහ හෙපටොප්‍රොටෙක්ටර්.

රෝගියා වර්ධනය වුවහොත් කෝමා හයිපර්ස්මෝලර්, පසුව ඔහුට හයිපොටොනික් (0.45%) සෝඩියම් ක්ලෝරයිඩ් ද්‍රාවණයක් (වේගය පැයට 1 l ට නොඅඩු) හඳුන්වා දීම සහ පසුව නැවත විජලනය කිරීමේ පියවර, හයිපොවොලේමියාව සමඟ - කොලොයිඩල් භාවිතය ප්ලාස්මා ආදේශක.

ඇසිඩෝසිස් නිවැරදි කිරීම

ප්රතිකාරය රෝගියා දුක් විඳින කීටෝඇසිඩෝසිස් වර්ගය මත රඳා පවතී. රෝග විනිශ්චය සඳහා ලාක්ෂණික ගැටළු හඳුනා ගැනීම සඳහා ගෑස් සංයුතිය සඳහා රසායනාගාර රුධිර පරීක්ෂණ සහ ඉලෙක්ට්‍රෝටයිට් අන්තර්ගතය සඳහා මුත්රා පරීක්ෂණ සිදු කරනු ලැබේ.

කීටොඇසයිඩෝසිස් නිවැරදි කර පාලනය කළ හැකි අතර පෙනහළු ආම්ලිකතාවයේ රෝග ලක්ෂණ රෝගියා දැන සිටිය යුතුය:

තෙහෙට්ටුව
ව්‍යාකූල වි ness ානය
හුස්ම ගැනීමේ අපහසුතාව.

දියවැඩියාව ඇති කීටොඇසයිඩෝසිස් මගින් ශ්වසන අපහසුතා, වියළි මුඛය, උදර වේදනාව සහ ඔක්කාරය ඇති විය හැක. බරපතල තත්වයන් ඇති කරවන මාංශ පේශි පටක හා දැඩි පිපාසය වේ. දරුණු අවස්ථාවල දී, මෙම තත්වය 70% ක පැවැත්මක් සහිත කෝමා තත්වයට පත්විය හැකිය.

රීතියක් ලෙස, රෝගයේ පළමු ප්රකාශනයන් ආරම්භ වන්නේ අග්න්‍යාශයේ ඇති බීටා සෛල වලින් 80% කට වඩා විනාශ වීමෙන් පසුව පමණි. ප්‍රමුඛ රෝග ලක්ෂණ ලාක්ෂණික නමුත් නිශ්චිත නොවේ (ඒවා වෙනත් රෝග සහ තත්වයන් ගණනාවකදී සිදුවිය හැක).

මෙම රෝග ලක්ෂණ වලට ඇතුළත් වන්නේ:

පොලිඩිප්සියා (දැඩි පිපාසය),
පොලියුරියා (මුත්රා පිටවීම වැඩි කිරීම),
නිශාචර (රාත්‍රී මුත්‍රා කිරීම),
enuresis (මුත්රා වල අපහසුතාව),
බර අඩු කර ගැනීම
වමනය
විජලනය
දුර්වල වි .ානය
කාර්ය සාධනය අඩු වීම.

මෙම රෝග ලක්ෂණ වල කාලසීමාව සාමාන්‍යයෙන් දින කිහිපයක් සිට සති කිහිපයක් දක්වා පවතී.

කීටොඇසයිඩෝසිස් සමඟ කළ යුත්තේ කුමක්ද

රෝගයේ ආරම්භක ප්රකාශනයන් ඒවායේ බරපතලකම අනුව බෙදා ඇත:

ආලෝක ස්වරූපය

ළමුන්ගෙන් ආසන්න වශයෙන් 30% ක් තුළ, ආරම්භක ප්‍රකාශනයන් මෘදු ස්වරූපයෙන් සිදු වේ - ප්‍රමුඛ රෝග ලක්ෂණ මෘදුයි, වමනය නැත, විජලනය දුර්වල වේ. විශ්ලේෂණය කරන විට, මුත්රා තුළ කීටෝන අනාවරණය නොවීම හෝ ඒවා ඉතා සුළු ප්‍රමාණයකින් පවතී. රුධිරයේ අම්ල-පාදක ශේෂය සැලකිය යුතු අපගමනයන් නොපෙන්වයි, උච්චාරණය කරන ලද කීටොසයිඩෝසිස් නොමැත.

මුඛයෙන් ඇසිටෝන් සුවඳ සහ මුත්‍රා කිරීමේදී,
නහය ප්‍රදේශයේ වේදනාව
හේතු රහිත මානසික අවපීඩනය
ඔක්කාරය හෝ වමනය
ශරීරයේ මන්දගාමී තත්වය සහ තෙහෙට්ටුව,
ආහාර රුචිය නොමැතිකම.

මධ්‍යස්ථ බරපතලකම

විජලනය වීමේ ප්‍රති character ලයක් ලෙස සාමාන්‍ය උපාධියක් සමඟ යමෙකුට ලාක්ෂණික වෙනස්කම් නිරීක්ෂණය කළ හැකිය:

වියළි ශ්ලේෂ්මල පටල,
දිව මත ඉසීම (සුදු ආලේපනය),
ඇහිබැමි අතහැරීම,
සමේ නම්යතාවය අඩු වීම.

මුත්රා වල ද අපගමනය දක්නට ලැබේ - උච්චාරණය කරන ලද කීටෝනූරියා ප්රකාශ වේ. රුධිර වායු විශ්ලේෂණයකින් පෙන්නුම් කරන්නේ රුධිරයේ pH අගය සුළු වශයෙන් අඩුවීම වැනි අසාමාන්‍යතා බවයි. මෙය අර්ධ වශයෙන් පරිවෘත්තීය ආම්ලිකතාවය නිසා වුවද. මෙම දියවැඩියාව ළමුන්ගෙන් 50% ක් පමණ සිදු වේ..

දැඩි උපාධිය

දරුණු රෝග දරුවන්ගෙන් 20% ක් පමණ ආවරණය කරයි. එය දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් පිළිබඳ සාමාන්‍ය චිත්‍රයක ස්වරූපයෙන් පෙන්නුම් කරයි.

දියවැඩියාව සඳහා ආහාර හා චිකිත්සාව අනුගමනය නොකිරීමෙන් සිදුවන දියවැඩියා කීටොසිටෝසිස්. එසේම, මුත්රා වල ඇසිටෝන් පෙනුම කෝමා තත්වයට පත්වීම පෙන්නුම් කරයි.
දිගු නිරාහාරය, ආහාර වේලක්.
එක්ලම්සියාව.
එන්සයිම .නතාවය.
විෂ වීමත් සමඟ, බඩවැල් ආසාදන.
හයිපෝතර්මියාව.
අධික ක්‍රීඩා පුහුණුව.
ආතතිය, කම්පනය, මානසික ආබාධ.
නුසුදුසු පෝෂණය - කාබෝහයිඩ්රේට් සහ තන්තු වලට වඩා මේද හා ප්රෝටීන වල ප්රමුඛතාවය.
ආමාශයේ පිළිකා.

දැඩි විජලනය, මුඛයෙන් ඇසිටෝන් සුවඳ, ඔක්කාරය හා වමනය නිරීක්ෂණය කෙරේ. කෝමා ඇතුළු විවිධ මට්ටමේ දුර්වලතා ඇති විය හැකිය. එවැනි අවස්ථාවලදී වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීම බොහෝ විට දක්නට ලැබේ.

කීටොඇසයිඩෝසිස් සඳහා හදිසි ප්‍රතිකාර

වායූන් සඳහා වන රුධිර පරීක්ෂණයකදී, 7.0 ට වඩා අඩු අගයක් සහිත ඉතා අඩු pH අගයක් සහිත දිරාපත් වූ පරිවෘත්තීය ආම්ලිකතාවය සොයාගත හැකිය. මෙය ජීවිතයට තර්ජනයක් වන අතර දැඩි ප්‍රතිකාර හා ක්‍රියාකාරී අධීක්ෂණය අවශ්‍ය වේ.

දියවැඩියාව ආරම්භයේ දී රුධිරයේ සීනි වල අගයන් සායනික පින්තූරයේ බරපතලකම හා සම්බන්ධ නොවන බව සඳහන් කිරීම වටී.

රෝගය හඳුනා ගන්නේ කෙසේද?

රෝගයේ මූලික රෝග විනිශ්චය සඳහා මුත්රා මෙන්ම කේශනාලිකා රුධිරයේ සීනි මට්ටමද පරීක්ෂා කිරීම අවශ්‍ය වේ. ඊට පසු, රෝගියාගේ තත්වය අනුව විවිධ දර්ශක පරීක්ෂා කිරීමෙන් රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය පුළුල් කිරීම වැදගත් වේ.

බොහෝ සායන වලදී, රෝගයේ උග්‍ර අවධිය පසු කිරීමෙන් පසු (සති 2 ක් පමණ ගත වේ) අවදානම් සාධක ඇගයීමට ලක් කෙරේ.

මෙම අංශයෙන් අග්න්‍යාශයේ දූපත් සෛල තුළ ලිපිඩ පැතිකඩ, තයිරොයිඩ් හෝමෝන, නිශ්චිත ප්‍රතිදේහ සොයා ගැනීම අවශ්‍ය වේ. රෝග විනිශ්චය සඳහා හෝ ප්‍රතිකාර සැලැස්මක් සකස් කිරීම සඳහා මෙම පරීක්ෂණ අවශ්‍ය නොවේ. නමුත් ඒවාට රෝග විනිශ්චය බෙහෙවින් සපුරාලිය හැකි අතර සහායක සාධක වඩාත් නිවැරදිව සැලකිල්ලට ගැනීමට වෛද්‍යවරයාට හැකි වේ.

සියළුම රසායනාගාර සලකුණු වල මෙම රෝගයේ සාමාන්‍ය රෝග ලක්ෂණ තිබිය යුතුය - පොලිඩිප්සියා, පොලියුරියා, බර අඩු කර ගැනීම, විජලනය.

කුමන ආකාරයේ ආහාර පිළිගත හැකිද?

කෝමා තර්ජනය සමඟ, මේද හා ප්‍රෝටීන අත්හැර දැමිය යුතුය, මන්ද ඒවායින් කීටෝන සිරුරු නිපදවනු ලැබේ. මෙම කාල පරිච්ෙඡ්දය තුළ කාබෝහයිඩ්රේට් ප්රධාන වශයෙන් සරල විය යුතු අතර, එය දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා සම්මත ආහාර වේලක රෝගියා තහනම් කරයි:

සෙමොලිනා, ජලය මත සහල් කැඳ,
පොඩි කළ එළවළු
සුදු පාන්
පළතුරු යුෂ
සීනි සමඟ සංයුක්ත කරන්න.

දියවැඩියා රෝගියා කෝමා තත්වයට පත්වූයේ නම්, මෙම සැලැස්ම අනුව ආහාර ඉදිකර ඇත:

පළමු දිනය - ක්ෂාරීය ජලය, එළවළු සහ පලතුරු වලින් යුෂ (ඇපල්, කැරට්, මිදි, කළු කරන්ට් ඇතුළු, හරිතයන්), බෙරී හෝ පළතුරු ජෙලි, වියළි පලතුරු කොම්පෝට්,
දින 2-4 - පොඩි කළ අර්තාපල්, පොඩි කළ එළවළු සහ සහල් හෝ සෙමොලිනා සුප්, සුදු පාන් වල ගෙදර හැදූ රති ers ්, ා, සෙමොලිනා, සහල් කැඳ, අඩු මේද කෙෆීර් (මිලි 150 ට නොඅඩු),
5-9 දින - අඩු මේද ගෘහ චීස් (මේද 2% ට වඩා වැඩි නොවේ), තම්බා මාළු, තැම්බූ ඔම්ලට්, තම්බා චිකන් පියයුරු හෝ මාළු වලින් ප්‍රෝටීන් පේස්ට් එක් කරන්න.

දින 10 කට පසු එළවළු හෝ බටර් ග්‍රෑම් 10 ට නොඅඩු ආහාරයට එකතු කළ හැකිය. ක්‍රමානුකූලව, පෙව්ස්නර්ට අනුව අංක 9 ආහාරයට මාරුවීමත් සමඟ ආහාර වේල පුළුල් වේ.

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් වැළැක්වීම

මෙම බරපතල තත්වය වළක්වා ගැනීම සඳහා, ඔබ කළ යුත්තේ:

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති දරුවන් අතර අවදානම් කණ්ඩායමක් හඳුනා ගැනීම - දෙමව්පියන් දියවැඩියාවෙන් හෝ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝගවලින් පෙළෙන අතර, පවුලට දියවැඩියා දරුවෙකු සිටී, ගර්භණී සමයේදී මවට රුබෙල්ලා, උණ වැළඳී ඇත. ළමයින් බොහෝ විට අසනීප වේ, ඔවුන්ගේ තයිමස් ග්‍රන්ථිය විශාල වේ, පළමු දින සිට මිශ්‍රණයෙන් පෝෂණය වේ,
දියවැඩියාව පිළිබඳ කාලෝචිත රෝග විනිශ්චය - ආසාදනයෙන් පසු අධික dens නත්වයකින් යුත් මුත්රා බැහැර කිරීම, ආතතිය, ශල්‍යකර්ම, ළදරුවෙකු තුළ “පිෂ් chy මය” ඩයපර්, බර අඩු කර ගැනීම සමඟ හොඳ ආහාර රුචිය, නව යොවුන් වියේ කුරුලෑ ඇති මුරණ්ඩු පා course මාලාව,
දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගියෙකුගේ අධ්‍යාපනය - අනුකූල රෝග සඳහා මාත්‍රාව ගැලපීම, මන්දපෝෂණය, කීටොඇසයිඩෝසිස් රෝග ලක්ෂණ පිළිබඳ දැනුම, ග්ලයිසමික් පාලනයේ වැදගත්කම.

හයිපර්ග්ලයිසමික් කෝමා ගැන වැඩි විස්තර මෙහි දැක්වේ.

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් සිදුවන්නේ ඉන්සියුලින් .නතාවයෙනි. එය ආහාර රුචිය අඩුවීම, පිපාසය වැඩි කිරීම සහ අධික ලෙස මුත්‍රා කිරීම ලෙස පෙනී යයි. රුධිරයේ ඇති කීටෝන සිරුරු ගණන වැඩි වීමත් සමඟ එය ක්‍රමයෙන් කෝමා තත්වයට පත්වේ. රෝග විනිශ්චය සඳහා, රුධිරය, මුත්රා පිළිබඳ අධ්යයනයක්.

ඉන්සියුලින්, ද්‍රාවණ සහ රුධිර සංසරණය වැඩි දියුණු කරන්නන්ගේ උපකාරයෙන් ප්‍රතිකාර සිදු කෙරේ. විශේෂ ආහාර වේලක් අනුගමනය කිරීම වැදගත් වන අතර දියවැඩියාව පිරිහීම වළක්වා ගන්නේ කෙසේද යන්න දැන ගැනීම වැදගත්ය.

දියවැඩියා කෝමා වර්ගය මත පදනම්ව, සං and ා සහ රෝග ලක්ෂණ වෙනස් වේ, හුස්ම ගැනීම පවා සිදු වේ. කෙසේ වෙතත්, ප්රතිවිපාක සෑම විටම දරුණු, මාරාන්තික වේ. හැකි ඉක්මනින් ප්‍රථමාධාර ලබා දීම වැදගත් ය. රෝග විනිශ්චය සඳහා සීනි සඳහා මුත්රා සහ රුධිර පරීක්ෂණ ඇතුළත් වේ.

එහි වර්ගය නොසලකා දියවැඩියා සංකූලතා වළක්වනු ලැබේ. ගර්භණී සමයේදී දරුවන් තුළ එය වැදගත් වේ. පළමු හා දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා ප්‍රාථමික හා ද්විතීයික, උග්‍ර හා ප්‍රමාද වූ සංකූලතා ඇත.

අනුකූල රෝග ලක්ෂණ ඉදිරියේ දියවැඩියාව පිළිබඳ සැකයක් ඇතිවිය හැකිය - පිපාසය, අධික ලෙස මුත්රා පිටවීම. දරුවෙකු තුළ දියවැඩියාව පිළිබඳ සැකයක් ඇතිවිය හැක්කේ කෝමා තත්වයෙන් පමණි. කළ යුතු දේ තීරණය කිරීමට සාමාන්‍ය පරීක්ෂණ සහ රුධිර පරීක්ෂණ ඔබට උපකාරී වේ. නමුත් ඕනෑම අවස්ථාවක, ආහාර වේලක් අවශ්ය වේ.

ඉන්සියුලින් අනිසි ලෙස පරිපාලනය කිරීමත් සමඟ හයිපර්ග්ලයිසමික් කෝමා ඇතිවිය හැක. එහි හේතු වැරදි මාත්‍රාවකින් යුක්ත වේ. වැඩිහිටියන් හා ළමුන් තුළ රෝග ලක්ෂණ ක්‍රමයෙන් වැඩිවේ. ප්‍රථමාධාර යනු relatives ාතීන්ගේ නිවැරදි ක්‍රියාවන්ගෙන් සමන්විත වේ. හදිසි ඇමතුමක් හදිසි අවශ්‍ය වේ. ඉන්සියුලින් අවශ්‍ය දැයි ප්‍රතිකාර කරන්නේ කෙසේදැයි දන්නේ වෛද්‍යවරුන් පමණි.

බොහෝ විට දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන දෙමව්පියන්ගෙන් දරුවන් උපත ලැබීම ඔවුන් රෝගයකින් පෙළෙන බවට හේතු වේ. හේතු ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝග, තරබාරුකම විය හැකිය. වර්ග දෙකකට බෙදා ඇත - පළමු හා දෙවන. රෝග විනිශ්චය කිරීම සහ නියමිත වේලාවට ආධාර සැපයීම සඳහා යෞවනයන් හා නව යොවුන් වියේ සිටින අයගේ ලක්ෂණ දැන ගැනීම වැදගත්ය. දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන දරුවන්ගේ උපත වැළැක්වීම පවතී.