ඉන්සියුලින් මත යැපෙන සහ ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීමේ මූලධර්ම

දියවැඩියා රෝගය (දියවැඩියා රෝගය) යනු නිරපේක්ෂ හෝ සාපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවයකින් ඇති වන රෝගයක් වන අතර එය සියලු වර්ගවල පරිවෘත්තීය උල්ලං by නය කිරීමක් සහ මූලික වශයෙන් කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියක් මගින් සංලක්ෂිත වේ. දියවැඩියාව යන වචනය ග්‍රීක භාෂාවෙන්. දියවැඩියාව - “මම යමක් හරහා යමි”, “මම ගලා යමි”, “මෙලිටස්” යන වචනය ලතින් වචනයක් වන “මී පැණි” වලින් වන අතර එය දියවැඩියාවේ මුත්රා වල මිහිරි රසය පෙන්නුම් කරයි. දියවැඩියා රෝගය 4% ක් තුළ (රුසියාවේ 1-2%) සහ රටවල් ගණනාවක ආදිවාසීන් අතර 20% සහ ඊට වැඩි අය වෙති. වර්තමානයේ ලොව මිලියන 200 ක් පමණ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන අතර ඔවුන්ගේ ආයු අපේක්ෂාව 7% කින් කෙටි වේ. සංඛ්‍යාලේඛනවලට අනුව, සෑම පස්වන වයෝවෘද්ධ පුද්ගලයෙක් දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන අතර එය මරණයට හා අන්ධභාවයට තුන්වන වඩාත් පොදු හේතුව ලෙස සැලකේ. රෝගීන්ගෙන් අඩක් නිදන්ගත වකුගඩු අකර්මන්‍යතාවයෙන් මිය යන අතර 75% ක් - ධමනි ස්‍රාවය වීමේ සංකූලතා වලින්. ඔවුන් හෘද රෝගවලින් පීඩා විඳීමට 2 ගුණයක් වැඩිය. 17 වතාවක් - නෙෆ්‍රොෆති.

දියවැඩියාව සිහිගන්වන රෝගයක් පිළිබඳ පළමු සඳහන ක්‍රි.පූ හතරවන සහස්‍රය (අවුරුදු 3200 ක් පැරණි) දක්වා දිව යයි. "දියවැඩියාව" යන වචනය සාහිත්‍යයට හඳුන්වා දෙනු ලැබුවේ කපඩෝසියාවේ අරෙතියස් විසිනි (අපේ යුගයේ අවුරුදු 2000 ක් පමණ). XI වන සියවසේදී අවිස්සෙනා "සීනි රෝගයේ" රෝග ලක්ෂණ විස්තරාත්මකව විස්තර කළ අතර 1679 දී තෝමස් විලිසන් එය "දියවැඩියාව" ලෙස නම් කළේය. 1869 දී පී. ලැන්ගර්හාන්ස් විසින් අග්න්‍යාශයේ අන්තරාසර්ග ක්‍රියාකාරිත්වයේ රූප විද්‍යාත්මක උපස්ථරය විස්තර කරන ලද අතර එය α- (A-), β- (B-), δ- සහ පීපී-සෛල පොකුරු මගින් නිරූපණය කෙරේ. සනාල හා ස්නායු පද්ධති ඇතුළුව ඉහත සියළු සෛලීය මූලද්‍රව්‍යයන්ගේ සංකීර්ණය පසුව ලැන්ගර්හාන්ස් දූපත් ලෙස නම් කරන ලදී. මිනිස් අග්න්‍යාශයේ එවැනි දූපත් මිලියනයක් පමණ ඇති අතර එහි මුළු ස්කන්ධය 1-1.5 g (ග්‍රන්ථි ස්කන්ධයෙන් 0.9-3.6%) සහ මයික්‍රෝන 100-200 අතර ප්‍රමාණයක් ඇත. සෑම දූපතකම ආසන්න වශයෙන් ස්‍රාවය සෛල 2,000 ක් අඩංගු වේ. දූපත් ප්‍රධාන වශයෙන් ග්‍රන්ථියේ ශරීරයේ සහ වලිගයේ පිහිටා ඇත.

1909 දී මිනර් අග්න්‍යාශයේ සාරය ඉන්සියුලින් නිස්සාරණය කරයි. 1926 දී ආබෙල් සහ වෙනත් අය එය රසායනිකව පිරිසිදු ස්වරූපයෙන් හුදකලා කළහ. එෆ්. සැන්ගර් (1956) එහි රසායනික ව්‍යුහය හෙළි කළ අතර 1963 දී කොට්සොයන්නිස් සහ ට්සැං සමඟ කෘතිම මාධ්‍ය මගින් සංස්ලේෂණය කරන ලදී. වර්තමානයේ කාර්මික ප්‍රමාණවලින් ඉන්සියුලින් ලබා ගන්නේ ජාන ඉංජිනේරු විද්‍යාවෙනි. ලැන්ගර්හාන්ස් දූපත් වලින් වැඩි ප්‍රමාණයක් - 68% ක් ඉන්සියුලින් නිපදවන බී- හෝ β- සෛල වේ. ඒවාට අමතරව, දූපත් උපකරණවල ග්ලූකොජන් සංස්ලේෂණය කරන A- හෝ cells- සෛල (20%) මෙන්ම δ- සෛල (10%, සෝමාටොස්ටැටින් ස්‍රාවය කරයි) සහ පීපී-සෛල (2%, අග්න්‍යාශික පොලිපෙප්ටයිඩ ස්‍රාවය කරයි) ඇත. වැසෝඇක්ටිව් බඩවැල් පොලිපෙප්ටයිඩ (වීඅයිපී) සහ සෙරොටොනින් නිපදවන එන්ටරොක්‍රොමැෆින් ඩී සෛල ද මෙහි දක්නට ලැබේ.

ඉන්සියුලින් යනු පොලිපෙප්ටයිඩ දාම දෙකකින් සමන්විත ප්‍රෝටීනයකි, ඇමයිනෝ අම්ල 51 ක් (A- දාමයක් 21, බී-දාමය ඇමයිනෝ අම්ල අපද්‍රව්‍ය 30 කින් සමන්විත වේ), අණුක බර 6000 D ට ආසන්න වේ. එහි සංශ්ලේෂණය රයිබසෝම වල සිදු වේ. භෞතික විද්‍යාත්මක තත්වයන් යටතේ අග්න්‍යාශයේ මිලිග්‍රෑම් 25 ක් පමණ ඇති අතර ඒ සඳහා දෛනික අවශ්‍යතාවය ඉන්සියුලින් මිලිග්‍රෑම් 2.5-5 කි. ප්ලාස්මා වලදී, එය ප්‍රෝටීන - සී-පෙප්ටයිඩයේ ප්‍රවාහන සම්බන්ධක පටක කැබැල්ලට බන්ධනය වන අතර එහි ප්ලාස්මා අන්තර්ගතය ලීටරයකට නැනෝ ග්‍රෑම් 400-800 (ng / l) ලෙස ඇස්තමේන්තු කර ඇති අතර සී-පෙප්ටයිඩයේ - 0.9-3.5 ng / l . අක්මාව (40-60%) සහ වකුගඩු (15-20%) තුළ ඇති ලයිසොසෝමවල ඉන්සියුලින් හෝ වෙනත් ප්‍රෝටිලයිටික් එන්සයිම මගින් ඉන්සියුලින් විනාශ වේ.

ශරීරයේ, ඉන්සියුලින් ප්‍රධාන පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට බලපායි - කාබෝහයිඩ්‍රේට්, ප්‍රෝටීන්, මේදය සහ ජල-ඉලෙක්ට්‍රෝලය.

I. කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය සම්බන්ධයෙන්, ඉන්සියුලින් පහත සඳහන් බලපෑම් නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ:

එය හෙක්සොකිනේස් (ග්ලූකෝකිනේස්) එන්සයිම සක්‍රිය කරයි, කාබෝහයිඩ්‍රේටවල වායුගෝලීය හා නිර්වායු බිඳවැටීමේ ප්‍රධාන ජෛව රසායනික ප්‍රතික්‍රියාවක් ඇති කරයි - ග්ලූකෝස් පොස්පරීකරණය,

එය ෆ ruct ක්ටෝස් -6-පොස්පේට් වල පොස්පරීකරණය සපයන ෆොස්ෆොෆ්‍රක්ටොකිනේස් සක්‍රීය කරයි. මෙම ප්‍රතික්‍රියාව ග්ලයිකොලිසිස් සහ ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් ක්‍රියාවලීන්හි වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.

එය ග්ලයිකෝජන් සින්ටෙටේස් සක්‍රීය කරන අතර ග්ලයිකොජන් උත්පාදනය තුළ ග්ලූකෝස් වලින් ග්ලයිකොජන් සංශ්ලේෂණය උත්තේජනය කරයි.

එය ෆොස්ෆොඑනොල්පිරුවෙට් කාබොක්සිකිනේස් වල ක්‍රියාකාරිත්වය වළක්වන අතර ප්‍රධාන ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් ප්‍රතික්‍රියාව වළක්වයි, එනම්. පයිරුවෙට් ෆොස්ෆොඑනොල්පිරුවෙට් බවට පරිවර්තනය කිරීම.

ක්‍රෙබ්ස් චක්‍රයේ සිට්‍රික් සිට ඇසිටික් අම්ලය සංස්ලේෂණය කිරීම සක්‍රීය කරයි.

සයිටොප්ලාස්මික් පටල හරහා ග්ලූකෝස් (සහ වෙනත් ද්‍රව්‍ය) ප්‍රවාහනය සඳහා පහසුකම් සපයයි, විශේෂයෙන් ඉන්සියුලින් මත යැපෙන පටක වල - ඇඩිපෝස්, මාංශ පේශි සහ අක්මාව.

II. මේද පරිවෘත්තීය නියාමනය කිරීමේදී ඉන්සියුලින් වල කාර්යභාරය.

එය ෆොස්ෆොඩෝස්ටෙරේස් සක්‍රීය කරන අතර, සීඒඑම්පී බිඳවැටීම වැඩි කරයි, එය ඇඩිපෝස් පටක වල ලිපොලිසිස් නිෂේධනය කරයි.

මේද අම්ල වලින් ඇසයිල්-කෝඑන්සයිම්-ඒ සංශ්ලේෂණය උත්තේජනය කරන අතර සෛල මගින් කීටෝන් සිරුරු භාවිතා කිරීම වේගවත් කරයි.

III. ප්‍රෝටීන් පරිවෘත්තීය නියාමනය කිරීමේදී ඉන්සියුලින්හි කාර්යභාරය:

ඇමයිනෝ අම්ල අවශෝෂණය වැඩි දියුණු කරයි.

සෛල මගින් ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණය උත්තේජනය කරයි.

එය ප්‍රෝටීන බිඳවැටීම වළක්වයි.

ඇමයිනෝ අම්ල ඔක්සිකරණය මර්දනය කරයි.

IV. ජල-විද්‍යුත් විච්ඡේදක පරිවෘත්තීය නියාමනය කිරීමේදී ඉන්සියුලින්හි කාර්යභාරය:

පොටෑසියම් මාංශ පේශි සහ අක්මාව අවශෝෂණය වැඩි දියුණු කරයි.

මුත්රා සෝඩියම් බැහැර කිරීම අඩු කරයි.

ශරීරයේ ජලය රඳවා තබා ගැනීම ප්රවර්ධනය කරයි.

ඉන්සියුලින් මත යැපෙන පටක වල ඉලක්ක සෛල මත ඉන්සියුලින් ක්‍රියා කිරීම ආරම්භ වන්නේ නිශ්චිත ග්ලයිකොප්‍රෝටීන ප්‍රතිග්‍රාහකයක් සමඟ ඇති සම්බන්ධයෙනි. මෙම පටක වල සෛලවල සයිටොප්ලාස්මික් පටලවල, ප්‍රතිග්‍රාහක 50000-250000 ක් ඇතත් ඇත්ත වශයෙන්ම ක්‍රියාත්මක වන්නේ 10% ක් පමණි. ඉන්සියුලින් සහ ප්‍රතිග්‍රාහකයේ අන්තර්ක්‍රියාකාරිත්වයේ ප්‍රති as ලයක් ලෙස පහත සිදුවීම් වර්ධනය වේ:

ප්රතිග්රාහකයේ අනුකූල වෙනස්කම් සිදු වේ

ප්‍රතිග්‍රාහක කිහිපයක් එකට බැඳී මයික්‍රොග්‍රැගයක් සාදයි,

මයික්‍රොග්‍රැගට් සෛලයෙන් අවශෝෂණය වේ (ප්‍රතිග්‍රාහක අභ්‍යන්තරකරණය),

අන්තර් සෛලීය සං als ා එකක් හෝ කිහිපයක් සෑදී ඇත.

සමහර තත්වයන් යටතේ, උදාහරණයක් ලෙස, රුධිරයේ ඉන්සියුලින් වැඩි වීමත් සමඟ, ඉන්සියුලින් සඳහා ඉලක්කගත සෛලවල මතුපිට ප්‍රතිග්‍රාහක ගණන අඩු වන අතර සෛල ඉන්සියුලින් වලට අඩු සංවේදීතාවයක් දක්වයි. ප්‍රතිග්‍රාහක සංඛ්‍යාවේ එවැනි අඩුවීමක් සහ ඉන්සියුලින් කෙරෙහි ඔවුන්ගේ සංවේදීතාවයේ අඩුවීමක් මෙම සංසිද්ධිය පැහැදිලි කරයි ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය (උදා: තරබාරුකම සහ NIDDM සඳහා, පහත බලන්න).

ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය බොහෝ පරිවෘත්තීය හා ජීව විද්‍යාත්මකව ක්‍රියාකාරී ද්‍රව්‍ය මගින් උත්තේජනය වේ: ග්ලූකෝස්, මන්නෝසායි, ඇමයිනෝ අම්ල, විශේෂයෙන් ලියුසීන් සහ ආර්ජිනින්, බොම්බෙසින්, ගැස්ට්‍රින්, අග්න්‍යාශය, ස්‍රෙක්ටින්, ග්ලූකෝකෝටිකොයිඩ්, ග්ලූකගන්, එස්ටීඑච්, ad- ඇඩ්‍රිනොස්ටිමියුලන්ට්. හයිපොග්ලිසිමියා, සෝමාටොස්ටැටින්, නිකොටිනික් අම්ලය, α- ඇඩ්‍රිනොස්ටිමියුලන්ට් ඉන්සියුලින් නිපදවීම වළක්වයි. ඇල්බියුමින් (සයිනල්බුමින්), β- ලිපොප්‍රෝටීන සහ ග්ලෝබියුලින් (γ- ග්ලෝබුලින්) හා සම්බන්ධ රුධිර ප්ලාස්මා වල ඉන්සියුලින් ප්‍රතිවිරෝධකයන්ගේ බලපෑම යටතේ ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වය වෙනස් වන බව මෙහිදී අපි සටහන් කරමු.

දෙවන අග්න්‍යාශ හෝමෝනය වන ග්ලූකොජන් යනු ඇමයිනෝ අම්ල අපද්‍රව්‍ය 29 කින් සමන්විත තනි අණුක පොලිපෙප්ටයිඩයකි. එහි අණුක බර 3,500 ක් පමණ වේ. එහි පිරිසිදු ස්වරූපයෙන් ග්ලූකගන් 1951 දී ගෙඩ් විසින් හුදකලා කරන ලදී. නිරෝගී පුද්ගලයින්ගේ නිරාහාර රුධිර මට්ටම 75-150 ng / l ට ආසන්න වේ (හෝමෝනයෙන් 40% ක් පමණක් ක්‍රියාකාරී වේ). දවස පුරාම එය ලැන්ගර්හාන්ස් දූපත් වල α- සෛල මගින් අඛණ්ඩව සංස්ලේෂණය කරනු ලැබේ. ග්ලූකෝස් ස්‍රාවය ග්ලූකෝස් සහ සෝමාටොස්ටැටින් මගින් වළක්වනු ලැබේ. පෙන්වා දී ඇති පරිදි, ග්ලූකොජන් රුධිර ග්ලූකෝස් වැඩිවීමට තුඩු දෙන ලිපොලිසිස්, කීටොජෙනිස්, ග්ලයිකොජෙනොලිසිස්, ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් උත්තේජනය කරයි. ග්ලයිසිමියාව නියාමනය කිරීමේදී සැලකිය යුතු වැදගත්කමක් වන්නේ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කෙරෙහි එහි උත්තේජක බලපෑමයි - හයිපර්ග්ලයිසිමියාව හරහා වක්‍රව උත්තේජනය කිරීම සහ දූපත තුළ වේගවත් සෘජු විෂම සෛලීය උත්තේජනය. වකුගඩු වල හෝමෝනය කැඩී යයි.

ප්‍රධාන වශයෙන් අක්මාව හා ඇඩිනයිලට් සයික්ලේස් වල සයිටොප්ලාස්මික් පටලවල නිශ්චිත ප්‍රතිග්‍රාහක හරහා ග්ලූකගන් ක්‍රියා කිරීමේ යාන්ත්‍රණය සක්‍රීය කිරීම දක්වා අඩු වන අතර පසුව සෛලවල CAMP අන්තර්ගතය වැඩි වේ. මෙය ග්ලයිකොජෙනොලයිසිස්, ග්ලූකෝනොජෙනිස් සහ ඒ අනුව හයිපර්ග්ලයිසිමියා, ලිපොලිසිස්, කීටොජෙනිස් සහ වෙනත් බලපෑම් වලට මග පාදයි.

දියවැඩියාවේ ප්‍රධාන ප්‍රකාශනයන් පහත දැක්වේ:

හයිපර්ග්ලයිසිමියාව (රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම 6.66 mmol / l ට වැඩි),

ග්ලූකෝසූරියා (මුත්රා වල ඇති ග්ලූකෝස් 555-666 mmol / l දක්වා ළඟා විය හැකි අතර, දිනකට ග්ලූකෝස් ග්‍රෑම් 150 ක් දක්වා නිරෝගී පුද්ගලයින්ගේ ප්‍රාථමික මුත්රා තුළට පෙරීම, දියවැඩියා රෝගීන් 300-600 ග්රෑම් පමණ වන අතර මුත්රා වල ග්ලූකෝස් නැතිවීම දිනකට ග්‍රෑම් 300 ක් දක්වා ඉහළ යයි),

පොලියුරියා (දෛනික ඩයුරිසිස් 2 l ට වඩා වැඩි නමුත් 12 l කරා ළඟා විය හැක),

polydipsia - (දිනකට ලීටර් 2 කට වඩා තරල පරිභෝජනය), පිපාසය,

hyperlactacidemia (රුධිරයේ ලැක්ටේට් අන්තර්ගතය 0.8 mmol / l ට වඩා වැඩි, බොහෝ විට 1.1-1.4 mmol / l),

හයිපර්කෙටොනෙමියාව - රුධිරයේ ඇති කීටෝන් සිරුරු වල වැඩි අන්තර්ගතයක් (සාමාන්‍යයෙන් 520 μmol / l ට වඩා වැඩි), කීටෝනූරියා,

lipemia (අධි රුධිර ලිපිඩ, බොහෝ විට 8 g / l ට වැඩි),

IDDM සහිත රෝගීන්ගේ වේගවත් බර අඩු කිරීමේ ලක්ෂණය.

ශරීරයේ ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ අඩුවීමක්, ග්ලූකෝස් පැටවීමේ පරීක්ෂණයෙන් තීරණය කරනු ලබන්නේ ග්ලූකෝස් ග්‍රෑම් 75 ක් සහ වතුර වීදුරුවක් සමඟිනි, එවිට 60, 90 සහ 120 වන අධිෂ් mination ානය තුළ ග්ලූකෝස් මෙන් දෙගුණයක් (11.1 mmol / l දක්වා) පවතී.

දුර්වල මේද පරිවෘත්තීය ප්‍රකාශනයන්:

හයිපර්ලිපෙමියා (8 g / l ට වැඩි ප්ලාස්මා ලිපිඩ, සාමාන්‍ය 4-8),

හයිපර්කෙටොනෙමියා (ප්ලාස්මා හි ඇති කීටෝන් සිරුරු වල අන්තර්ගතය 30 mg / l හෝ 520 μmol / l ට වඩා වැඩිය),

හයිපර් කොලෙස්ටරෝල්මියා (6 mmol / l ට වඩා වැඩි, සම්මත 4.2-5.2),

හයිපර්ෆොස්ෆොලිපිඩිමියා (3.5 mmol / l ට වඩා වැඩි, සම්මත 2.0-3.5),

NEFA හි අන්තර්ගතයේ වැඩි වීම (0.8 mmol / l ට වඩා වැඩි),

ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ වැඩි වීම - ට්‍රයිග්ලිසරයිඩීමියා (1.6 mmol / l ට වඩා වැඩි නම්, සම්මතය 0.1-1.6),

lipoproteins වල අන්තර්ගතයේ වැඩි වීමක් (8.6 g / l ට වඩා වැඩි නම්, සම්මතය 1.3-4.3).

වෙනස් කළ මේද පරිවෘත්තීය පිළිබඳ ලැයිස්තුගත දර්ශක සිදුවන්නේ ඉන්සියුලින් iency නතාවයෙන් පමණක් නොව, ප්‍රතිවිරුද්ධ හෝමෝන හෝමෝන අතිරික්තයක් මෙන්ම ලිපොකේන් නොමැතිකමෙනි. ලිපොකේන් නොමැති විට හයිපර්ලිපෙමියාව මේද අක්මාවට හේතු විය හැක.

අක්මාව ග්ලයිකෝජන් ක්ෂය වීම,

ලිපොකේන් ඇතුළු ලිපොට්‍රොපික් සාධකවල iency නතාවය,

ආසාදන හා මත්ද්‍රව්‍ය.

එකම සාධක කීටෝසිස් වලට තුඩු දෙයි, කෙසේ වෙතත්, කීටෝසිස් සඳහා ක්ෂණික හේතු පහත පරිදි වේ:

අක්මාව තුළ නිර්ණය නොකළ මේද අම්ල බිඳවැටීම වැඩි වීම,

ඇසිටොඇසිටික් අම්ලය වැඩි මේද අම්ල බවට නැවත සංශ්ලේෂණය කිරීම උල්ලං violation නය කිරීම,

ක්‍රෙබ්ස් චක්‍රයේ ඇසිටොඇසිටික් අම්ලයේ ප්‍රමාණවත් ඔක්සිකරණය,

අක්මාව තුළ ඇසිටොඇසිටික් අම්ලය වැඩි වීම.

මේද පරිවෘත්තියේ ඉහත වෙනස්වීම් ධමනි සිහින් වීම වේගවත් කිරීමට හේතු වේ.

ප්‍රෝටීන් පරිවෘත්තීය උල්ලං lation නය කිරීම. මෙම ආබාධ ප්‍රෝටීන් බිඳවැටීම හා දුර්වල වූ ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණයට සම්බන්ධ වේ. ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණය නිෂේධනය කිරීම යනු ඒවායේ සං from ටක වලින් කාබෝහයිඩ්‍රේට් සෑදීම සඳහා පූර්වාවශ්‍යතාවයකි - ග්ලූකෝකොජෙනොසිස්, එය ග්ලූකෝකෝටිකොයිඩ් හා ග්ලූකොජන් මගින් උත්තේජනය වේ. ප්ලාස්මා වල ප්‍රෝටීන් සංයුතිය කඩාකප්පල් වේ:

ඇල්බියුමින් අඩු,

ග්ලෝබියුලින් සාන්ද්‍රණය වර්ධනය වෙමින් පවතී,

ඇල්ෆා -2 ග්ලයිකොප්‍රෝටීන මට්ටම වැඩි කරයි.

හේතු විද්‍යාව. IDDM බහුකාර්ය උරුමය ලෙස සැලකේ. IDDM වලට හේතු වන බාහිර හා අන්තරාසර්ග සාධක දැන් හැඳින්වේ දියවැඩියා. දියවැඩියා සාධක යනු සිදුවීම් වන අතර, ඒ ඕනෑම එකක්, යම් තරමක සම්භාවිතාවක් සහිතව, ජානමය ලක්ෂණ සහිත වාහකයන් තුළ IDDM සංවර්ධනය කිරීමට හේතු වේ. වෛරස් හා රසායනික ඩයබිටොජන් වලට ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරය නියාමනය කිරීමේ පාරම්පරික ලක්ෂණ ඇති ජානමය වශයෙන් නැඹුරු වූ පුද්ගලයින්ගේ ශරීරයේ клеток සෛලවල ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ සයිටොලයිසිස් ඇති කිරීමට හැකියාව ඇත. ප්‍රකෝපකාරී බලපෑම වඩාත් වැදගත් වන්නේ ඔන්ටොජෙනිසිස් හි මුල් හා සාපේක්ෂව සීමිත කාල පරිච්ඡේදයේදී ය. IDDM සහිත රෝගීන් තරුණ වියේදී අසනීප වන්නේ එබැවිනි.

ජාන විද්‍යාවISDM. වර්තමානයේ, 2, 6, 10, 11, 14, 16 සහ 18 වර්ණදේහවල විවිධ අඩවි 20 ක් දක්වා ඇති අතර, රෝගයට ධනාත්මක ලෙස සම්බන්ධ වී ඇත. මොනොසයිගොටික් නිවුන් දරුවන්ගේ සම්මුතිය 30-54% නොඉක්මවිය යුතුය. IDDM සහිත ආසන්න relatives ාතීන්ගේ දරුවන් තුළ, රෝග සංඛ්යාතය 6% ට ආසන්න වේ. නැඹුරුතාවයට සුවිශේෂී දායකත්වයක් ලබා දෙන්නේ ඩීආර් ලොකි අතර වර්ණදේහ 6 හි කෙටි හස්තයේ එච්එච්එච් ජාන කලාපය විසිනි.₃, ඩී.ආර්₄, DQ_3,2. දෙවන පන්තියේ එච්.සී.ජී.එස් ප්‍රෝටීන් ලොකි සහ අයි.ඩී.ඩී.එම් සම්බන්ධ කිරීම එච්.සී.ජී.එස් ප්‍රෝටීන වල ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාකාරකම් මගින් පැහැදිලි කෙරෙන බව විශ්වාස කෙරේ. කොකේසියානු ජාතිකයන් අතර, IDDM රෝගීන්ගෙන් 95% ක්ම MHC DR ප්‍රතිදේහජනක වාහකයන් වේ₃, ඩී.ආර්₄ සහ / හෝ එහි සංයෝජන. මෙම හැප්ලොටයිපයේ වාහකයන්ගේ ගෝලීය සාමාන්‍ය ජනගහන ප්‍රතිශතය 4% ට වඩා වැඩි නොවේ.

ජානමය සලකුණු සහ රෝග පින්තූරයේ ලක්ෂණ අනුව, IDDM 1a සහ 1b යන උප වර්ග වලට බෙදිය හැකිය. උප වර්ගය 1b මගින් එච්.සී.සී.එච් හි ඩීආර් ප්‍රතිදේහජනක කට්ටලයක් නිරන්තරයෙන් පැවතීම මගින් සංලක්ෂිත වේ₃ (ඩී₃) -බී₈-A, උප වර්ගය 1a - ඩී.ආර්₄ (ඩී₄ ) -බී₁₅-ඒ₂-සීඩබ්ලිව්₃. නිශ්චිත ආසාදිත ප්‍රකෝප කිරීමක් අවශ්‍ය නොවන අන්තරාසර්ග ග්‍රන්ථිවල පද්ධතිමය ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ඉන්ද්‍රිය-විශේෂිත සෙනෙහසක IDDM හි පසුබිමට එරෙහිව 1b සංයෝජනය සමඟ සම්බන්ධ වේ. IDDM රෝගීන්ගෙන් 15% ක් පමණ මෙම උප වර්ගයට අයත් වේ.  සෛල වලට එරෙහිව ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණයේ ප්‍රකාශනයන් අඛණ්ඩව පවතින අතර ඒ සමඟම ඉන්සියුලින් සඳහා ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරයක් නොපවතී. ඔටෝඉමියුන් පොලිඑන්ඩොක්‍රිනෝපති රෝග ලක්ෂණ 1a හි ලක්ෂණයක් නොවන අතර ව්යාධිජනක ක්‍රියාවලියේදී ආසාදනයේ භූමිකාව සොයාගත හැකිය. Клеток සෛල වලට එරෙහි ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණය අස්ථිර වන අතර ඉන්සියුලින් සඳහා ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරය සෑම විටම දැඩි ලෙස ප්‍රකාශ වේ.

පෙන්වා දී ඇති පරිදි, දැනට බෝවන හා බෝ නොවන දියවැඩියා රෝග ගැන කතා කරයි. පළමුවැන්න අතර වෛරස් වර්ග රාශියක් ඇත: රුබෙල්ලා, මැම්ප්ස් එන්නත, එප්ස්ටයින්-බාර්, එන්ටර් වයිරස් කොක්සැකි බී₄ අග්න්‍යාශයික දූපත් වල සෛල වලට හානි කිරීමට සායනික ද්‍රව්‍ය හා පර්යේෂණාත්මක ආකෘතීන්ට හැකියාව ඇති කොක්සැකි, ප්‍රති වෛරස්, සයිටෝමෙගෙලෝ වයිරස් නොවේ. නිදසුනක් වශයෙන්, තුන්වන ත්‍රෛමාසිකයේ රුබෙල්ලා වැළඳී ඇති මව්වරුන්ට උපත ලැබූ ළදරුවන්ගෙන් 40% ක් පමණ ඔවුන්ගේ ප්‍රසව ජීවිතයේ පළමු වසර වලදී IDDM රෝගයට ගොදුරු වේ.

බොහෝ දියවැඩියා වෛරස් මගින් අයිලට්  සෛලවල ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ සයිටොලයිසිස් ඇති කරයි. ඔටෝඇන්ටිබොඩී වල ක්‍රියාකාරිත්වය බී සෛලවල සයිටොප්ලාස්මික් හා න්‍යෂ්ටික ප්‍රතිදේහජනක වලට එරෙහිව යොමු කෙරේ. අග්න්‍යාශයික වෛරස් වලට සමාන සෛල ව්‍යුහයන් බන්ධනය කිරීමට මෙම ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිදේහවලට හැකි වේ. ලිම්ෆොට්‍රොපික් වෛරස් ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිශක්තිකරණ යාන්ත්‍රණවල (එප්ස්ටයින්-බාර් සහ සරම්ප වෛරස්) බහු අවයවික ආරම්භකයින් ලෙස හෝ ටී-මර්දක (රෙට්රො වයිරස්) හෝ ටී-ප්‍රයෝගකාරක උත්තේජක ලෙස ක්‍රියා කරයි. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, ස්වයංක්‍රීයව ක්‍රියා කිරීමේ ක්‍රියාවලිය වෛරස් මගින් ඇති කරන මර්දනකාරක iency නතාවයේ ප්‍රති / ලයක් විය හැකිය. ඒ අතරම, පරම්පරාගතව නැඹුරු වූ විෂයන්හි ආසාදන වලදී ප්‍රතිශක්තිකරණ සයිටොලිස් ආවේනික වේ.

අග්න්‍යාශයට වෛරස් හානියක් සිදු වුවහොත් ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිශක්තිකරණ සයිටොලිසිස් ප්‍රභවයේ වෛරස් වල ප්‍රකෝපකාරී කාර්යභාරය වන්නේ ඉන්ටර්ලූකින් සහ ඉන්ටර්ෆෙරෝන්, විශේෂයෙන් - ඉන්ටර්ෆෙරෝන් ය. මෙම සයිටොකයින клет සෛල මත එම්එච්සී ප්‍රතිදේහජනක ප්‍රකාශනය සහ මතුපිට ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ සයිටොලයිසිස් සඳහා මතුපිට генов සෛල ප්‍රතිදේහජනක ස්වයං ඉදිරිපත් කිරීම මෙන්ම නිරන්තර වෛරස් තුවාල වල නියෝඇන්ටිජන් පෙනුම ද ඇති කරයි.

රසායනික දියවැඩියා වලට ඇලෝක්සාන්, යූරික් අම්ලය, ස්ට්‍රෙප්ටොසොසින්, ඩයිටිසෝන්, එන්නත (කෘන්තක පාලන කාරක), බෝවින් සේරම් ඇල්බියුමින් (ගව කිරි වලින් කොටසක්), නයිට්‍රොසැමයින් සහ නයිට්‍රොසෝරියා (දුම් නිෂ්පාදනවල දක්නට ලැබේ), පෙන්ටමිඩින් (නියුමෝසිස්ටෝසිස් සඳහා ප්‍රතිකාරයක්) , ආහාර සයනයිඩ් අඩංගු නිෂ්පාදන (ඇප්රිකොට් ඇටයේ කර්නල්, ආමන්ඩ්, අප්‍රිකානු මූල භෝග වන කසාවා, ආදිවාසීන් මිලියන 400 ක් පමණ පෝෂණය කරයි). දුම්පානය සහ මත්පැන් රුධිර සයනයිඩ් මට්ටම ඉහළ නැංවීමටත්, ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණයේ ප්‍රකාශනයන් වැඩි දියුණු කිරීමටත්, හිමොක්‍රොමැටෝසිස් සහ අග්න්‍යාශයේ පිළිකා වර්ධනයට දායක වේ.

දියවැඩියා වලට ප්‍රතිවිරුද්ධව, ආරක්ෂිත බලපෑමක් ඇති ද්‍රව්‍ය, ඊනියා ප්‍රතිජීවකජනක විස්තර කෙරේ.ඒවා අතර සල්ෆර් අඩංගු ඇමයිනෝ අම්ල ලෙස හැඳින්වෙන අතර එහි iency නතාවය ආහාර සයනයිඩ්, ප්‍රතිඔක්සිකාරක, සින්ක් (ඉන්සියුලින් තැන්පත් කිරීමට සහභාගී වේ), විටමින් පීපී (ඇපොප්ටෝසිස් සහ නෙරෝසිස් වළක්වයි, IDDM සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා භාවිතා කරයි), මුහුදු ආහාර වලින් බහු අසංතෘප්ත මේද අම්ල (සුප්‍රසිද්ධ IL-1 සහ TNF-of සංශ්ලේෂණය වළක්වයි).

අග්න්‍යාශයික දූපත් වලට රසායනික හානිවීමේ ප්‍රධාන යාන්ත්‍රණයන් වේ interleukin- යැපෙන ප්‍රකාශනය DR ප්‍රෝටීන වල в සෛලවල පටලය මත සාමාන්‍ය ලෙස නොපවතී, ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ වෙනස් කිරීම සහ ස්වයංක්‍රීයකරණයහරස් හෝ පොදු ප්‍රතිදේහජනක නිර්ණායක නිසා ඇති වන අතර ,. neoantigen ප්‍රකාශනයට ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරයසෛල විනාශ වීම නිසා. ඒ අතරම, ප්‍රතිදේහජනක ප්‍රතිදේහ සහ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ දැවිල්ලෙහි මැදිහත්කරුවන් විසින් клеток සෛල ප්‍රගුණනය මර්දනය කළ හැකිය.

IDDM හි ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලීන් පිළිබඳව ඉහත සාරාංශගත කිරීමෙන් අපි ප්‍රධාන ඒවා ඉස්මතු කරමු. මෙය පළමුව, සයිටොටොක්සික් ටී-ලිම්ෆොසයිට් (සෛල-මැදිහත් වූ ආසාත්මිකතා) නිසා ඇතිවන ආසාත්මිකතා ඉන්සියුලින්, ඩීආර්-ප්‍රෝටීන වල සම්මතයට අනුකූල නොවන සෛලවල පටල මත on- සෛල ප්‍රකාශ කිරීම නිසා ය. නියෝඇන්ටයිජන් ප්‍රකාශ කිරීම, ගුප්ත වෛරස් ජෙනෝමයේ නිෂ්පාදන මෙන්ම second සෛල මත දෙවන පන්තියේ එච්එච්එච් ජානවල අසාමාන්‍ය ප්‍රකාශනය බැහැර නොකෙරේ. දෙවනුව, අනුපූරක-යැපෙන සහ ප්‍රතිදේහ-මැදිහත් වූ සෛල සයිටොටොක්සිසිටි (සයිටොටොක්සික් හෝ සයිටොලිටික්, අසාත්මිකතා වර්ගය) මගින් නිරූපණය කෙරෙන д සෛල විනාශ කිරීමේ හාස්‍යජනක-මැදිහත් වර්ගය. ස්‍රාවය කරන ලද සයිටොකයින (IL-1, TNF-, ලිම්ෆොටොක්සින්, - ඉන්ටර්ෆෙරෝන්, පට්ටිකා සක්‍රීය කිරීමේ සාධකය, ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින්) auto සෛල ස්වයංක්‍රීයව විනාශ වීමට පෙර පවා ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වීම වළක්වයි. IL-1 සඳහා මෙය විශේෂයෙන්ම සත්‍ය වේ, එය  සෛලවල ග්ලූකෝස් වලට සංවේදීතාව අඩු කරයි. ලිම්ෆොසයිට් හා මැක්‍රෝෆේජ් මගින් ස්‍රාවය කරන මෙම සයිටොකයින සයිටොටොක්සික්, ප්‍රතිප්‍රතිවිරෝධක සහ විෂබීජ නාශක බලපෑම් ඇති කරයි. ඔටෝඇලර්ජික් සයිටොලයිසිස් වලට අමතරව, ID සෛල වල සෛලවල මයිටොටික් ක්‍රියාකාරිත්වය වසා දැමීම මගින් සංලක්ෂිත වේ.

IDDM හි ව්‍යාධිජනකය.IDDM හි ව්‍යාධිජනක ක්‍රියාවලියේ ප්‍රධාන සම්බන්ධකයක් වන්නේ අග්න්‍යාශයික දූපත් වල cells- සෛලවල ප්‍රගතිශීලී මරණයයි. මෙය දූපත් වල ඇති විෂම සෛලීය සම්බන්ධතා, ඉන්සියුලිනෝපීනියා, දූපත් අතිරික්තයක් සහ දූපත් වලින් පිටත ප්‍රතිවිරුද්ධ හෝමෝනවල වෙනසක් ඇති කරයි. එහි ප්‍රති As ලයක් ලෙස ග්ලූකෝස් භාවිතය සහ සියලු වර්ගවල පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලිය කඩාකප්පල් වේ. නිදන්ගත පරිවෘත්තීය ආබාධ IDDM හි සංකූලතා ඇති කරයි, ඒවායින් ප්රධාන වන්නේ ඇන්ජියෝපති සමඟ සම්බන්ධ වේ.

ප්‍රකෝපකාරී වෛරස් සහ / හෝ රසායනික ඩයබිටොජන් වල කාර්යභාරය වන්නේ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ වෙනස් කිරීමකි. IDDM 1b හි උප ප්‍රභේදයක් සහිත රෝගීන්ගෙන් 10% ක් තුළ (පද්ධතිමය ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ පොලිඑන්ඩොක්‍රිනෝපති සමඟ ඒකාබද්ධව), ප්‍රකෝප කිරීම අවශ්‍ය නොවේ. IDDM 1a හි උප ප්‍රභේදයක් ඇති රෝගීන් තුළ, ප්‍රකෝපකාරී සිදුවීමක් මුල් ඔන්ටොජෙනිසිස් හෝ උපතට පෙර සිදුවිය යුතුය. IDDM යනු දිගු ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රෝඩ්‍රෝම් සහ පරිවෘත්තීය වන්දි ගෙවන කාලයකි. ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියේ ආරම්භයේ සිට ග්ලූකෝස් නොඉවසීම ආරම්භය දක්වා වූ කාල පරාසය අවුරුදු 3-4 ක් වන අතර ඉන්සියුලින් නිපදවීමේ හැකියාව අඩුවීම සහ පැහැදිලිව පරිවෘත්තීය දිරාපත් වීමේ පළමු ප්‍රකාශනයන් අතර දීර් est තම කාලය අවුරුදු 1-12 කි. IDDM හි උපරිම සිදුවීම උපතේ සිට 3 දක්වා සහ අවුරුදු 9 සිට 13 දක්වා වයස් සීමාවන් තුළ සිදු වේ. අවුරුදු 14 කට පසු, සෛල විනාශ කිරීම අවුලුවාලීමට එන්ඩොජෙනස් ඩයබිටොජන් වල විභවය අඩු වේ.

අයිඑස්ඩීඑම් හි මෝෆෝෆන්ෂන් පදනම. ප්‍රතිශක්ති විද්‍යාත්මක වෙනස්වීම් වලට ප්‍රතිචාර වශයෙන්, අග්න්‍යාශයික දූපත් මගින් ඉන්සියුලින් වර්ධනය වන අතර එය සෛල මිය යාම, ප්‍රත්‍යක්ෂ වෙනස්වීම්, ලිම්ෆොසයිට්, මැක්‍රෝෆේජ්, ඊසිනොෆිල්ස්, දූපත් ආක්‍රමණය, ස්නායු සෛල සම්බන්ධතා විකෘති කිරීම සහ සෛල භූ ලක්ෂණ හා අන්තර් සෛල සම්බන්ධතා මගින් ප්‍රකාශ වේ. සායනිකව පෙනෙන දියවැඩියාව ඇති වන විට, අග්න්‍යාශයේ බර දෙකින් අඩු වේ, දූපත් වල ස්කන්ධය - තුන් ගුණයකින් සහ බී සෛල - 850 ගුණයකින් වැඩි වේ. ඒ අතරම, අසංවිධිත දූපත් වල A- සෛල (75% දක්වා) සහ δ- සෛල (25% දක්වා) අනුපාතය වර්ධනය වේ. එහි ප්‍රති As ලයක් ලෙස, IDDM සහිත රෝගීන්ගේ රුධිරයේ ඇති ග්ලූකගන් / ඉන්සියුලින් අනුපාතය, රෝගය වර්ධනය වන විට, අනන්තය දක්වා නැඹුරු වේ.

දියවැඩියාව වර්ගීකරණය.ප්‍රාථමික දියවැඩියා රෝගයේ පළමු වර්ගයේ සමාන පද: ඉන්සියුලින් මත යැපෙන, හයිපොයින්සුලිනමික්, යෞවන (බාල) IDDM) ප්‍රාථමික දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 20% ක් පමණ වේ. උප වර්ග: Ia - ජාන හා පාරිසරික බලපෑම් වල එකතුවක් හේතුවෙන්, Ib - ප්‍රාථමික, බාහිර ප්‍රකෝප කිරීමකින් තොරව ජානමය වශයෙන් තීරණය කරනු ලැබේ, Ic - බාහිර රසායනික හා වෛරස් ඩයබිටොජන් මගින් සෛල වලට ප්‍රාථමික හානියක් සිදු වේ.

ප්‍රාථමික දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව (ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන, හයිපර්ඉන්සුලිනමික්, වැඩිහිටියන්, වැඩිහිටියන්, තරබාරු, එන්.අයි.ඩී.එම්) දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 80% ක්ම පහත දැක්වෙන උප වර්ග සමඟ ඇත:

IIa - තරබාරු නොවන රෝගීන් තුළ NIDDM,

IIb - තරබාරු රෝගීන් තුළ NIDDM,

IIс - තරුණ වයසේ NIDDM.

"IDDM", "NIDDM" යන යෙදුම් සායනික පා course මාලාව විස්තර කරයි (කීටෝඇසයිඩෝසිස් වලට ගොදුරු විය හැකි අතර කීටොඇසයිඩෝසිස් වලට ප්‍රතිරෝධී වේ, වගුව 3.1), සහ "I සහ II වර්ග" යන වචන මගින් රෝගයේ ව්‍යාධිජනක යාන්ත්‍රණයන් (ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ හෝ වෙනත් යාන්ත්‍රණවල ආධිපත්‍යයේ ප්‍රති result ලය) සඳහන් කරයි.

ද්විතියික දියවැඩියාව (මේවා හයිපර්ග්ලයිසමික් ​​හෝ දියවැඩියා සින්ඩ්‍රෝම් වන අතර ඒවා අග්න්‍යාශයට බලපාන රෝග හෝ කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය නියාමනය කිරීමේ ක්‍රමයේ ප්‍රති result ල වේ).

Клеток සෛල ස්වයංක්‍රීයව විනාශ නොකිරීම නිසා ඇතිවන ද්විතියික දියවැඩියාව (නිදන්ගත අග්න්‍යාශය, පිළිකා, හිමොක්‍රොමැටෝසිස්, සිස්ටෝසිස්, කම්පනය),

පරස්පර හෝමෝන අධි නිෂ්පාදනය සමඟ අන්තරාසර්ග ආබාධ නිසා ඇතිවන ද්විතියික දියවැඩියාව (කුෂින්ගේ සින්ඩ්‍රෝමය, ඇක්‍රොමැගලි, ෆියෝක්‍රොමොසිටෝමා, ග්ලූකගන්, හයිපර් තයිරොයිඩ්වාදය, පයිනල් ග්‍රන්ථි හයිපර්ප්ලාසියාව),

medicines ෂධ භාවිතා කිරීමේ ප්‍රති secondary ලයක් ලෙස ද්විතියික iatrogenic දියවැඩියාව (කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ්, ACTH, මුඛ ප්‍රතිංධිසරාේධක, ප්‍රොප්‍රනොලෝල්, විෂ නාශක, සමහර ඩයියුරිටික්),

ජානමය වශයෙන් තීරණය කරන ලද සින්ඩ්‍රෝම් වල ද්විතියික දියවැඩියාව (ලිපොඩිස්ට්‍රොෆි, ද්විතියික ස්ථුලතාවයේ හයිපොතලමියම් ආකාර, පළමු වර්ගයේ ග්ලයිකොජෙනොසිස්, ඩවුන්ස් රෝගය, ෂෙරෙෂෙව්ස්කි, ක්ලයින්ෆෙල්ටර්.

IDDM සහ NIDDM අතර වෙනස්කම් සඳහා නිර්ණායක

නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවය

සාපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවය

 සෛල වලට එරෙහිව ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලිය

ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක් නොමැත

ප්‍රාථමික ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය නොමැතිකම

කීටොඇසයිඩෝසිස් ඇතිවීමේ වැඩි අවදානමක්

කීටොඇසයිඩෝසිස් අවදානම අඩුය

තරබාරුකම සමඟ සම්බන්ධයක් නැත

තරබාරුකමට සබැඳියක් සොයා ගන්න

සමාන නිවුන් දරුවන්ගේ සම්මුතිය 30-50%

සමාන නිවුන් දරුවන්ගේ එකඟතාව 90-100%

IDDM හි ව්‍යාධිජනක ක්‍රියාවලියේ ප්‍රධාන සම්බන්ධකය වන්නේ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ වෙනස් කිරීම හේතුවෙන් සෛලවල ප්‍රගතිශීලී මරණය බව අපි නැවත වරක් අවධාරණය කරමු. IDDM ප්‍රතිදේහජනක සලකුණු හඳුනාගෙන ඇත - මේවා MHC ප්‍රතිදේහජනක DR වේ₃, ඩී.ආර්₄, DQ_3.2.

IDDM සමඟ පියා රෝගාතුරව සිටින පවුල්වල, මව අසනීපව සිටින පවුල්වලට වඩා රෝගී දරුවන්ගේ සංඛ්‍යාව 4-5 ගුණයකින් වැඩිය.

AB0 සහ Rh + පද්ධතියේ මව සහ කලලරූපය අතර ප්‍රතිශක්තිකරණ ගැටුම IDDM වර්ධනය වීමේ අවදානම වැඩි කරයි.

කෙසේ වෙතත්, ජානමය නැඹුරුතාවයක් මගින් රෝගයේ ඉහළ සම්භාවිතාවක් පමණක් නිර්මාණය වේ. ක්‍රියාත්මක කිරීම සඳහා, බෝවන හා බෝ නොවන දියවැඩියා සාධක අවශ්‍ය වේ. ඩයබිටොජන් වල ක්‍රියාකාරිත්වයේ යාන්ත්‍රණය ඉන්ටර්ලූකින් මත යැපෙන - සෛල ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිදේහ සමඟ සම්බන්ධ වේ. NIDDM රෝගීන්ගෙන් සැලකිය යුතු ප්‍රමාණයක් දියවැඩියාවේ පරිණාමයේ මුල් අවධියේ සිටින නමුත් කීටොඇසයිඩෝසිස් වැළැක්වීම සඳහා ප්‍රමාණවත් ඉන්සියුලින් ප්‍රමාණයක් ඇති බව විශ්වාස කිරීමට හේතු තිබේ. තරබාරුකමේ ඇති NIDDM සැලකිය යුතු ව්‍යාධිජනක යාන්ත්‍රණයක් ඇත - ප්‍රති-සයිටොකීන් TNF-of හි ඇඩිපොසයිට් නිෂ්පාදනය. IDDM සහ NIDDM බොහෝ ව්‍යාධිජනක සම්බන්ධතා ඇති අතර ඒ අතරම, මිශ්‍ර හා සංක්‍රාන්ති ආකාරවල පැවැත්ම ප්‍රතික්ෂේප කළ නොහැක.

"ඊබර්ස් පැපිරස්" යන වෛද්‍ය නිබන්ධනයේ දියවැඩියාව ස්වාධීන අන්තරාසර්ග රෝගයක් ලෙස විස්තර කිරීම. දියවැඩියාව වර්ගීකරණය, එහි රෝග ලක්ෂණ සහ හේතු. රෝග විනිශ්චය: මුත්රා විශ්ලේෂණය, සීනි සඳහා රුධිරය සහ ග්ලයිකේටඩ් හිමොග්ලොබින්.

ඔබේ හොඳ කාර්යය දැනුම පදනමට ඉදිරිපත් කිරීම පහසුය. පහත පෝරමය භාවිතා කරන්න

සිසුන්, උපාධිධාරී සිසුන්, ඔවුන්ගේ අධ්‍යයන හා වැඩ කටයුතුවලදී දැනුම පදනම් කරගත් තරුණ විද්‍යා scientists යින් ඔබට බෙහෙවින් කෘත ful වනු ඇත.

පළ කරන ලදි http://www.allbest.ru/

උසස් වෘත්තීය අධ්‍යාපනයේ රාජ්‍ය අයවැය අධ්‍යාපන ආයතනය

"වයඹ දිග වෛද්‍ය විශ්ව විද්‍යාලය

ඒවා. රුසියානු සමූහාණ්ඩුවේ සෞඛ්‍ය අමාත්‍යාංශයේ I.I. Mechnikov »

සාරාංශයේ තේමාව: "ඉන්සියුලින් මත යැපෙන රෝග විනිශ්චය කිරීමේ මූලධර්ම

සහ ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව "

කෙගේ මෙලිස් දිමිත්‍රිවිච්

අපේ යුගයට අවුරුදු පහළොවකට පෙර පවා පුරාණ ඊජිප්තුවරුන් ඔවුන්ගේ වෛද්‍ය නිබන්ධනය වන “ඊබර්ස් පැපිරස්” දියවැඩියාව ස්වාධීන රෝගයක් ලෙස විස්තර කළේය. පුරාණ ග්‍රීසියේ හා රෝමයේ ශ්‍රේෂ් doctors වෛද්‍යවරු මෙම අද්භූත රෝගය ගැන වෙහෙස නොබලා සිතූහ. වෛද්‍ය අරිටවුස් “දියවැඩියාව” යන නම ඉදිරිපත් කළේය - ග්‍රීක බසින් “මම ගලා බසිනවා.” විද්‍යා cell සෙල්සස් තර්ක කළේ දියවැඩියාව ඇතිවීමට අජීර්ණය හේතු විය යුතු බවත්, රෝගියාගේ මුත්රා රස බැලීමෙන් මහා හිපොක්‍රටීස් රෝග විනිශ්චය කළ බවත්ය. මාර්ගය වන විට, පුරාණ චීන ජාතිකයන් ද දැන සිටියේ දියවැඩියාව සමඟ මුත්රා මිහිරි වන බවයි. ඔවුන් මැස්සන් (සහ බඹරුන්) භාවිතා කරමින් මුල් රෝග විනිශ්චය ක්‍රමයක් ඉදිරිපත් කළහ. මැස්සන් මුත්රා සමඟ පීරිසියක වාඩි වී සිටී නම්, මුත්රා මිහිරි වන අතර රෝගියා අසනීප වේ.

දියවැඩියා රෝගය යනු අග්න්‍යාශයේ හෝමෝනය වන ඉන්සියුලින් හි නිරපේක්ෂ හෝ සාපේක්ෂ iency නතාවය හේතුවෙන් රුධිරයේ සීනි වැඩි වීමක් මගින් සංලක්ෂිත අන්තරාසර්ග රෝගයකි. මෙම රෝගය සියලු වර්ගවල පරිවෘත්තීය, රුධිර නාල වලට හානි කිරීම, ස්නායු පද්ධතියට මෙන්ම අනෙකුත් අවයව හා පද්ධති උල්ලං to නය කිරීමකට තුඩු දෙයි.

වෙනස: දියවැඩියා රෝගය අන්තරාසර්ග හිමොග්ලොබින්

ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාව (පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව) ප්‍රධාන වශයෙන් ළමුන් හා තරුණයින් තුළ වර්ධනය වේ,

ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව (දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව) සාමාන්‍යයෙන් වැඩි බරක් ඇති 40 ට වැඩි පුද්ගලයින් තුළ වර්ධනය වේ. මෙය වඩාත් සුලභ ආකාරයේ රෝගයකි (80-85% අතර දක්නට ලැබේ),

ද්විතියික (හෝ රෝග ලක්ෂණ සහිත) දියවැඩියා රෝගය,

මන්දපෝෂණ දියවැඩියාව

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව තුළ අග්න්‍යාශයේ අක්‍රියතාවයක් හේතුවෙන් නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවයක් පවතී.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ සාපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවයක් සටහන් වේ. අග්න්‍යාශ සෛල එකවරම ප්‍රමාණවත් තරම් ඉන්සියුලින් නිපදවයි (සමහර විට වැඩි වූ ප්‍රමාණයක් පවා). කෙසේ වෙතත්, සෛලය සමඟ එහි සම්බන්ධතාවය සහතික කරන සහ රුධිරයෙන් ග්ලූකෝස් සෛලයට ඇතුළු වීමට උපකාරී වන ව්‍යුහ ගණන සෛල මතුපිට අවහිර වී හෝ අඩු වේ. සෛල ග්ලූකෝස් iency නතාවය ඊටත් වඩා විශාල ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය සඳහා සං signal ාවක් වන නමුත් මෙය කිසිදු බලපෑමක් නොකරන අතර කාලයත් සමඟ ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය සැලකිය යුතු ලෙස අඩු වේ.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවට ප්‍රධාන හේතුව ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ අක්‍රමිකතාවයක් හේතුවෙන් ඇති වන ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක් වන අතර එමඟින් අග්න්‍යාශ සෛල විනාශ කිරීමට ප්‍රතිදේහ ශරීරයේ නිපදවනු ලැබේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමට බලපාන ප්‍රධාන සාධකය වන්නේ මෙම රෝගයට ජානමය නැඹුරුතාවයක පසුබිමට එරෙහිව වෛරස් ආසාදනයකි (රුබෙල්ලා, චිකන්පොක්ස්, හෙපටයිටිස්, මැම්පස් (මැම්පස්) යනාදියයි.

සෙලේනියම් අඩංගු ආහාරමය අතිරේක ආහාර ගැනීම දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව වැළඳීමේ අවදානම වැඩි කරයි.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ වර්ධනයට බලපාන ප්‍රධාන සාධක දෙක නම්: තරබාරුකම සහ පාරම්පරික නැඹුරුතාවයක්:

තරබාරුකම තරබාරුකම ඉදිරියේ මම තේ හැදි. II තේ හැදි සමඟ දියවැඩියාව වැළඳීමේ අවදානම 2 ගුණයකින් වැඩි වේ. - 5 වතාවක්, කලාව සමඟ III - 10 වතාවකට වඩා. තරබාරුකමේ උදර ස්වරූපය රෝගයේ වර්ධනය සමඟ වඩාත් සම්බන්ධ වේ - උදරයේ මේදය බෙදා හරින විට.

පාරම්පරික නැඹුරුතාවයක්. දෙමව්පියන් හෝ ආසන්නතම පවුල තුළ දියවැඩියාව ඇති විට, රෝගය වැළඳීමේ අවදානම 2-6 ගුණයකින් වැඩි වේ.

ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව ක්‍රමයෙන් වර්ධනය වන අතර රෝග ලක්ෂණ වල මධ්‍යස්ථ බරපතලකම මගින් සංලක්ෂිත වේ.

ඊනියා ද්විතියික දියවැඩියාවට හේතු විය හැක්කේ:

1. අග්න්‍යාශ රෝග (අග්න්‍යාශය, ගෙඩියක්, වෙන් කිරීම ආදිය),

2. හෝමෝන ස්වභාවයේ රෝග (ඉට්සෙන්කෝ-කුෂින්ස් සින්ඩ්‍රෝමය, ඇක්‍රොමැගලි, විසරණය වන විෂ සහිත ගොයිටර්, ෆියෝක්‍රොමොසිටෝමා),

3. drugs ෂධ හෝ රසායනික ද්‍රව්‍යවලට නිරාවරණය වීම,

4. ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහක වෙනස් කිරීම,

5. සමහර ජානමය සින්ඩ්‍රෝම් ආදිය.

වෙනමම, ගර්භනී කාන්තාවන්ගේ දියවැඩියාව සහ මන්දපෝෂණය හේතුවෙන් දියවැඩියාව හුදකලා වේ.

පවත්නා පැමිණිලි සහ නිර්නාමික තොරතුරු තක්සේරු කිරීමට අමතරව, රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය අනිවාර්ය වේ. නිරාහාරව ඇති ග්ලූකෝස් නිර්ණය කිරීම සහ විවිධ බර පැටවීම, මුත්රා වල ඇති ග්ලූකෝස් සහ කීටෝන් සිරුරු හඳුනා ගැනීම, ඉන්සියුලින් අධ්‍යයනය කිරීම, රුධිරයේ ඇති සී-පෙප්ටයිඩ්, ග්ලයිකෝසිලේටඩ් රුධිර ප්‍රෝටීන නිර්ණය කිරීම සහ අයිලට් ඉන්සියුලින් නිපදවන අග්න්‍යාශ සෛල වල මාතෘකාව (රෝග හා ප්‍රතිවෛරස් ප්‍රතිදේහ නම්) .

රුධිරයේ සීනි පරීක්ෂණය

ඉහළ තොරතුරු සහ දැරිය හැකි ක්‍රමයක් වන්නේ සීනි සඳහා රුධිර පරීක්ෂාවකි. එය උදෑසන හිස් බඩක් මත දැඩි ලෙස සිදු කරනු ලැබේ. සාමාන්‍යයෙන් ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය 3.3 සිට 5.5 mmol / L දක්වා වේ. දිවා කාලයේදී ආහාර වේල අනුව සීනි මට්ටම වෙනස් වේ. රෝග විනිශ්චය සඳහා විවිධ දිනවල විවිධ මිනුම් අවශ්‍ය වේ. දියවැඩියාව ඇති රෝගියෙකු තුළ, ශිරා රුධිරයේ ග්ලයිසිමියාව 10 mmol / l ට වඩා වැඩි වන අතර කේශනාලිකා වල - 11.1 mmol / l වේ. හෝමෝන චිකිත්සාවේ පසුබිමට එරෙහිව (ශල්‍යකර්ම මැදිහත්වීමෙන් පසුව) ගිනි අවුලුවන රෝගයක් උග්‍ර කිරීම සඳහා රසායනාගාර ආකාරයේ පර්යේෂණ භාවිතා නොකෙරේ (නිදසුනක් ලෙස තයිරොයිඩ් හෝමෝන ගන්නා විට).

ග්ලයිකේටඩ් හිමොග්ලොබින් ඇසේ

ග්ලයිකේටඩ් හීමොග්ලොබින් සෑදී ඇත්තේ රතු රුධිරාණු වල දක්නට ලැබෙන හිමොග්ලොබින් ප්‍රෝටීන වලට ග්ලූකෝස් එකතු කිරීමෙනි. අධ්යයනය සඳහා ද්රව්යය ප්රතිදේහ සහිත සම්පූර්ණ රුධිරයයි. මෙම විශ්ලේෂණය දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම, වන්දි තීරණය කිරීම, මෙම රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම පාලනය කිරීම සඳහා අනිවාර්ය වේ. එය පෙන්නුම් කරන්නේ සාමාන්‍ය ග්ලූකෝස් මට්ටම විශ්ලේෂණය කරන අවස්ථාවේ දී නොව පසුගිය මාස තුන තුළ ය. සම්මතය 4-6% ක් වන අතර, මෙම දර්ශකයෙන් විශාල වශයෙන් අපගමනය වීම දියවැඩියාව, ශරීරයේ යකඩ නොමැතිකම පෙන්නුම් කරයි.

සී-පෙප්ටයිඩ නිර්ණය කිරීමෙන් ඉන්සියුලින් මත යැපෙන සහ ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව අතර වෙනස හඳුනා ගැනීමට හැකි වන අතර ඉන්සියුලින් වඩාත් සුදුසු මාත්‍රාව තීරණය කරයි. සාමාන්යයෙන්, සී-පෙප්ටයිඩයේ අන්තර්ගතය 0.5 - 2.0 μg / L වේ. මෙම අගයෙහි අඩුවීමක් පෙන්නුම් කරන්නේ අන්තරාසර්ග ඉන්සියුලින් iency නතාවය, දියවැඩියා රෝගය උග්‍රවීම, මට්ටම ඉහළ යාම පෙන්නුම් කරන්නේ නිදන්ගත වකුගඩු අකර්මණ්‍යතාවය, ඉන්සියුලිනෝමා ය. සී-පෙප්ටයිඩ සෑදීම මැඩපැවැත්වීම සඳහා වූ පරීක්ෂණයේ ආධාරයෙන් සැකයන් ද සනාථ වේ: විශ්ලේෂණයෙන් පසුව, ඉන්සියුලින් ලබා දෙන අතර පැයකට පසුව දෙවන අධ්‍යයනයක් සිදු කරනු ලැබේ.

රෝගයක් හඳුනා ගැනීම සඳහා අතිරේක පියවරක් ලෙස මුත්රා විශ්ලේෂණය භාවිතා කරයි. මුත්රා වල ග්ලූකෝස් හඳුනා ගැනීම ව්යාධි ක්රියාවලියක පැහැදිලි සලකුණක් ලෙස සැලකේ. කීටෝන් සිරුරු හඳුනා ගැනීමෙන් පෙන්නුම් කරන්නේ සංකීර්ණ ස්වරූපයක වර්ධනයයි. මුඛ කුහරයෙන් ඇසිටෝන් වල අඛණ්ඩ ගන්ධයක් පෙන්නුම් කරන්නේ ඇසිටොනුරියා ය.

අන්තරාසර්ග රෝග අනෙකුත් අභ්‍යන්තර අවයවවල ක්‍රියාකාරිත්වයට බලපානු ඇත, එබැවින්, දියවැඩියාව පිළිබඳ පුළුල් රෝග විනිශ්චයක් නිර්දේශ කරනු ලැබේ, රෝගයේ වර්ගය, අවධිය සහ වෙනත් පද්ධතිවල අක්‍රියතාවයන් හඳුනා ගැනීම අරමුණු කර ගෙන. මෙම නඩුවේ වෛද්යවරයා රෝගියාගේ පැමිණිලි, රසායනාගාර සහ උපකරණ අධ්යයනයන් මත පදනම් වේ.

ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝග විනිශ්චය සඳහා ප්‍රධාන නිර්ණායක වන්නේ: නිරාහාරව රුධිර ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය 6.7 mmol / l ට වඩා වැඩි වීම, මුත්රා වල ග්ලූකෝස් සහ කීටෝන් සිරුරු තිබීම, අග්න්‍යාශ සෛල වලට ප්‍රතිදේහ ඉහළ ප්‍රමාණයක් ස්ථාපිත කිරීමයි.ග්ලයිකෝසිලේටඩ් හීමොග්ලොබින් (9% ට වඩා) සහ ෆ ruct ක්ටෝසාමින් (3 mmol / l ට වැඩි) ආදිය අධ්‍යයනය කිරීමෙන් කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය සැඟවුණු ආබාධ හඳුනාගත හැකිය.

ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව සඳහා, රෝග විනිශ්චය නිර්ණායකය වන්නේ නිරාහාර ග්ලූකෝස් මට්ටම 6.7 mmol / L ට වඩා වැඩි වීමයි.

මුත්රා වල ඇති ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ නැංවීම සාමාන්‍යයෙන් තීරණය කරනු ලබන්නේ දෛනික සේවයේ භාගික අධ්‍යයනයක් මගිනි. ග්ලයිකෝසිලේටඩ් හිමොග්ලොබින් සහ ෆ ruct ක්ටෝසාමින් මට්ටම් ද ඉහළ නංවනු ලැබේ. නමුත් ප්‍රතිශක්තිකරණ ඉන්සියුලින් සහ සී-පෙප්ටයිඩ මට්ටම සාමාන්‍ය අගයන් ඉක්මවා නැත.

අත්තනෝමතික ලෙස තෝරාගත් වේලාවක දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම ස්ථාපිත ග්ලූකෝස් අවම වශයෙන් දෙගුණයක් හෝ 11 mmol / l රුධිරයේ ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය මෙන් දෙගුණයක් ස්ථාපිත කිරීම මත පදනම් වූ බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය.

ප්‍රායෝගිකව, දියවැඩියා රෝග විනිශ්චය සඳහා ග්ලූකෝස් බරක් සමඟ පරීක්ෂණයක් පැවැත්වීම අවශ්‍ය වන අවස්ථා බොහෝ විට ඇත (මෙම පරීක්ෂණය සමඟ දුර්වල ග්ලූකෝස් ඉවසීම ද හඳුනා ගනී).

දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම මෙම පරීක්ෂණයේ පහත දැක්වෙන දර්ශකයන් මත පදනම් වේ: හිස් බඩක් මත - 6.7 mmol / l ට වඩා, ග්ලූකෝස් පැටවීමෙන් පැය දෙකකට පසු - 11.1 mmol / l ට වඩා. සාමාන්යයෙන්, මෙම දර්ශකයන් රෝගයේ පළමු සායනික ප්රකාශනයන් සමඟ සමපාත වේ.

දියවැඩියා රෝගයේ සංකූලතා මූලික වශයෙන් භයානක වන්නේ හදිසි ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වන කෝමා වර්ධනය වීමෙනි. එවැනි තත්වයන්ට කීටොඇසයිඩෝසිස් සහ කීටොඇසයිඩෝටික් දියවැඩියා කෝමා, හයිපොග්ලයිසමික් ​​කෝමා මෙන්ම හයිපර්සොමොලර් සහ ලැක්ටිසයිඩල් කෝමා ඇතුළත් වේ. මෙම තත්වයන් වර්ධනය කිරීම උග්ර පරිවෘත්තීය ආබාධ සමඟ සම්බන්ධ වේ. වඩාත් සුලභ කීටොසයිඩෝටික් දියවැඩියා කෝමා සහ හයිපොග්ලයිසමික් ​​කෝමා.

දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීම ඉන්සියුලින් iency නතාවයෙන් සිදුවන පරිවෘත්තීය ආබාධ ඉවත් කිරීම සහ රුධිර නාල වල තුවාල වළක්වා ගැනීම හෝ ඉවත් කිරීම අරමුණු කර ගෙන ඇත. දියවැඩියා රෝගය (ඉන්සියුලින් මත යැපෙන හෝ ඉන්සියුලින් නොවන) මත පදනම්ව, රෝගීන්ට සීනි අඩු කිරීමේ බලපෑමක් ඇති drugs ෂධ සඳහා ඉන්සියුලින් හෝ මුඛ පරිපාලනය නියම කරනු ලැබේ. දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන සියලුම රෝගීන් විශේෂ ist වෛද්‍යවරයකු විසින් පිහිටුවන ලද ආහාරය අනුගමනය කළ යුතු අතර එහි ගුණාත්මක හා ප්‍රමාණාත්මක සංයුතිය ද දියවැඩියා රෝග වර්ගය මත රඳා පවතී. ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් 20% ක් පමණ, වන්දි ලබා ගැනීම සඳහා ඇති එකම සහ ප්‍රමාණවත් ප්‍රතිකාර ක්‍රමය සීනි ආහාරයකි. ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ, විශේෂයෙන් තරබාරුකමේදී, චිකිත්සක පෝෂණය අතිරික්ත බර ඉවත් කිරීම අරමුණු කර ගත යුතුය. එවැනි රෝගීන්ගේ ශරීර බර සාමාන්‍යකරණය කිරීමෙන් හෝ අඩු කිරීමෙන් පසුව, සීනි අඩු කරන drugs ෂධ භාවිතය අඩු වන අතර සමහර විට සම්පූර්ණයෙන්ම ඉවත් කරනු ලැබේ.

දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගියෙකුගේ ආහාර වේලෙහි ප්‍රෝටීන, මේද හා කාබෝහයිඩ්‍රේට් අනුපාතය භෞතික විද්‍යාත්මක විය යුතුය. ප්‍රෝටීන අනුපාතය 16-20%, කාබෝහයිඩ්‍රේට් - 50-60%, මේද - 24-30% විය යුතුය. ආහාර ගණනය කරනු ලබන්නේ ඊනියා පදනම මත ය. පරිපූර්ණ, හෝ ප්‍රශස්ත, ශරීර බර. දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන සෑම රෝගියෙකුම විශේෂ ist වෛද්‍යවරයකු විසින් සම්පාදනය කරන ලද තනි ආහාර වේලක් දැඩිව අනුගමනය කළ යුතුය. රෝගියා විසින් සිදු කරනු ලබන කාර්යයේ බර, උස සහ ස්වභාවය මෙන්ම දියවැඩියා වර්ගයද සැලකිල්ලට ගත යුතුය. එබැවින්, සැහැල්ලු ශාරීරික වැඩ කරන විට, ශරීරයට පරිපූර්ණ බර කිලෝග්‍රෑමයකට 30-40 kcal ලබා ගත යුතු නම්, සැබෑ බර කිලෝග්‍රෑම් 70 ක් වන අතර, සාමාන්‍යයෙන් කිලෝග්‍රෑම් 1 ට 35 kcal, එනම් 2500 kcal අවශ්‍ය වේ. ආහාර නිෂ්පාදනවල ඇති පෝෂ්‍ය පදාර්ථවල අන්තර්ගතය දැන ගැනීමෙන් ඔබට එක් එක් ඒකක ස්කන්ධයට කිලෝග්‍රෑම් ගණන ගණනය කළ හැකිය.

දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගියකුට භාගික පෝෂණය (දිනකට 5-6 වතාවක් ආහාර ගැනීම) නිර්දේශ කෙරේ. රුධිරයේ ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණයෙහි තියුණු උච්චාවචනයන් වළක්වන බැවින් දෛනික ආහාර වේලෙහි දෛනික කැලරි වටිනාකම සහ පෝෂණ අගය හැකි නම් සමාන විය යුතුය. කෙසේ වෙතත්, බලශක්ති පරිභෝජනයේ පරිමාව සැලකිල්ලට ගැනීම අවශ්ය වන අතර එය විවිධ දිනවල වෙනස් වේ. රෝගය සඳහා වඩාත් සම්පූර්ණ වන්දි මුදලක් ලබා ගත හැකි වන පරිදි ආහාර දැඩි ලෙස පිළිපැදීමේ වැදගත්කම අප නැවත වරක් අවධාරණය කළ යුතුය. දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන සීනි රෝගීන්ට සීනි සහ වෙනත් රසකැවිලි, පහසුවෙන් ජීර්ණය කළ හැකි කාබෝහයිඩ්‍රේට් (මිදි, පර්සිමන්, අත්තික්කා, කොමඩු), කුළුබඩු වැනි පලතුරු වේ. සීනි ආදේශක (සෝර්බිටෝල්, සයිලිටෝල්, ආදිය) දිනකට ග්‍රෑම් 30 ට නොඅඩු ප්‍රමාණයකට ආහාරයට ඇතුළත් කළ හැකිය. දියවැඩියාව සහ රෝගියාගේ ශරීර බර අනුව, පාන් පරිභෝජනය දිනකට ග්‍රෑම් 100 සිට 400 දක්වා, පිටි නිෂ්පාදන - දිනකට ග්‍රෑම් 60-90 දක්වා. අර්තාපල් දිනකට 200-300 ග්රෑම්, සත්ව මේද (බටර්, නරක, p රු මස් මේදය) 30-40 ග්රෑම් දක්වා සීමා කර ඇති අතර ඒවා එළවළු තෙල් හෝ මාගරින් සමඟ ප්රතිස්ථාපනය කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ. එළවළු - සුදු ගෝවා, පිපි umbers ් umbers ා, සලාද කොළ, තක්කාලි, zucchini ප්‍රායෝගිකව අසීමිතයි. බීට්, කැරට්, ඇපල් සහ වෙනත් රස නොකළ පලතුරු භාවිතය දිනකට ග්‍රෑම් 300-400 නොඉක්මවිය යුතුය. අඩු මේද වර්ග සහිත මස් හා මාළු වර්ග දෛනික ආහාර වේලට ග්‍රෑම් 200 ට නොඅඩු, කිරි සහ කිරි නිෂ්පාදන - ග්‍රෑම් 500 ට නොඅඩු, ගෘහ චීස් -150 ග්රෑම්, බිත්තර - 1-1, දිනකට බිත්තර 5 ක් ඇතුළත් කළ යුතුය. මධ්යස්ථ (6-10 ග්රෑම් දක්වා) ලුණු සීමා කිරීමක් අවශ්ය වේ.

සීනි දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ දෛනික ආහාර වේලෙහි ප්‍රමාණවත් විටමින් ප්‍රමාණයක් අඩංගු විය යුතුය, විශේෂයෙන් විටමින් ඒ, සී, බී විටමින්. ආහාර වේලක් සම්පාදනය කිරීමේදී රෝගියාගේ තත්වය, අනුකූල රෝග සහ පැටෝල් වැනි තත්වයන් සැලකිල්ලට ගත යුතුය. කීටොඇසයිඩෝසිස් සමඟ, රෝගියාගේ ආහාරයේ ඇති මේද ප්‍රමාණය අඩු වේ; කීටොඇසයිඩෝසිස් තුරන් කිරීමෙන් පසුව, රෝගියාට පෙර දෛනික ආහාර කාණ්ඩයට නැවත පැමිණිය හැකිය. නිෂ්පාදනවල සූපශාස්ත්‍ර සැකසීමේ ස්වභාවය එතරම් වැදගත් නොවන අතර, කොලෙස්ටිස්ටිටිස්, ගැස්ට්‍රයිටිස්, පෙප්ටික් වණ රෝග සහ වෛද්‍ය වැනි අනුකූල රෝගද සැලකිල්ලට ගනිමින් දාරය සෑදිය යුතුය.

Allbest.ru හි පළ කරන ලදි

සමාන ලේඛන

කාලීන කඩදාසි 64.8 K, එකතු කරන ලද්දේ 11/27/2013

ඉන්සියුලින් මත යැපෙන සහ ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයේ වසංගතවේදය. දියවැඩියාව වර්ගීකරණය. දියවැඩියාව සඳහා අවදානම් සාධක. පාලන හා පර්යේෂණාත්මක බිම්වල ජල සැපයුම් තත්වයන් සංසන්දනාත්මකව සනීපාරක්ෂාව තක්සේරු කිරීම. ජනගහනයේ පෝෂණය තක්සේරු කිරීම.

කාලීන කඩදාසි 81.2 K, එකතු කරන ලද්දේ 02/16/2012

දියවැඩියා රෝගයේ නිර්වචනය හා වර්ගීකරණය - ඉන්සියුලින් හෝමෝන .නතාවය හේතුවෙන් වර්ධනය වන අන්තරාසර්ග රෝගයකි. ප්‍රධාන හේතු, රෝග ලක්ෂණ, සායනය, දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනකය. රෝග විනිශ්චය, ප්රතිකාර හා වැළැක්වීම.

ඉදිරිපත් කිරීම 374.7 කේ, එකතු කරන ලද්දේ 12.25.2014

දියවැඩියා රෝගයේ හේතු විද්‍යාව, එහි මුල් රෝග විනිශ්චය. ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණය. රුසියාවේ දියවැඩියාව පැතිරීම. ප්රශ්නාවලිය "දියවැඩියාව පිළිබඳ අවදානම් තක්සේරුව". පරිපූරක වෛද්‍යවරුන් සඳහා වන සංදේශය "දියවැඩියාව පිළිබඳ මුල් රෝග විනිශ්චය."

කාලීන කඩදාසි 1.7 එම්, එකතු කරන ලද්දේ 05/16/2017

දියවැඩියාව පිළිබඳ සායනික විස්තරය ලෝකයේ බහුලව දක්නට ලැබෙන රෝගයකි. අවදානම් සාධක සහ සංවර්ධනයට හේතු අධ්‍යයනය කිරීම. දියවැඩියාවේ සං and ා සහ එහි ප්රකාශනයන්. රෝගයේ බරපතලකම අංශක තුනක්. රසායනාගාර පර්යේෂණ ක්‍රම.

කාලීන කඩදාසි 179.2 K, එකතු කරන ලද්දේ 03/14/2016

දියවැඩියාවේ සංකූලතා සහ ඒවා අධීක්ෂණය කිරීම. හයිපොග්ලයිසමික් ​​තත්වයන්, ඒවායේ විස්තරය. රුධිරයේ ග්ලූකෝස් පිළිබඳ ජෛව රසායනික අධ්‍යයනය. දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම සඳහා වන නිර්ණායක. ග්ලූකෝසුරියා සඳහා දිනපතා මුත්රා පරීක්ෂා කිරීම. මුත්රා වල ඇල්බියුමින් (මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා).

කාලීන කඩදාසි 217.4 K, එකතු කරන ලද්දේ 06/18/2015

දියවැඩියා රෝගයේ වර්ගීකරණය - නිරපේක්ෂ හෝ සාපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවය හේතුවෙන් රුධිරයේ සීනි වල නිදන්ගත වැඩිවීමක් මගින් සංලක්ෂිත අන්තරාසර්ග රෝගයකි. දියවැඩියාවට හේතුව, රෝග විනිශ්චය සහ bal ෂධ පැළෑටි ක්‍රම.

සාරාංශය 23.7 K, 2013 දෙසැම්බර් 2 එකතු කරන ලදි

සාපේක්ෂ හෝ නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවයට සම්බන්ධ අන්තරාසර්ග රෝගයක් ලෙස දියවැඩියාව පිළිබඳ සංකල්පය. දියවැඩියා වර්ග, එහි ප්‍රධාන සායනික රෝග ලක්ෂණ. රෝගයේ ඇති විය හැකි සංකූලතා, රෝගීන්ට සංකීර්ණ ප්‍රතිකාර කිරීම.

ඉදිරිපත් කිරීම 78.6 K, එකතු කරන ලද්දේ 1/20/2016

අන්තරාසර්ග රෝගයක් ලෙස දියවැඩියාව සංලක්ෂිත කිරීම. ගර්භණී සමයේදී දියවැඩියා රෝගයේ V වර්ගය වර්ධනය වීමට හේතු. ගර්භණී දියවැඩියාව: ප්‍රධාන අවදානම් සාධක, විය හැකි සංකූලතා, රෝග විනිශ්චය සහ පාලනය. හයිපොග්ලිසිමියා රෝගයේ ප්‍රධාන රෝග ලක්ෂණ.

සාරාංශය 28.5 K, එකතු කරන ලද්දේ 02/12/2013

1 වන සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ හේතු විද්‍යාව, ව්‍යාධිජනකය, වර්ගීකරණය සහ අවකල රෝග විනිශ්චය නිර්ණායක. දියවැඩියා රෝග සංඛ්‍යා ලේඛන, රෝගයේ ප්‍රධාන හේතු. දියවැඩියා රෝගයේ රෝග ලක්ෂණ, ප්‍රධාන රෝග විනිශ්චය නිර්ණායක.

ඉදිරිපත් කිරීම 949.8 K, එකතු කරන ලද්දේ 03/13/2015

ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයේ (NIDDM) ව්‍යාධිජනකය

ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගය (NIDDM) ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වීම හා එහි ක්‍රියාකාරිත්වයට ප්‍රතිරෝධය දැක්වීම නිසා ඇතිවේ. සාමාන්‍යයෙන්, ග්ලූකෝස් බරකට ප්‍රතිචාර වශයෙන් ඉන්සියුලින් ප්‍රධාන ස්‍රාවය රිද්මයානුකූලව සිදු වේ. ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගීන් (එන්අයිඩීඩීඑම්) සහිත රෝගීන් තුළ, ඉන්සියුලින් බාසල් රිද්මයානුකූලව මුදා හැරීම දුර්වල වන අතර ග්ලූකෝස් පැටවීම සඳහා ප්‍රතිචාරය ප්‍රමාණවත් නොවන අතර ඉන්සියුලින් බාසල් මට්ටම ඉහළ නංවා ඇතත් එය හයිපර්ග්ලයිසිමියා වලට වඩා අඩුය.

ස්ථාවර මුලින්ම පෙනේ හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සහ ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගය (NIDDM) වර්ධනය කිරීම ආරම්භ කරන හයිපර්ඉන්සුලීනෙමියාව. නිරන්තර හයිපර්ග්ලයිසිමියාව මගින් අයිලට් බී සෛලවල සංවේදීතාව අඩු වන අතර එමඟින් රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටමක් සඳහා ඉන්සියුලින් මුදා හැරීම අඩු වේ. ඒ හා සමානව, කාලානුරූපව ඉහළ නංවන ලද බාසල් මට්ටම් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහක වලක්වන අතර ඒවායේ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වැඩි කරයි.

ඊට අමතරව, සංවේදීතාවයේ සිට ඉන්සියුලින් අතිරික්ත ග්ලූකොජන් වල ප්‍රති result ලයක් ලෙස අක්මාවෙන් ග්ලූකෝස් මුදා හැරීම වැඩි කරන අතර එය හයිපර්ග්ලයිසිමියාව වැඩි කරයි. අවසානයේදී, මෙම විෂම චක්‍රය ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයට මග පාදයි.

සාමාන්යයි ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගය පැන නගින්නේ ජානමය නැඹුරුතාවයක් සහ පාරිසරික සාධකවල එකතුවෙනි. ජානමය නැඹුරුතාවයකට අනුබල දෙන නිරීක්ෂණ අතරට මොනොසයිගස් සහ ඩයිසිගොටික් නිවුන් දරුවන් අතර එකඟතාවයේ වෙනස්කම්, පවුල් සමුච්චය සහ විවිධ ජනගහනයේ ව්‍යාප්තියේ වෙනස්කම් ඇතුළත් වේ.

උරුමයේ වර්ගය ලෙස සැලකේ බහු සාධකය, වයස, ස්ත්‍රී පුරුෂ භාවය, ජනවාර්ගිකත්වය, ශාරීරික තත්ත්වය, ආහාර, දුම්පානය, තරබාරුකම හා මේද ව්‍යාප්තියේ බලපෑමට බාධා පමුණුවන ප්‍රධාන ජාන හඳුනා ගැනීම යම් සාර්ථකත්වයක් ලබා ඇත.

සම්පූර්ණ ජෙනෝමය තිරගත කිරීම ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන අයිස්ලන්ත ජනගහනයේ, TCF7L2 නම් සංක්‍රාන්ති සාධකයේ අභ්‍යන්තරයේ කෙටි ටැන්ඩම් පුනරාවර්තනවල බහුමාමක ඇලිලීස් සමීපව බැඳී ඇති බව පෙන්නුම් කරයි. Heterozygotes (ජනගහනයෙන් 38%) සහ සමජාතීය (ජනගහනයෙන් 7%) පිළිවෙලින් වාහකයන් නොවන අයට සාපේක්ෂව NIDDM අවදානම පිළිවෙලින් 1.5 සහ 2.5 ගුණයකින් වැඩි කරයි.

උස් අවදානම වාහකයන් තුළ, TCF7L2 ඩෙන්මාර්ක සහ ඇමරිකානු රෝගී සමකාලීනයන්ගෙන් ද හමු විය. මෙම ඇලිලය හා සම්බන්ධ NIDDM අවදානම 21% කි. TCF7L2 ග්ලූකගන් හෝමෝනයේ ප්‍රකාශනයට සම්බන්ධ වන සම්ප්‍රේෂණ සාධකය සංකේතවත් කරන අතර එය රුධිර ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය වැඩි කරයි, ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වයට ප්‍රතිවිරුද්ධව ක්‍රියා කරයි, එය රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම අඩු කරයි. ෆින්ලන්ත සහ මෙක්සිකානු කණ්ඩායම් පරීක්‍ෂා කිරීමෙන් වෙනස් නැඹුරුතාවයක් අනාවරණය විය, PPARG ජානයේ Prgo12A1a විකෘතියක් ඇති අතර එය පැහැදිලිවම මෙම ජනගහනය සඳහා විශේෂිත වන අතර NIDDM හි ජනගහන අවදානමෙන් 25% ක් දක්වා සපයයි.

නිතර නිතර ඇලිලේ ප්‍රෝලීන් 85% ක සංඛ්‍යාතයක් සමඟ සිදුවන අතර දියවැඩියාව (1.25 ගුණයක්) අවදානම සුළු වශයෙන් වැඩි කරයි.

ජානය PPARG - න්‍යෂ්ටික හෝමෝන ප්‍රතිග්‍රාහක පවුලේ සාමාජිකයෙකු වන අතර මේද සෛලවල ක්‍රියාකාරිත්වය සහ අවකලනය නියාමනය කිරීම සඳහා වැදගත් වේ.

කාර්යභාරය තහවුරු කිරීම සාධක පාරිසරික සාධක අතර මොනොසයිගොටික් නිවුන් දරුවන්ගේ 100% ට වඩා අඩු අනුකූලතාවයක්, ජානමය වශයෙන් සමාන ජනගහනයේ ව්‍යාප්තියේ වෙනස්කම් සහ ජීවන රටාව, පෝෂණය, තරබාරුකම, ගර්භනීභාවය සහ ආතතිය සමඟ සම්බන්ධ වීම ඇතුළත් වේ. ජානමය නැඹුරුතාවයක් ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයේ වර්ධනය සඳහා පූර්වාවශ්‍යතාවක් වුවද, ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයේ (NIDDM) සායනික ප්‍රකාශනය පාරිසරික සාධකවල බලපෑම මත බෙහෙවින් රඳා පවතින බව පර්යේෂණාත්මකව සනාථ කර ඇත.

ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝගයේ (NIDDM) ෆීනෝටයිප් සහ සංවර්ධනය

සාමාන්යයෙන් ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගය (NIDDM) මැදිවියේ හෝ ඊට වැඩි තරබාරු පුද්ගලයින් තුළ දක්නට ලැබේ, නමුත් තරුණයින් අතර තරබාරුකම හා ප්‍රමාණවත් නොවන සංචලතාව වැඩිවීම හේතුවෙන් රෝගී දරුවන් හා තරුණයින්ගේ සංඛ්‍යාව වැඩිවෙමින් පවතී.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ක්‍රමයෙන් ආරම්භයක් ඇති අතර සාමාන්‍යයෙන් ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ නංවා සම්මත පරීක්ෂණයකින් හඳුනාගනු ලැබේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් මෙන් නොව, ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගීන් (NIDDM) සාමාන්‍යයෙන් කීටෝඇසයිඩෝසිස් වර්ධනය නොකරයි. මූලික වශයෙන්, ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගය (NIDDM) සායනික අදියර තුනකට බෙදා ඇත.

පළමුව ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය ලේ ඉන්සියුලින් මට්ටම ඉහළ ගියද ඉන්සියුලින් ඉලක්කගත පටක හෝමෝනයේ බලපෑමට සාපේක්ෂව ප්‍රතිරෝධී වන බව පෙන්නුම් කරයි. ඉන්සියුලින් සාන්ද්‍රණය වැඩි වුවද ව්‍යායාමයෙන් පසු හයිපර්ග්ලයිසිමියාව වර්ධනය වේ. අවසාන වශයෙන්, ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වීම සාගින්නෙන් හයිපර්ග්ලයිසිමියාව හා දියවැඩියාව පිළිබඳ සායනික චිත්‍රයක් ඇති කරයි.

හයිපර්ග්ලයිසිමියා වලට අමතරව, පරිවෘත්තීය ආබාධඅයිලට් බී සෛල අක්‍රිය වීම සහ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය හේතුවෙන් ධමනි සිහින් වීම, පර්යන්ත ස්නායු රෝග, වකුගඩු ව්‍යාධි විද්‍යාව, ඇසේ සුද සහ රෙටිනෝපති ඇතිවේ. ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගීන් (NIDDM) රෝගීන් හය දෙනාගෙන් එක් අයෙකු තුළ, වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීම හෝ පහළ අන්තයන් කපා ඉවත් කිරීම අවශ්‍ය වන දරුණු සනාල ව්‍යාධි විද්‍යාව වර්ධනය වන අතර, රෙටිනෝපති වර්ධනය හේතුවෙන් පස් දෙනෙකුගෙන් එක් අයෙකු අන්ධ වේ.

මේවා සංවර්ධනය කිරීම සංකූලතා ජානමය පසුබිම සහ පරිවෘත්තීය පාලනයේ ගුණාත්මකභාවය හේතුවෙන්. ග්ලයිකෝසිලේටඩ් හිමොග්ලොබින් (HbA1c) මට්ටම තීරණය කිරීමෙන් නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියාව හඳුනාගත හැකිය. HbA1c මට්ටම තීරණය කිරීමත් සමඟ ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය (7% ට නොඅඩු) පවත්වා ගැනීම දැඩි, සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම 35-75% කින් අඩු කරන අතර සාමාන්‍ය ආයු අපේක්ෂාව දීර් extend කළ හැකිය. වසර ගණනාවක් තිස්සේ රෝග විනිශ්චය.

ෆීනෝටිපික් ලක්ෂණ ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයේ ප්‍රකාශනයන්:
On ආරම්භක වයස: ළමා වියේ සිට වැඩිහිටි විය දක්වා
• හයිපර්ග්ලයිසිමියාව
Ins සාපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවය
• ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය
Es තරබාරුකම
Black සමේ කළු පැහැ ගැන්වීමේ ඇකන්තෝසිස්

ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම (NIDDM)

පරිහානිය ශරීර බරවැඩිවන ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් සහ ආහාරමය වෙනස්කම් ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව (NIDDM) ඇති බොහෝ රෝගීන්ට ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි දියුණු කිරීමට උපකාරී වේ. අවාසනාවකට මෙන්, බොහෝ රෝගීන්ට ඔවුන්ගේ ජීවන රටාව වැඩිදියුණු කිරීම සඳහා රැඩිකල් ලෙස වෙනස් කිරීමට නොහැකි හෝ අකමැති වන අතර සල්ෆොනිලියුරේට් සහ බිගුවානයිඩ් වැනි මුඛ හයිපොග්ලයිසමික් ​​drugs ෂධ සමඟ ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වේ. තුන්වන පන්තියේ drugs ෂධයක් වන තියාසොලයිඩිනියෝන්ස්, PPARG සමඟ බැඳීමෙන් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය අඩු කරයි.

ඔබට සිව්වැන්න ද භාවිතා කළ හැකිය drug ෂධ කාණ්ඩය - gl- ග්ලූකෝසයිඩේස් නිෂේධක, ග්ලූකෝස් බඩවැල් අවශෝෂණය මන්දගාමී වීමෙන් ක්‍රියා කරයි. මෙම සෑම drug ෂධ පන්තියක්ම ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයට (NIDDM) මොනොතෙරපි ප්‍රතිකාරයක් ලෙස අනුමත කර ඇත. ඔවුන්ගෙන් එක් අයෙකු රෝගයේ වර්ධනය නතර නොකරන්නේ නම්, වෙනත් පන්තියකින් drug ෂධයක් එකතු කළ හැකිය.

මුඛ හයිපොග්ලයිසමික් සූදානම බර අඩු කර ගැනීම, ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් වැඩි කිරීම සහ ආහාරමය වෙනස්කම් වැනි ග්ලූකෝස් පාලනය ළඟා කර ගැනීම සඳහා effective ලදායී නොවේ.ග්ලූකෝස් පාලනය ලබා ගැනීම සහ සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම අවම කිරීම සඳහා, සමහර රෝගීන්ට ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරය අවශ්‍ය වේ, කෙසේ වෙතත්, එය ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වැඩි කරයි, හයිපර්ඉන්සුලීනෙමියාව සහ තරබාරුකම වැඩි කරයි.

ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයේ (NIDDM) උරුම වීමේ අවදානම

ජනගහන අවදානම ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගය (NIDDM) අධ්‍යයනය කරන ලද ජනගහනය මත බෙහෙවින් රඳා පවතී, බොහෝ ජනගහනය තුළ මෙම අවදානම 1 සිට 5% දක්වා වන අතර ඇමරිකා එක්සත් ජනපදයේ එය 6-7% කි. රෝගියාට අසනීප සහෝදර සහෝදරියන් සිටී නම්, අවදානම 10% දක්වා වැඩි වේ, රෝගී සහෝදර සහෝදරියන් සහ වෙනත් පළමු උපාධි relative ාතියෙකු සිටීම අවදානම 20% දක්වා වැඩි කරයි, මොනොසයිගොටික් නිවුන් දරුවන් අසනීප වුවහොත් අවදානම 50-100% දක්වා ඉහළ යයි.

මීට අමතරව, සමහර වර්ගයේ ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව (NIDDM) පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ අතිච්ඡාදනය වන හෙයින්, ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව (NIDDM) ඇති දෙමාපියන්ගේ දරුවන්ට පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීම සඳහා 10 න් 1 ක ආනුභවික අවදානමක් ඇත.

ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයට උදාහරණයක්. පීමා ඇමරිකානු ඉන්දියානුවෙකු වන 38 හැවිරිදි නිරෝගී මිනිසෙකු වන එම්.පී., ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගය (NIDDM) වර්ධනය වීමේ අවදානමක් සඳහා උපදෙස් ලබා ගනී. ඔහුගේ දෙමව්පියන් දෙදෙනාම ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයෙන් පීඩා වින්දා, ඔහුගේ පියා හෘදයාබාධයකින් 60 දී මිය ගියේය, සහ ඔහුගේ මව 55 දී වකුගඩු අකර්මණ්‍යතාවයෙන් මිය ගියේය. පියාගේ සීයා සහ වැඩිමහල් සහෝදරියක ද ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝගයෙන් පීඩා වින්දා, නමුත් ඔහු සහ ඔහුගේ බාල සහෝදර සහෝදරියන් සිව්දෙනා නිරෝගී ය.

බාල වයස්කරුවෙකු හැරුණු විට විභාග දත්ත සාමාන්‍ය විය තරබාරුකම, රුධිර ග්ලූකෝස් නිරාහාරව සිටීම සාමාන්‍ය දෙයකි, කෙසේ වෙතත්, මුඛ ග්ලූකෝස් බරක් අනාවරණය වීමෙන් පසුව ඉන්සියුලින් හා රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ යාම. මෙම ප්‍රති results ල පරිවෘත්තීය තත්වයක මුල් ප්‍රකාශනයන් සමඟ අනුකූල වන අතර ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයට හේතු වේ. ඔහුගේ වෛද්‍යවරයා රෝගියාට උපදෙස් දුන්නේ ඔවුන්ගේ ජීවන රටාව වෙනස් කිරීමට, බර අඩු කර ගැනීමට සහ ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් වැඩි කිරීමට ය. රෝගියා ඔහුගේ මේදය ප්‍රමාණය තියුනු ලෙස අඩු කර, වැඩ කිරීමට පාපැදි පැදීම සහ සතියකට තුන් වතාවක් ධාවනය කිරීම, ඔහුගේ ශරීර බර කිලෝග්‍රෑම් 10 කින් අඩු වීම සහ ග්ලූකෝස් ඉවසීම සහ ඉන්සියුලින් මට්ටම යථා තත්ත්වයට පත් විය.

දියවැඩියාවේ ප්‍රභේද සහ ඒවායේ ප්‍රධාන ලක්ෂණ

ව්යාධි විද්යාවන් අතර වෙනස හඳුනා ගැනීමට හැකිවීම වැදගත් ය. එක් එක් වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ලක්ෂණ ගැන පහත කියවන්න:

• පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව. මෙය ප්‍රතිශක්තිකරණ අක්‍රමිකතා, පළපුරුදු ආතතිය, වෛරස් ආක්‍රමණය, පාරම්පරික නැඹුරුතාවයක් සහ වැරදි ලෙස සැකසූ ජීවන රටාව හේතුවෙන් වර්ධනය වන රෝගයේ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන ආකාරයකි. රීතියක් ලෙස, මෙම රෝගය මුල් ළමාවියේදී අනාවරණය වේ. වැඩිහිටි අවධියේදී, ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාව බොහෝ විට අඩු වේ. එවැනි දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ට ඔවුන්ගේ සීනි මට්ටම හොඳින් නිරීක්ෂණය කළ යුතු අතර ඉන්සියුලින් එන්නත් කාලෝචිත ආකාරයකින් කෝමා තත්වයට පත් නොවන ලෙස භාවිතා කළ යුතුය.
• දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව. මෙම රෝගය ප්‍රධාන වශයෙන් වැඩිහිටියන් මෙන්ම උදාසීන ජීවන රටාවක් මෙහෙයවන හෝ තරබාරු අය තුළ වර්ධනය වේ. එවැනි රෝගයක් සමඟ අග්න්‍යාශය ප්‍රමාණවත් තරම් ඉන්සියුලින් ප්‍රමාණයක් නිපදවයි, කෙසේ වෙතත්, සෛලවල හෝමෝන වලට සංවේදීතාවයක් නොමැති වීම නිසා එය රුධිරයේ එකතු වේ, එහි ප්‍රති gl ලයක් ලෙස ග්ලූකෝස් උකහා ගැනීම සිදු නොවේ. ප්රති result ලයක් වශයෙන්, ශරීරය බලශක්ති කුසගින්න අත්විඳියි. එවැනි දියවැඩියාව සමඟ ඉන්සියුලින් යැපීම සිදු නොවේ.
• subcompensated දියවැඩියාව. මෙය එක්තරා ආකාරයක පූර්ව දියවැඩියාවකි. මෙම අවස්ථාවේ දී, රෝගියාට සුවයක් දැනෙන අතර රෝග ලක්ෂණ වලින් පීඩා විඳින්නේ නැත, එය සාමාන්‍යයෙන් ඉන්සියුලින් මත යැපෙන රෝගීන්ගේ ජීවිතය නරක් කරයි. උපසම්පදාව සහිත දියවැඩියාව සමඟ රුධිරයේ ග්ලූකෝස් ප්‍රමාණය තරමක් වැඩි වේ. එපමණක් නොව, එවැනි රෝගීන්ගේ මුත්රා වල ඇසිටෝන් නොමැත,
• 
  ගර්භණී. බොහෝ විට, මෙම ව්යාධිවේදය ගර්භනී සමයේ කාන්තාවන් තුළ සිදු වේ. සීනි වැඩි වීමට හේතුව ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය වැඩි වීමයි. එය කලලරූපය සම්පූර්ණයෙන් දරා ගැනීමට අවශ්‍ය වේ. සාමාන්‍යයෙන්, ගර්භණී සමයේදී පමණක් ගර්භණී දියවැඩියාව දිස්වන්නේ නම්, කිසිදු වෛද්‍යමය පියවරක් නොමැතිව ව්යාධි විද්යාව පසුව තනිවම අතුරුදහන් වේ.
• ගුප්ත දියවැඩියාව. එය පැහැදිලි රෝග ලක්ෂණ නොමැතිව ඉදිරියට යයි. රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම සාමාන්‍යයි, නමුත් ග්ලූකෝස් ඉවසීම දුර්වල වේ. කාලෝචිත ආකාරයකින් පියවර නොගන්නේ නම්, ගුප්ත ස්වරූපය පූර්ණ දියවැඩියාවක් බවට පත්විය හැකිය,
• ගුප්ත දියවැඩියාව. අග්න්‍යාශයේ සෛලවල ක්‍රියාකාරීත්වයේ හැකියාව නැති වී යන ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ අක්‍රමිකතා හේතුවෙන් ගුප්ත දියවැඩියාව වර්ධනය වේ. ගුප්ත දියවැඩියාව සඳහා වන ප්‍රතිකාරය දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා භාවිතා කරන ප්‍රතිකාරයට සමානය. රෝගය පාලනය කර තබා ගැනීම වැදගත්ය.

රෝගියෙකු තුළ දියවැඩියාව වර්ග 1 ක් හෝ 2 ක් සොයා ගන්නේ කෙසේද?

පළමු වර්ගයේ හෝ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව නිවැරදිව හඳුනා ගැනීම සඳහා රසායනාගාර පරීක්ෂණ අවශ්‍ය වේ. නමුත් වෛද්‍යවරයාට, රෝගියා සමඟ සංවාදයේදී මෙන්ම පරීක්ෂණය අතරතුරදී ලබාගත් තොරතුරු ද එතරම් වැදගත් නොවනු ඇත. සෑම වර්ගයකටම ආවේණික ලක්ෂණ ඇත.

රෝගියාට පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වැළඳී ඇති බව පහත සඳහන් ලක්ෂණ මගින් පැවසිය හැකිය:

1. රෝග ලක්ෂණ ඉතා ඉක්මණින් දිස්වන අතර සති කිහිපයක් ඇතුළත පැහැදිලිව පෙනේ,
2. ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝගීන්ට කිසි විටෙකත් අතිරික්ත බරක් නොමැත. ඔවුන් සතුව තුනී ශරීරයක් හෝ සාමාන්‍ය එකක් තිබේ,
3. දැඩි පිපාසය සහ නිතර මුත්‍රා කිරීම, හොඳ ආහාර රුචිය සමඟ බර අඩු වීම, නුරුස්නා බව සහ නිදිබර ගතිය,
4. මෙම රෝගය බොහෝ විට සිදුවන්නේ පාරම්පරික නැඹුරුතාවයක් ඇති දරුවන් තුළ ය.

පහත දැක්වෙන ප්‍රකාශනයන් දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව පෙන්නුම් කරයි:

1. රෝගයේ වර්ධනය වසර කිහිපයක් තුළ සිදු වේ, එබැවින් රෝග ලක්ෂණ දුර්වල ලෙස ප්‍රකාශ වේ,
2. රෝගීන් තරබාරු හෝ තරබාරු,
3. සම මතුපිට හිරි වැටීම, කැසීම, කැසීම, අන්තයේ හිරිවැටීම, දැඩි පිපාසය සහ වැසිකිළියට නිතර පැමිණීම, හොඳ ආහාර රුචිය සමඟ නිරන්තර කුසගින්න,
4. ජාන විද්‍යාව සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව අතර කිසිදු සම්බන්ධයක් හමු නොවීය.

කෙසේ වෙතත්, රෝගියා සමඟ සන්නිවේදනය කිරීමේ ක්‍රියාවලියේදී ලබාගත් තොරතුරු මඟින් මූලික රෝග විනිශ්චය පමණක් කළ හැකිය. වඩාත් නිවැරදි රෝග විනිශ්චය සඳහා රසායනාගාර පරීක්ෂණයක් අවශ්ය වේ.

ඉන්සියුලින් මත යැපෙන වර්ගයක් සහ ඉන්සියුලින්-ස්වාධීන වර්ගයක් අතර වෙනස හඳුනාගත හැකි රෝග ලක්ෂණ මොනවාද?

ප්රධාන කැපී පෙනෙන ලක්ෂණය වන්නේ රෝග ලක්ෂණ ප්රකාශ කිරීමයි.

රීතියක් ලෙස, ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝගීන් ලෙස උග්‍ර රෝග ලක්ෂණ වලින් පීඩා විඳින්නේ නැත.

ආහාර වේලක් සහ හොඳ ජීවන රටාවකට යටත්ව ඔවුන්ට සීනි මට්ටම සම්පූර්ණයෙන්ම පාලනය කළ හැකිය. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සම්බන්ධයෙන් මෙය ක්‍රියා නොකරනු ඇත.

පසුකාලීනව, ශරීරයට හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සමඟ තනිවම කටයුතු කිරීමට නොහැකි වනු ඇත, එහි ප්‍රති a ලයක් ලෙස කෝමා තත්වයක් ඇතිවිය හැකිය.

රුධිරයේ සීනි මගින් දියවැඩියාව තීරණය කරන්නේ කෙසේද?

දියවැඩියාව ගින්නක් මෙන් මෙම පිළියමට බිය වේ!

ඔබට අයදුම් කිරීමට අවශ්‍යයි ...

ආරම්භයේදී, රෝගියාට සාමාන්‍ය ස්වභාවයේ සීනි සඳහා රුධිර පරීක්ෂණයක් නියම කරනු ලැබේ. එය ඇඟිල්ලකින් හෝ නහරයකින් ගනු ලැබේ.

අවසාන වශයෙන්, වැඩිහිටියෙකුට 3.3 සිට 5.5 mmol / L (ඇඟිල්ලකින් රුධිරය සඳහා) සහ 3.7-6.1 mmol / L (නහරයකින් රුධිරය සඳහා) රූපයක් ලබා දෙනු ඇත.

දර්ශකය 5.5 mmol / l සීමාව ඉක්මවා ගියහොත්, රෝගියාට පූර්ව දියවැඩියාව ඇති බව හඳුනාගත හැකිය. ප්‍රති result ලය 6.1 mmol / l ඉක්මවන්නේ නම්, මෙය දියවැඩියාව ඇති බව පෙන්නුම් කරයි.

දර්ශක වැඩි වන විට පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ ඉඩකඩ වැඩිය. උදාහරණයක් ලෙස, රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම 10 mmol / L හෝ ඊට වැඩි නම් පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව පිළිබඳ පැහැදිලි තහවුරු කිරීමක් වනු ඇත.

අවකල රෝග විනිශ්චය කිරීමේ වෙනත් ක්‍රම

රීතියක් ලෙස, මුළු රෝගීන් සංඛ්‍යාවෙන් 10-20% ක් පමණ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාවෙන් පෙළේ. අනෙක් සියල්ලෝම ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාවෙන් පෙළෙති.

රෝගියා කුමන ආකාරයේ රෝගයකින් පෙළෙනවාද යන්න විශ්ලේෂණයේ ආධාරයෙන් නිසැකවම තහවුරු කර ගැනීම සඳහා විශේෂ experts යන් අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය සඳහා යොමු වේ.

ව්යාධි විද්යාව තීරණය කිරීම සඳහා, අතිරේක රුධිර පරීක්ෂණ සිදු කරනු ලැබේ:

• සී-පෙප්ටයිඩයේ රුධිරය (අග්න්‍යාශයික ඉන්සියුලින් නිපදවන්නේද යන්න තීරණය කිරීමට උපකාරී වේ),
• අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛල වලට ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිදේහ මත ප්‍රතිදේහජනක ඇත,
• රුධිරයේ කීටෝන් සිරුරු තිබීම සඳහා.

ඉහත ලැයිස්තුගත කර ඇති විකල්පයන්ට අමතරව, ජාන පරීක්ෂණ ද සිදු කළ හැකිය.

අදාළ වීඩියෝ

දියවැඩියාව සඳහා ඔබ විසින් ගත යුතු පරීක්ෂණ මොනවාද යන්න පිළිබඳව වීඩියෝවේ:

දියවැඩියා අසාමාන්‍යතා පිළිබඳ පූර්ණ රෝග විනිශ්චය සඳහා පුළුල් පරීක්ෂණයක් අවශ්‍ය වේ. දියවැඩියාවේ මූලික රෝග ලක්ෂණ ඔබ සොයා ගන්නේ නම්, වෛද්‍යවරයෙකුගෙන් උපදෙස් ලබා ගැනීමට වග බලා ගන්න. කාලෝචිත පියවර ගැනීමෙන් රෝගය පාලනය වන අතර සංකූලතා වළක්වා ගත හැකිය.

රෝගයේ හේතු විද්‍යාව

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව පාරම්පරික රෝගයකි, නමුත් ජානමය නැඹුරුතාවයක් එහි වර්ධනය තීරණය කරන්නේ තුනෙන් එකක් පමණි. මව-දියවැඩියා රෝගියෙකු සිටින දරුවෙකු තුළ ව්යාධි විද්යාවේ සම්භාවිතාව 1-2% ට වඩා වැඩි නොවනු ඇත, රෝගී පියෙක් - 3 සිට 6% දක්වා, සහෝදර සහෝදරියන් - 6% ක් පමණ වේ.

රෝගීන්ගෙන් 85-90% අතර ලැන්ගර්හාන්ස් දූපත් වලට ප්‍රතිදේහ ඇතුළත් අග්න්‍යාශයේ තුවාල ඇති හාස්‍යජනක සලකුණු එකක් හෝ කිහිපයක් හඳුනාගත හැකිය:

• ග්ලූටමේට් ඩෙකර්බොක්සිලේස් (GAD) සඳහා ප්‍රතිදේහ,
• ටයිරොසීන් පොස්පේටේස් (IA-2 සහ IA-2 බීටා) සඳහා ප්‍රතිදේහ.

මෙම අවස්ථාවේ දී, බීටා සෛල විනාශ කිරීමේ ප්රධාන වැදගත්කම සෛලීය ප්රතිශක්තියේ සාධක සඳහා ලබා දී ඇත. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සාමාන්‍යයෙන් DQA සහ DQB වැනි HLA හැප්ලොටයිප සමඟ සම්බන්ධ වේ.

බොහෝ විට මෙම වර්ගයේ ව්යාධි විද්යාව වෙනත් ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ අන්තරාසර්ග ආබාධ සමඟ සංයුක්ත වේ, උදාහරණයක් ලෙස ඇඩිසන්ගේ රෝගය, ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ තයිරොයිඩයිටිස්. අන්තරාසර්ග නොවන හේතු විද්‍යාව ද වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි:

• vitiligo
• රූමැටික් ව්යාධි
• ඇලෝපසියා
• ක්‍රෝන්ගේ රෝගය.

දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනකය

අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛල වලින් 80 ත් 90% ත් අතර ප්‍රමාණයක් ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක් විනාශ කරන විට පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව දැනේ. එපමණක් නොව, මෙම ව්යාධි ක්රියාවලියේ තීව්‍රතාවය සහ වේගය සෑම විටම වෙනස් වේ. බොහෝ විට, ළමුන් හා යෞවනයන් තුළ ඇති වන සම්භාව්‍ය පා course මාලාවේදී සෛල ඉතා ඉක්මණින් විනාශ වන අතර දියවැඩියාව වේගයෙන් ප්‍රකාශ වේ.

රෝගයේ ආරම්භයේ සිට එහි පළමු සායනික රෝග ලක්ෂණ දක්වා කීටොඇසයිඩෝසිස් හෝ කීටොඇසිඩෝටික් කෝමා වර්ධනය දක්වා සති කිහිපයකට වඩා ගත විය නොහැක.

වෙනත්, තරමක් දුර්ලභ අවස්ථාවන්හිදී, අවුරුදු 40 ට වඩා පැරණි රෝගීන්ට මෙම රෝගය රහසිගතව ඉදිරියට යා හැකිය (ගුප්ත ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ දියවැඩියාව වන ලාඩා).

එපමණක් නොව, මෙම තත්වය තුළ වෛද්‍යවරු දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝග විනිශ්චය කළ අතර සල්ෆොනිලියුරියස් සමඟ ඉන්සියුලින් iency නතාවයට වන්දි ගෙවීම සඳහා ඔවුන්ගේ රෝගීන්ට නිර්දේශ කළහ.

කෙසේ වෙතත්, කාලයත් සමඟ, හෝමෝනවල නිරපේක්ෂ lack නතාවයේ රෝග ලක්ෂණ පෙනෙන්නට පටන් ගනී:

1. ketonuria
2. බර අඩු වීම
3. රුධිරයේ සීනි අඩු කිරීම සඳහා ටැබ්ලට් නිතිපතා භාවිතා කිරීමේ පසුබිමට එරෙහිව පැහැදිලිවම හයිපර්ග්ලයිසිමියාව.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනකය පදනම් වන්නේ නිරපේක්ෂ හෝමෝන .නතාවය මත ය. ඉන්සියුලින් මත යැපෙන පටක වල (මාංශ පේශි සහ මේදය) සීනි පරිභෝජනය කළ නොහැකි වීම හේතුවෙන් බලශක්ති iency නතාවය වර්ධනය වන අතර එහි ප්‍රති li ලයක් ලෙස ලිපොලිසිස් සහ ප්‍රෝටිලොලිස් වඩාත් තීව්‍ර වේ. ඒ හා සමාන ක්‍රියාවලියක් බර අඩු කර ගැනීමට හේතු වේ.

ග්ලයිසිමියා වැඩිවීමත් සමඟ, හයිපෙරොස්මොලරිටි හටගනී, ඔස්මොටික් ඩයියුරිසිස් සහ විජලනය සමඟ. ශක්තිය හා හෝමෝන iency නතාවයකින් ඉන්සියුලින් ග්ලූකොජන්, කෝටිසෝල් සහ වර්ධන හෝමෝනය ස්‍රාවය කිරීම වළක්වයි.

වර්ධනය වන ග්ලයිසිමියාව තිබියදීත්, ග්ලූකෝනොජෙනිස් උත්තේජනය වේ. මේද පටක වල ලිපොලිසිස් වේගවත් කිරීම මේද අම්ල පරිමාවේ සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් ඇති කරයි.

ඉන්සියුලින් iency නතාවයක් තිබේ නම්, අක්මාවේ ලිපොසින්ටෙටික් හැකියාව යටපත් වන අතර නිදහස් මේද අම්ල කීටොජෙනිසිස් සඳහා සක්‍රීයව සම්බන්ධ වේ. කීටෝන සමුච්චය වීම දියවැඩියා කීටෝසිස් වර්ධනයට හේතු වන අතර එහි ප්‍රති ence ලය - දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස්.

විජලනය හා ඇසිඩෝසිස් වල ප්‍රගතිශීලී වැඩිවීමක පසුබිමට එරෙහිව කෝමා තත්වයක් ඇතිවිය හැකිය.

එය, ප්‍රතිකාරයක් නොමැති නම් (ප්‍රමාණවත් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාර හා නැවත විජලනය), 100% කට ආසන්න සංඛ්‍යාවක මරණයට හේතු වේ.

දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීමේ ක්‍රමයක්

පේටන්ට් අංකය: 588982

. රෝගියාට ස්වයං පරිපාලනය සඳහා ස්නාන නියම කරනු ලැබේ (මෘදු සිට මධ්‍යස්ථ තීව්‍රතාව) හෝ අයඩින් ස්ක්‍රබර්. පාලන ආකෘති පත්රය පළමු 11 දී 100- 150 m g / lryuv තදබද ශ්‍රේණියේ 00150 සිව්වන - qing 100 -200 දී මිනිත්තු 8, ඉටොඇන්ට්‍රැසින් 100 - -150 mg / l, ප්‍රෝලෝල් මිනිත්තු 12, සාන්ද්‍රණය / l වලින් තෙවනුව, කාල සීමාව 15 සැතපුම්, අටවන ස්නානය. in copps ntra. mg / l, කාලසීමාව විනාඩි 15, නවවන සහ දහවන ස්නාන 100- කාලසීමාව 12 0 විනාඩි.

දියවැඩියාවේ බරපතලකම හඳුනා ගැනීමේ ක්‍රමයක්

පේටන්ට් අංකය: 931168

. ග්ලූකෝස් මීට අමතරව, යෝජිත ක්‍රමවේදය මගින් β- ග්ලූකෝස් සහ ග්ලූකෝස් සමාවයවිකයන්ගේ රුධිරයේ 8 4 ක අන්තර්ගතය පිළිබඳව අධ්‍යයනයක් කරන ලදී. ඩී-ග්ලූකෝස් සහ β- ග්ලූකෝස් 0.74 හි අන්තර්ගතයේ අනුපාතය, දියවැඩියා රෝගයේ මෘදු බරපතලකමට අනුරූප වන අතර අනෙක් අය විසින් සනාථ කරන ලද මෘදු දියවැඩියාව 1 රුධිරය හා මුත්රා පිළිබඳ ජෛව රසායනික අධ්‍යයනයන්, විශේෂයෙන් ව්යාධි විද්යාවකින් තොරව ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂණයක්, මුත්රා සීනි 23, ග්ලූකෝසූරියාව ග්රෑම් 30 ක් දක්වා. PRI me R 2. රෝගියා K-va අවුරුදු 52 රෝහලේ චිකිත්සක අංශයේ සිටියේය.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ රෝග ලක්ෂණ

මෙම වර්ගයේ ව්යාධිවේදය තරමක් දුර්ලභ ය - රෝගයේ සියලුම අවස්ථාවන්ගෙන් 1.5-2% කට වඩා වැඩි නොවේ. ජීවිත කාලය තුළ සිදුවීමේ අවදානම 0.4% කි. බොහෝ විට පුද්ගලයෙකුට වයස අවුරුදු 10 සිට 13 දක්වා එවැනි දියවැඩියාව ඇති බව හඳුනාගත හැකිය. ව්යාධි විද්යාවේ ප්රකාශනයේ වැඩි කොටසක් අවුරුදු 40 ක් දක්වා සිදු වේ.

මෙම නඩුව සාමාන්‍ය නම්, විශේෂයෙන් ළමුන් හා යෞවනයන් තුළ, මෙම රෝගය විචිත්‍ර රෝග ලක්‍ෂණ විද්‍යාවක් ලෙස පෙන්නුම් කරයි. එය මාස කිහිපයකින් හෝ සති කිහිපයකින් වර්ධනය විය හැකිය. බෝවන සහ වෙනත් අනුකූල රෝග මගින් දියවැඩියාව ඇතිවිය හැක.

රෝග ලක්ෂණ සියලු වර්ගවල දියවැඩියාවෙහි ලක්ෂණයක් වනු ඇත:

• පොලියුරියා
• සමේ කැසීම,
• පොලිඩිප්සියා.

මෙම සං signs ා විශේෂයෙන් උච්චාරණය කරන්නේ පළමු වර්ගයේ රෝග සමඟ ය. දිවා කාලයේදී රෝගියාට අවම වශයෙන් දියර ලීටර් 5-10 ක් වත් පානය කළ හැකිය.

මෙම වර්ගයේ රෝග සඳහා විශේෂිත වන්නේ තියුණු බර අඩු වීමක් වන අතර එය මාස 1-2 කින් කිලෝග්‍රෑම් 15 දක්වා ළඟා විය හැකිය. ඊට අමතරව, රෝගියා පීඩා විඳිනු ඇත:

• මාංශ පේශි දුර්වලතාවය
• නිදිබර ගතිය
• කාර්ය සාධනය අඩු වීම.

ආරම්භයේදීම අසාධාරණ ලෙස ආහාර රුචිය වැඩිවීම නිසා ඔහු කලබලයට පත්විය හැකි අතර එය කීටොඇසයිඩෝසිස් වැඩි වන විට ඇනරෙක්සියා මගින් ප්‍රතිස්ථාපනය වේ. රෝගියාට මුඛ කුහරයෙන් ඇසිටෝන් ගඳ සුවඳක් දැනෙනු ඇත (පලතුරු ගන්ධයක් තිබිය හැක), ඔක්කාරය හා ව්‍යාජ පෙපෙරිටෝනිටිස් - උදර වේදනාව, දරුණු විජලනය, කෝමා තත්වයට හේතු විය හැක.

සමහර අවස්ථාවල ළමා රෝගීන්ගේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ පළමු සං sign ාව වන්නේ ප්‍රගතිශීලී දුර්වලතා සහිත වි .ානයයි. එය කෙතරම් උච්චාරණය කළ හැකිද යත්, අනුකූල ව්යාධිජනක (ශල්යකර්ම හෝ ආසාදිත) පසුබිමට එරෙහිව, දරුවා කෝමා තත්වයට පත්විය හැකිය.

වයස අවුරුදු 35 ට වඩා පැරණි රෝගියකු දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන (දුර්ලභ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ දියවැඩියාවෙන්) රෝගය එතරම් දීප්තිමත් ලෙස දැනෙන්නේ නැති අතර සාමාන්‍ය රුධිර සීනි පරීක්ෂණයකදී එය අහම්බෙන් හඳුනාගත හැකිය.

පුද්ගලයෙකු බර අඩු නොකරනු ඇත, පොලියුරියා සහ පොලිඩිප්සියාව මධ්‍යස්ථ වනු ඇත.

පළමුව, වෛද්‍යවරයාට දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව හඳුනාගෙන ටැබ්ලට් වල සීනි අඩු කිරීම සඳහා with ෂධ සමඟ ප්‍රතිකාර ආරම්භ කළ හැකිය. මෙය යම් කාලයකට පසු රෝගයට පිළිගත හැකි වන්දි මුදලක් සහතික කරනු ඇත. කෙසේ වෙතත්, වසර කිහිපයකට පසු, සාමාන්‍යයෙන් වසර 1 කට පසු, රෝගියාට සම්පූර්ණ ඉන්සියුලින් iency නතාවයේ වැඩි වීමක් හේතුවෙන් සං signs ා ඇති වේ:

1. හදිසි බර අඩු වීම
2. කීටෝසිස්
3. ketoacidosis
4. අවශ්‍ය මට්ටමින් සීනි මට්ටම පවත්වා ගැනීමට ඇති නොහැකියාව.

දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම සඳහා නිර්ණායක

රෝගයේ පළමු වර්ගය විචිත්‍ර රෝග ලක්ෂණ වලින් සංලක්ෂිත වන අතර දුර්ලභ ව්යාධි විද්යාවක් වන බැවින් රුධිරයේ සීනි මට්ටම හඳුනා ගැනීම සඳහා පරීක්ෂණ අධ්යයනයක් සිදු නොකෙරේ. සමීප relatives ාතීන් තුළ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව අවම වන අතර, රෝගයේ ප්‍රාථමික රෝග විනිශ්චය සඳහා methods ලදායී ක්‍රමවේදයන් නොමැති වීමත්, ඔවුන් තුළ ඇති ව්යාධි විද්යාවේ ප්රතිශක්තිජනක සලකුණු පිළිබඳ ගැඹුරු අධ්යයනයක නුසුදුසුකම තීරණය කරයි.

නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවයේ රෝග ලක්ෂණ ඇති රෝගීන් තුළ රුධිර ග්ලූකෝස් සැලකිය යුතු අතිරික්තයක් නම් කිරීම මත පදනම්ව, බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී රෝගය හඳුනා ගැනීම පදනම් වේ.

රෝගය හඳුනා ගැනීම සඳහා මුඛ පරීක්ෂාව අතිශයින් දුර්ලභ ය.

අවසාන ස්ථානය අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය නොවේ. සැක සහිත අවස්ථාවන්හිදී රෝග විනිශ්චය තහවුරු කිරීම අවශ්‍ය වේ, එනම් පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ පැහැදිලි හා විචිත්‍රවත් සං signs ා නොමැති විට මධ්‍යස්ථ ග්ලයිසිමියාව හඳුනා ගැනීම, විශේෂයෙන් තරුණ වියේදී ප්‍රකාශ වීමක් සමඟ.

එවැනි රෝග විනිශ්චය කිරීමේ පරමාර්ථය වනුයේ රෝගය වෙනත් වර්ගවල දියවැඩියාවෙන් වෙන්කර හඳුනා ගැනීමයි. මෙය සිදු කිරීම සඳහා, බාසල් සී-පෙප්ටයිඩ මට්ටම තීරණය කිරීමෙන් පසුව සහ ආහාර ගැනීමෙන් පැය 2 කට පසුව යොදන්න.

අපැහැදිලි අවස්ථාවන්හිදී වක්‍ර රෝග විනිශ්චය වටිනාකම සඳහා වන නිර්ණායක වන්නේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ප්‍රතිශක්තිකරණ සලකුණු නිර්ණය කිරීමයි:

• අග්න්‍යාශයේ දූපත් සංකීර්ණ වලට ප්‍රතිදේහ,
• ග්ලූටමේට් ඩෙකර්බොක්සිලේස් (GAD65),
• තයිරොසීන් පොස්පේටේස් (IA-2 සහ IA-2P).

ප්රතිකාර ක්රමය

ඕනෑම ආකාරයක දියවැඩියාවකට ප්‍රතිකාර කිරීම මූලික මූලධර්ම 3 ක් මත පදනම් වේ.

1. රුධිරයේ සීනි මට්ටම අඩු කිරීම (අපගේ නඩුවේදී, ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරය),
2. ආහාර ආහාර
3. රෝගියාගේ අධ්‍යාපනය.

පළමු වර්ගයේ ව්යාධි විද්යාව සඳහා ඉන්සියුලින් සමඟ ප්රතිකාර කිරීම ආදේශක ස්වභාවයකි. පිළිගත් වන්දි නිර්ණායක ලබා ගැනීම සඳහා ඉන්සියුලින් ස්වභාවික ස්‍රාවය අනුකරණය කිරීම උපරිම කිරීම එහි අරමුණයි. දැඩි ඉන්සියුලින් චිකිත්සාව හෝමෝනයේ භෞතික විද්‍යාත්මක නිෂ්පාදනය වඩාත් ආසන්න වශයෙන් ආසන්න වශයෙන් ගණනය කරනු ඇත.

හෝමෝනය සඳහා දෛනික අවශ්‍යතාවය එහි බාසල් ස්‍රාවයේ මට්ටමට අනුරූප වේ. නිරාවරණ කාල සීමාවේ drug ෂධයක් එන්නත් 2 ක් හෝ දිගු ඉන්සියුලින් ග්ලාජින් 1 එන්නතක් ශරීරයට ඉන්සියුලින් ලබා දිය හැකිය.

බාසල් හෝමෝනයේ මුළු පරිමාව .ෂධ සඳහා දෛනික අවශ්‍යතාවයෙන් අඩක් නොඉක්මවිය යුතුය.

මිනිස් හෝමෝනය එන්නත් කිරීමෙන් ඉන්සියුලින් වල බෝලස් (පෝෂණ) ස්‍රාවය ආහාර වේලකට පෙර නිරාවරණය වන කෙටි හෝ අතිශය කෙටි කාලයකින් ප්‍රතිස්ථාපනය වේ. මෙම අවස්ථාවේ දී, මාත්‍රාව ගණනය කරනු ලබන්නේ පහත සඳහන් නිර්ණායක මත ය:

• ආහාර ගැනීමේදී පරිභෝජනය කළ යුතු කාබෝහයිඩ්‍රේට් ප්‍රමාණය,
• ලබා ගත හැකි රුධිරයේ සීනි මට්ටම, එක් එක් ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීමට පෙර තීරණය කරනු ලැබේ (ග්ලූකෝමීටරයක් ​​භාවිතයෙන් මනිනු ලැබේ).

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති වූ විගසම සහ එහි ප්‍රතිකාරය සෑහෙන කාලයක් තිස්සේ ආරම්භ වූ වහාම ඉන්සියුලින් සකස් කිරීමේ අවශ්‍යතාවය කුඩා විය හැකි අතර එය කිලෝග්‍රෑම් 0.3-0.4 ට වඩා අඩු වනු ඇත. මෙම කාල පරිච්ඡේදය “මධුසමය” හෝ අඛණ්ඩව සමනය කිරීමේ අවධිය ලෙස හැඳින්වේ.

බීටා සෛල වලින් නොනැසී ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය මර්දනය කරන හයිපර්ග්ලයිසිමියා සහ කීටොඇසයිඩෝසිස් අවධියකට පසු ඉන්සියුලින් එන්නත් මගින් හෝමෝන හා පරිවෘත්තීය අක්‍රමිකතාවන්ට වන්දි ලබා දේ. Drugs ෂධ මගින් අග්න්‍යාශ සෛල වල ක්‍රියාකාරිත්වය යථා තත්වයට පත් කරන අතර ඉන්සියුලින් අවම වශයෙන් ස්‍රාවය වේ.

මෙම කාලය සති කිහිපයක් සිට අවුරුදු කිහිපයක් දක්වා පැවතිය හැකිය. කෙසේ වෙතත්, අවසානයේදී, බීටා-සෛල අපද්‍රව්‍ය ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ විනාශයේ ප්‍රති, ලයක් ලෙස, සමනය කිරීමේ අවධිය අවසන් වන අතර බරපතල ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වේ.

ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගය (වර්ගය 2)

ශරීර පටක වලට ප්‍රමාණවත් තරම් සීනි අවශෝෂණය කර ගැනීමට හෝ අසම්පූර්ණ පරිමාවකින් එය කිරීමට නොහැකි වූ විට මෙම වර්ගයේ ව්‍යාධි විද්‍යාව වර්ධනය වේ. ඒ හා සමාන ගැටලුවකට තවත් නමක් ඇත - අතිධ්වනි c නතාව. මෙම සංසිද්ධියේ හේතු විද්‍යාව වෙනස් විය හැකිය:

• තරබාරුකම, අධික ලෙස ආහාර ගැනීම, උදාසීන ජීවන රටාව, ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, මහලු වියේදී සහ ඇබ්බැහිවීම් සමඟ ඉන්සියුලින් ව්‍යුහයේ වෙනසක්,
• ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහකවල සංඛ්‍යාව හෝ ව්‍යුහය උල්ලං to නය කිරීම හේතුවෙන් ඒවායේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ අක්‍රමිකතාවයක්,
• අක්මා පටක මගින් සීනි නිෂ්පාදනය ප්‍රමාණවත් නොවීම,
• ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහකයෙන් සෛල ඉන්ද්‍රියයන්ට ආවේගයක් සම්ප්‍රේෂණය කිරීම දුෂ්කර වන අන්තර් සෛලීය ව්‍යාධි විද්‍යාව,
• අග්න්‍යාශයේ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ වෙනසක්.

රෝග වර්ගීකරණය

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ බරපතලකම අනුව එය බෙදනු ලැබේ:

1. මෘදු උපාධිය. කෙටි කාලයක් තුළ රුධිරයේ සීනි මට්ටම අඩු කළ හැකි drugs ෂධ සහ ආහාර වේලට යටත්ව ඉන්සියුලින් හිඟයට වන්දි ගෙවීමේ හැකියාව මගින් එය සංලක්ෂිත වේ.
2. මධ්‍යම උපාධිය. ග්ලූකෝස් අඩු කිරීම සඳහා අවම වශයෙන් drugs ෂධ 2-3 ක් වත් භාවිතා කර ඇති පරිවෘත්තීය වෙනස්කම් සඳහා ඔබට වන්දි ගෙවිය හැකිය. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, පරිවෘත්තීය අසමත්වීම ඇන්ජියෝපති සමඟ සංයුක්ත වේ,
3. දැඩි අවධිය. තත්වය සාමාන්‍ය තත්වයට පත් කිරීම සඳහා ග්ලූකෝස් අඩු කිරීම සහ ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීම සඳහා ක්‍රම කිහිපයක් භාවිතා කිරීම අවශ්‍ය වේ. මෙම අවස්ථාවෙහිදී රෝගියා බොහෝ විට සංකූලතා වලින් පීඩා විඳිති.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව යනු කුමක්ද?

දියවැඩියාව පිළිබඳ සම්භාව්ය සායනික පින්තූරය අදියර 2 කින් සමන්විත වේ:

• ඉක්මන් අවධිය. ග්ලූකෝස් වලට ප්‍රතිචාර වශයෙන් සමුච්චිත ඉන්සියුලින් ක්ෂණිකව හිස් කිරීම,
• මන්දගාමී අවධිය. අවශේෂ අධි රුධිර සීනි අඩු කිරීම සඳහා ඉන්සියුලින් මුදා හැරීම මන්දගාමී වේ. වේගවත් අවධියෙන් පසු එය ක්ෂණිකව වැඩ කිරීමට පටන් ගනී, නමුත් කාබෝහයිඩ්රේට් ප්රමාණවත් ලෙස ස්ථායීකරණයට යටත් නොවේ.

අග්න්‍යාශයේ හෝමෝනයේ බලපෑමට සංවේදී නොවන බීටා සෛල වල ව්‍යාධි විද්‍යාවක් තිබේ නම්, රුධිරයේ ඇති කාබෝහයිඩ්‍රේට් ප්‍රමාණයෙහි අසමතුලිතතාවය ක්‍රමයෙන් වර්ධනය වේ. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේදී, වේගවත් අවධිය සරලවම නොපවතින අතර මන්දගාමී අවධිය ප්‍රමුඛ වේ. ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය සුළුපටු නොවන අතර මේ හේතුව නිසා ක්‍රියාවලිය ස්ථාවර කළ නොහැක.

ප්‍රමාණවත් තරම් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහක ක්‍රියාකාරිත්වය හෝ පශ්චාත් ප්‍රතිග්‍රාහක යාන්ත්‍රණ නොමැති විට, හයිපර්ඉන්සුලීනෙමියාව වර්ධනය වේ. රුධිරයේ ඉහළ මට්ටමේ ඉන්සියුලින් සමඟ ශරීරය එහි වන්දි ගෙවීමේ යාන්ත්‍රණය ආරම්භ කරන අතර එය හෝමෝන සමතුලිතතාවය ස්ථාවර කිරීම අරමුණු කර ගෙන ඇත. මෙම ලාක්ෂණික රෝග ලක්ෂණය රෝගයේ ආරම්භයේදීම නිරීක්ෂණය කළ හැකිය.

වසර ගණනාවක් තිස්සේ පවතින හයිපර්ග්ලයිසිමියාවෙන් පසුව ව්යාධි විද්යාව පිළිබඳ පැහැදිලි චිත්රයක් වර්ධනය වේ. අධික රුධිර සීනි බීටා සෛල වලට අහිතකර ලෙස බලපායි. මෙය ඔවුන්ගේ ක්ෂය වීමට හා ඇඳීමට හේතුව බවට පත්වන අතර ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය අඩුවීමට හේතු වේ.

සායනිකව, බර වෙනස් වීම සහ කීටොඇසයිඩෝසිස් සෑදීම මගින් ඉන්සියුලින් iency නතාවය පෙන්නුම් කෙරේ. මීට අමතරව, මෙම වර්ගයේ දියවැඩියාවේ රෝග ලක්ෂණ වනුයේ:

• පොලිඩිප්සියා සහ පොලියුරියා. හයිපර්ග්ලයිසිමියාව නිසා පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වන අතර එය ඔස්මොටික් රුධිර පීඩනය වැඩි කිරීමට හේතු වේ. ක්රියාවලිය සාමාන්යකරණය කිරීම සඳහා, ශරීරය ජලය සහ විද්යුත් විච්ඡේදක සක්රියව ඉවත් කිරීමට පටන් ගනී,
• සමේ කැසීම. රුධිරයේ යූරියා සහ කීටෝනවල තියුණු වැඩිවීමක් හේතුවෙන් සමේ කැසීම,
• අධික බර.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය ප්‍රාථමික හා ද්විතීයික වශයෙන් බොහෝ සංකූලතා ඇති කරයි. එබැවින්, වෛද්‍යවරුන්ගේ පළමු කණ්ඩායමට ඇතුළත් වන්නේ: හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, ග්ලයිකෝජන් නිෂ්පාදනය මන්දගාමී වීම, ග්ලූකෝසූරිය, ශරීරයේ ප්‍රතික්‍රියා වලක්වා ගැනීම.

දෙවන සංකූලතා වලට ඇතුළත් විය යුත්තේ: කාබෝහයිඩ්‍රේට් බවට පරිවර්තනය කිරීම සඳහා ලිපිඩ සහ ප්‍රෝටීන මුදා හැරීම උත්තේජනය කිරීම, මේද අම්ල හා ප්‍රෝටීන නිපදවීම නිෂේධනය කිරීම, පරිභෝජනය කරන කාබෝහයිඩ්‍රේට වලට ඔරොත්තු දීමේ හැකියාව අඩු වීම, අග්න්‍යාශයේ හෝමෝනය වේගයෙන් ස්‍රාවය වීම.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව බහුලව දක්නට ලැබේ. විශාල වශයෙන්, රෝගය පැතිරීමේ සත්‍ය දර්ශකයන් නිල අවම 2-3 වතාවක් ඉක්මවා යා හැකිය.

එපමණක් නොව, රෝගීන් වෛද්‍ය ආධාර ලබා ගන්නේ බරපතල හා භයානක සංකූලතා ඇතිවීමෙන් පසුව පමණි. මේ හේතුව නිසා, අන්තරාසර්ග විද්‍යා ologists යින් අවධාරනය කරන්නේ නිතිපතා වෛද්‍ය පරීක්ෂණ ගැන අමතක නොකිරීම වැදගත් බවයි. ඔවුන් හැකි ඉක්මනින් ගැටලුව හඳුනාගෙන ඉක්මනින් ප්‍රතිකාර ආරම්භ කිරීමට උපකාරී වනු ඇත.

ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීමේ ක්‍රමයක්

පේටන්ට් අංකය: 1822767

. හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සුළු වශයෙන් අඩු වුවද එය දිගටම පැවතුනි: රුධිරයේ සීනි 8.1 mmol / L. යෝජිත ක්‍රමයට අනුව රෝගියාට කටු චිකිත්සක පා course මාලාවක් නියම කරන ලදී. 1 වන සැසිවාරයෙන් පසු රුධිරයේ සීනි ප්‍රමාණය 5.5 mmol / L දක්වා අඩු විය. මෙය අග්න්‍යාශයේ ක්‍රියාකාරිත්වය උත්තේජනය කිරීමේ ප්‍රති result ලයකි. ආරම්භක මට්ටමේ සිට (සැසිවාරයට පෙර) -88 mcd / ml, සහ සී-පෙප්ටයිඩයේ අන්තර්ගතය 0.2 ng / ml සිට 0 දක්වා රුධිරයේ ප්‍රතිශක්තිකරණ ඉන්සියුලින් මට්ටම 130 mcd / ml දක්වා ඉහළ යාමෙන් පෙන්නුම් කෙරේ. 4 ng / ml (සැසියෙන් පසු). නිවස, සහ සූ-සැන්-ලි හි ස්ථාන වලට - තිරිංග ක්‍රමය මඟින්. සම්පාදනය කරන ලද්දේ ඒ. රූනෝවා ටෙක්රෙඩ් එම්. මෝර්ජෙන්තාල් නිවැරදි කරන්නා එම්. සම්බෝර්ස්කායා කර්තෘ එස්. කුලකෝවා නියෝගය 2168 අත්සන. යූඑස්එස්ආර් 113035, මොස්කව්, ෂී.

වීඩියෝව නරඹන්න: පළම වරගය දයවඩයව තමය භයනකම (මැයි 2024).