දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ අක්මාවේ හානියේ ස්වභාවය විශේෂ special වෛද්‍ය ලිපියේ පෙළ - වෛද්‍ය විද්‍යාව සහ සෞඛ්‍යය

දියවැඩියා රෝගය → අක්මා රෝගයේ සම්බන්ධතාවය තරමක් සමීප ය. දියවැඩියාව හෙපටයිටිස් සී සඳහා ස්වාධීන අවදානම් සාධකයක් මෙන්ම හෙපටෝටික සෛල පිළිකා සඳහා අවදානම් සාධකයකි. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ අක්මාව මේද පිරිහීමෙන් පීඩා විඳිය හැකි අතර එය දැඩි ස්ටීටෝෆයිබ්‍රෝසිස් බවට පත්විය හැකිය. රෝගී පුද්ගලයින්ට සිරෝසිස් වැනි රෝගයක් වැළඳීමේ අවදානමක් ඇත. දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා භාවිතා කරන සමහර drugs ෂධ හෙපටොටොක්සිසිටි වැනි අක්මාවට හානි කළ හැකිය. දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන පුද්ගලයෙකුට ප්‍රතිකාර කරන සෑම වෛද්‍යවරයෙක්ම පුළුල් පරීක්ෂණයක කොටසක් ලෙස බරපතල අක්මා රෝගයක් ඇති බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය.

මෙම රෝගයෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින්ට සාමාන්‍ය ජනගහනයට වඩා දුර්වල ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ ප්‍රවණතාවයක් ඇත. සිරෝසිස් රෝගීන් තුළ දියවැඩියාව පැවතීම රෝග විනිශ්චය සඳහා අවදානම් සාධකයකි.

බටහිර රටවලට අනුව, දියවැඩියාවේ අක්මාවට හානි වීමට ප්‍රධානතම හේතුව හෙපටයිටිස් සී ය. හෙපටයිටිස් සී වෛරසයට ප්‍රතිදේහ සාමාන්‍ය ජනතාව තුළ (විවිධ අධ්‍යයනවලට අනුව) 0.8-1.5% ක් දෙනා තුළ ඇත, කෙසේ වෙතත් දියවැඩියාව ඇති පුද්ගලයින් තුළ මෙම ප්‍රමාණය 4-8% පමණ වේ. මෙම අක්මා රෝගයේ නිදන්ගත ස්වරූපයක් ඇති පුද්ගලයින් තුළ, දියවැඩියාව 20% කට වඩා වැඩිය. දියවැඩියාව මෙම අවයව බද්ධ කිරීමෙන් පසු 2/3 කට ආසන්න කාලයකදී නිදන්ගත හෙපටයිටිස් සී හේතුවෙන් වර්ධනය වේ. වෙනත් ප්‍රධාන හේතූන් මත බද්ධ කිරීම් සිදු කර ඇති පුද්ගලයින් තුළ මෙම සංඛ්‍යාව 1/10 ට වඩා අඩුය.

අද පවතින නවතම දත්ත වලට අනුව, දියවැඩියාව වර්ධනය වීමට සාපේක්ෂව හෙපටයිටිස් සී ස්වාධීන “අක්මාව” පිළිබඳ පුරෝකථන සාධකයක් ලෙස වටහා ගත හැකිය.

මරණ සාම්පල විශ්ලේෂණය කිරීමෙන් හෙපටයිටිස් සී වෛරසයේ ජෙනෝමය අග්න්‍යාශ සෛල තුළ ද පෙන්නුම් කළ හැකිය. මෙම ප්‍රති results ල දියවැඩියාව ඇතිවීමට කොතරම් දුරට හේතු විය හැකිද යන්න දැනට කිව නොහැක.

හෙපටෝටික සෛල පිළිකා

මෙම පිළිකාව සිරෝසිස් සමඟ ඇති සම්බන්ධතාවය දීර් known කාලයක් තිස්සේ දැනගෙන තිබේ. වසංගත රෝග විශ්ලේෂණයන් පෙන්වා දෙන්නේ දියවැඩියාව මගින් රක්තපාත ඔන්කොලොජි වර්ධනය වීමේ සාපේක්ෂ අවදානම සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි කරන බවයි (දියවැඩියාව ඇති පුද්ගලයින් තුළ මෙම ඔන්කොලොජි වල සාපේක්ෂ අවදානම 2.8-3.0%). දියවැඩියාව පැවතීම පිළිකා නිසා වෙන්වීමෙන් පසු රෝගීන්ගේ පුරෝකථනය සැලකිය යුතු ලෙස නරක අතට හැරේ. දියවැඩියාව හා පිළිකා ඇති රෝගීන්ගේ අක්මාවේ හානිවලට සම්බන්ධ වෙනත් වර්ගවල etiopathogenetic සම්බන්ධතා පවතින බව තවමත් විස්තරාත්මකව විශ්ලේෂණය කර නොමැත.

විෂ හානිය

දියවැඩියා රෝගීන් තුළ ව්යාධි විද්යාත්මකව වෙනස් කරන ලද පරිවෘත්තීය අවශ්යතාවයන් මත බර පටවා ඇති අක්මා සෛල වලට විෂ සහිත බලපෑම් සමඟ කටයුතු කිරීම වඩාත් අපහසු වනු ඇති බවට සැකයක් නැත, මන්ද මෙම අවයවයට අඩු ක්‍රියාකාරී සංචිතයක් තිබිය යුතුය (වෙනත් වචන වලින් කිවහොත්, එහි ක්රියාකාරිත්වය අඩපණ වී ඇත). Experience ෂධ බහුතරයක් නිසා සෛල වලට බලපෑම් ඇතිවිය හැකි බව සායනික අත්දැකීම් වලින් පෙනී යයි. දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා භාවිතා කරන medicines ෂධ සඳහා ද එය එසේම වේ.

ග්ලිටසෝන් - අක්මාව ප්රතිකාර සඳහා සම්බන්ධ වන වඩාත් ප්රසිද්ධ drug ෂධය මෙය විය හැකිය. කෙසේ වෙතත්, උග්‍ර අක්මාව අකර්මන්‍ය වීමෙන් දුසිම් ගනනක් මිය යාමෙන් පසු ට්‍රොග්ලිටසෝන් වෙළඳපොළෙන් ඉවත් කරන ලදී. මෙම සංකූලතාව ව්‍යුහාත්මකව සම්බන්ධ රසායනික ද්‍රව්‍ය සමූහයක ප්‍රති ence ලයක්ද යන්න පිළිබඳව අද විවාදයක් පවතින අතර නව ව්‍යුත්පන්නයන් හඳුන්වාදීම දියවැඩියාවේ අක්මාවට සමාන අතුරු ආබාධයක් ඇති නොකරනු ඇත.

පියොග්ලිටසෝන් සහ රොසිග්ලිටසෝන් එකිනෙකට වෙනස් අණුක පැති දාම ව්‍යුහයන් ඇත, මෙය හෙපටොටොක්සිසිටි අවදානම අවම කරන බව පෙන්නුම් කරයි, නමුත් මෙම ද්‍රව්‍ය භාවිතය නිසා අක්මාවට සිදුවන හානිය වරින් වර විස්තර කෙරේ. මූලික බලපෑම - ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව වැඩි දියුණු කිරීම - ඊට පටහැනිව, අක්මාව සෛල කෙරෙහි ධනාත්මක බලපෑමක් ඇති කළ යුතුය. එය වෙනත් වෙනස්කම් සමඟ මෙන්ම නිදහස් මේද අම්ල වල ප්ලාස්මා සාන්ද්‍රණය අඩුවීම හා එහි ප්‍රති met ලයක් ලෙස පරිවෘත්තීය සෛල මත බර අඩු වීම.

සල්ෆොනිලියුරියස් - ඉන්ටෙහෙපටික් කොලෙස්ටැසිස් (මාරාන්තික ග්ලයිබෙන්ක්ලැමයිඩ් පවා) සාපේක්ෂව පොදු ප්‍රකාශනයක් විය හැකිය, ග්‍රැනියුලෝමාටස් හෙපටයිටිස් (ග්ලයිබෙන්ක්ලැමයිඩ්) සහ උග්‍ර හෙපටයිටිස් (ග්ලයික්ලැසයිඩ්) මෙම වැදගත් ඉන්ද්‍රියයට සිදුවන හානිය පිළිබඳ අසාමාන්‍ය ප්‍රකාශනයකි.

බිගුවානයිඩ්ස් - අක්මාවට හානි කිරීමේ විභවය අනුව, පෙන්වා දී ඇති පරිදි, වර්තමානයේ මෙම කණ්ඩායමේ නියෝජිතයන් ආරක්ෂිතයි. කෙසේ වෙතත්, රිෂ් to වලට ඇති ආකල්පයේ වැදගත්කම රඳා පවතින්නේ ක්‍රියාකාරී සංචිතයක් අඩු පුද්ගලයින් තුළ, මෙම ඉන්ද්‍රියයේ රෝග සඳහා පාරෙන්චිමාව මෙට්ෆෝමින් පරිපාලනය කිරීමේ සිට මාරාන්තික ලැක්ටික් ඇසිඩෝසිස් වර්ධනය දක්වා විය හැකිය.

ඉන්සියුලින් - කුතුහලයක් ලෙස, ඉන්සියුලින් පරිපාලනය හේතුවෙන් උග්‍ර අක්මාව හානිවීම විස්තර කරන එක් පණිවිඩයක් සඳහන් කළ හැකිය. ඊට පටහැනිව, දියවැඩියාව සඳහා ප්‍රතිකාර නොමැතිකම හෝ එහි iency නතාවය හේතුවෙන් දරුණු වකුගඩු පරෙන්චිමා ඇති විට ඉන්සියුලින් පළමු තේරීමේ drug ෂධය වේ. වන්දි ගෙවීමෙන් පසු, හානියට පත් සෛල පසුකාලීනව වැඩිදියුණු කිරීමත් සමඟ ගැඹුරින් කැළඹුණු පරිවෘත්තීය මාර්ග සාමාන්‍යකරණයට පැමිණේ.

අවසාන වශයෙන්

පරිවෘත්තීය ආබාධවල සම්බන්ධතාවය, අපගේ නඩුවේදී, දියවැඩියාව සහ අක්මා රෝග තරමක් .නයි. නූතන දැනුම මත පදනම්ව, බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, එවැනි රෝග සහ දියවැඩියාව අතර සම්බන්ධතාවය ඇති වන්නේ etiopathogenetics නිසා බව අපට පැවසිය හැකිය. දියවැඩියා රෝගීන්ගේ මෙම අවයවයට වඩාත් පොදු හානිය වන්නේ සරල ස්ටීටෝසිස් වන අතර එය අවම වශයෙන් අර්ධ වශයෙන් ප්‍රධාන පරිවෘත්තීය ආබාධවල සංකීර්ණ මැදිහත්වීමට ප්‍රතිචාර දක්වයි. විශේෂ සැලකිල්ලක් සහ පාලනයක් අවශ්‍ය වන රෝගයේ ආක්‍රමණශීලී ස්වරූපයට (ස්ටීටෝහෙපටයිටිස්) තර්ජනයක් ඇතිවීම සාමාන්‍ය දෙයක් නොවේ.

රක්තපාත රෝග සහ දියවැඩියාව අතර ඇති සම්බන්ධතාවය පිළිබඳ දැනට පවතින තොරතුරු මුළුමනින්ම සම්පූර්ණ, සවිස්තරාත්මක නොවන අතර සියල්ල පැහැදිලි කරයි. දියවැඩියා විද්‍යාවේ දෘෂ්ටි කෝණයෙන් බලන කල, ආමාශ ආන්ත්‍ර විද්‍යාවේ බලයලත් සඟරාවල ප්‍රකාශයට පත් කර ඇති කිසිදු කෘතියක් ක්‍රමවේද දෘෂ්ටි කෝණයකින් දෝෂ වලින් සම්පූර්ණයෙන්ම නිදහස් නොවේ.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ අක්මාව හානිවීමේ ස්වභාවය පිළිබඳ විද්‍යාත්මක පත්‍රිකාවේ පෙළ

ඔබට අවශ්‍ය දේ මට සොයාගත නොහැකිද? සාහිත්‍ය තේරීමේ සේවාව උත්සාහ කරන්න.

මරණ පරීක්ෂණයෙන් අක්මා සිරෝසිස් ජනගහනයට වඩා 2 ගුණයකින් වැඩි වුවද දියවැඩියාවේ සිරෝසිස් ඇතිවීමේ අඩුවීමක් පෙනෙන්නට නැත. බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, ජීවිත කාලය තුළ වාර්තා වන හයිපර්ග්ලයිසිමියාව හඳුනා නොගත් සිරෝසිස් වලට ද්විතියික විය හැකිය.

සාකා ජනරජයේ V.I. ගගාරින් සහ එල්.එල්. මාෂින්ස්කි (1996) දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන් 325 දෙනෙකු අක්මාව හා ද්වීපාර්ශවීය තුවාල ඇතිවීමේ රෝග ලක්ෂණ සහිතව පරීක්‍ෂා කිරීමේදී: 47.7% ක් තුළ නිදන්ගත කොලෙස්ටිස්ටිටිස්, නිදන්ගත හෙපටයිටිස් (ප්‍රධාන වශයෙන් වෛරස් රෝග විද්‍යාව) 33.6% ක්, දියවැඩියා හෙපටෝපති 16 ක් , 1%, අක්මාවේ පරපෝෂිත රෝග (ඇල්වෙයොකොකොසිස්) සහ හෙපටමා - 2.6% කින්. මෙම අවස්ථාවේ දී, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන් 216 දෙනෙකුගෙන් 66.5% ක් අක්මාව හා ද්වීපාර්ශවීය තුවාල ඇති බව හඳුනාගෙන ඇති අතර දියවැඩියාව 1 සමඟ 33.5% (109) ක් ඇත.

ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව සමඟ පිත්තාශයේ ගල් බොහෝ විට ඇතිවේ. පර්යේෂකයන්ට අනුව, මෙය බොහෝ විට ස්ථුලතාවයේ දී කෝපය පල කලේයෙහි වෙනස්වීම් නිසා විය හැකි අතර දියවැඩියාවේ effect ජු බලපෑමෙන් නොවේ.

දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ, රුධිර සම්බන්ධතා හෙපටයිටිස් රෝගයේ ව්‍යාප්තිය නිරෝගී පරිත්‍යාගශීලීන්ගේ ජනගහනයට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වන අතර හෙපටයිටිස් බී සහ සී පරීක්ෂාවට ලක් කළ 100 දෙනෙකුට පිළිවෙලින් 7.9% සහ 4.2% ක් විය (නිරෝගී ජනගහනයක 0.37-0.72%).

දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන ළමුන් තුළ, හෙපටයිටිස් බී වෛරසයේ 45% ක්ම, නිදන්ගත හෙපටයිටිස් සමඟ - 14.5% ක් තුළ, සෙරොයිකල් සලකුණු හඳුනාගෙන ඇත. වී.එන්. දියවැඩියා රෝගීන් 271 දෙනෙකු පරීක්ෂා කිරීමේදී අතු (1982), නිදන්ගත හෙපටයිටිස් රෝගයේ සායනික සං of ා වලින් සැලකිය යුතු විශාල සංඛ්‍යාවක් (59.7%) අනාවරණය විය. දියවැඩියා රෝගය ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ නිදන්ගත හෙපටයිටිස් සමඟ සංයෝජනය වී ඇති අතර ප්‍රධාන හිස්ටොකොම්පැටිබයිලිටි සංකීර්ණයේ එන්එල්-බී 8 සහ බීඑන්සී වල ප්‍රතිදේහජනක තිබීම බොහෝ විට රෝග දෙකෙහිම දක්නට ලැබේ.

ඩී.ජී. හි පර්යේෂකයන්ට අනුව සායනික පින්තූරය බොහෝ විට හිඟ වන අතර දියවැඩියාව සඳහා වන වන්දි ප්‍රමාණය නොසලකා පහත දැක්වෙන රෝග ලක්ෂණ සහිතව 4.175% කින් සංලක්ෂිත වේ: විශාල කළ අක්මාව, වේදනාව හෝ නිවැරදි හයිපොහොන්ඩ්‍රියම් හි බර පිළිබඳ හැඟීමක්, අතීසාරය, සමහර විට ස්ක්ලෙරා වල උපස්ථරතාවය සහ සමේ කැසීම. අක්මා ව්යාධි විද්යාව පෙන්නුම් කරන වෙනම සායනික රෝග ලක්ෂණ - හෙපටොමෙගාලි, හයිපොකොන්ඩ්‍රියම් වේදනාව, ස්ක්ලෙරා වල උපස්ථිතිභාවය, පාම් එරිතිමා, අතීසාරය රෝග ලක්ෂණ හෝ ඒවායේ සංයෝජන 76.9% ක් තුළ දැනටමත් ඩී.එම්. යොෂෝ 1953 දී. අනේ මට ඔබට අවශ්‍ය දේ සොයාගත නොහැකිද? සාහිත්‍ය තේරීමේ සේවාව උත්සාහ කරන්න.

ඊට අමතරව, මේද ආක්‍රමණය නිශ්චිත හානිකර ද්‍රව්‍යවල බලපෑම යටතේ ක්‍රියාවලිය දිරාපත් වීමට ඉඩ ඇත. බොහෝ විට, එය පළමු වරට ආසාදන, මත්ද්‍රව්‍ය, දරුණු තුවාල ආදිය තුළ අක්මාව අකර්මන්‍ය වීමේ ස්වරූපයෙන් පෙන්නුම් කරයි. දියවැඩියාවට මේදය කාන්දු වීම රෝගයේ සායනික පා course මාලාවට බලපායි, මන්ද එය අවශෝෂණය හා ප්‍රතිදේහ ඇතුළු අක්මාව විවිධ උල්ලං lations නය කිරීම් වලට තුඩු දෙයි.

II පා course මාලාවේ බරපතලකම අනුව දියවැඩියාවේ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරී තත්වය වෙනස් වේ

රෝගයේ කාලසීමාව, වයස, ස්ත්‍රී පුරුෂ භාවය, රෝගීන්ගේ ශරීර බර 5,7,12,33, විශේෂයෙන් වෛරස් හෙපටයිටිස් එකතු කිරීම සහ නිදන්ගත අක්මාව හානිවීමේ වෙනත් ප්‍රභවයන් සමඟ. දියවැඩියාවේ අක්මාවේ හානියේ ලක්ෂණය වන්නේ සැලකිය යුතු මෝෆෝෆන්ෂන් වෙනස්කම් සහිත දිගු ගුප්ත, අඩු රෝග ලක්ෂණ සහිත සායනික පා course මාලාවකි. එබැවින්, දියවැඩියාව දිරාපත් වූ විට පවා සාම්ප්‍රදායික රසායනාගාර-රසායනාගාර ක්‍රම භාවිතා කරමින් අක්මාවේ ක්‍රියාකාරී ආබාධ හඳුනා ගැනීමට සැමවිටම නොහැකි ය.

අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ දර්ශක රුධිරයේ ග්ලූකෝස් හා රුධිරයේ ඉන්සියුලින් මට්ටම මත කෙලින්ම රඳා පවතින බව කතුවරුන් ගණනාවක් විශ්වාස කරති. කෙසේ වෙතත්, මෙම කෘතිවල දිලිසෙන හිමොග්ලොබින් තීරණය කර නොමැත.

දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන බොහෝ රෝගීන් තුළ අක්මාවේ එන්සයිම ක්‍රියාකාරිත්වයේ උල්ලං lations නයන් දක්නට ලැබුණද, සියළුම පර්යේෂකයන් අවධාරණය කරන්නේ රසායනාගාර රෝග විනිශ්චය කිරීමේ අවිනිශ්චිතතාවය සහ දුෂ්කරතාවය 5,7,15 කි. ඒවා සංලක්ෂිතව ඇත්තේ ට්‍රාන්ස්මේන්ස්, ඇල්ඩොලේස්, ෆ ruct ක්ටෝස්-2,6-ඩොනොපොස්ෆැටල්ඩොලේස් වල ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වීමෙනි. නිර්වායු ග්ලයිකොලිසිස් එන්සයිම හා ට්‍රයිකාබොක්සිලික් අම්ල චක්‍රයේ වෙනස්වීම්, ඔක්සිකාරක ප්‍රතික්‍රියා උල්ලං violation නය කිරීමක් අනාවරණය වූ අතර, එයින් පෙන්නුම් කරන්නේ අක්මාව තුළ ග්ලූකෝස් කැටබොලිස්වාදයේ එන්සයිම ක්‍රියාවලීන්හි අඩුවීමක් පෙන්නුම් කරන බවයි. මෙයට හේතුව අක්මාවේ ක්‍රියාකාරී හා ව්‍යුහාත්මක තුවාල, සයිටොලයිසිස් සහ කොලෙස්ටැසිස් වර්ධනය, රෙටිකුලෝ එන්ඩොතලියම් සෛලවල කෝපවීම සහ හෙපටෝසයිට් වල අස්ථාවරත්වයයි.

වී.එන්. දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන පුද්ගලයින් 271 දෙනෙකු පරීක්ෂා කිරීමේදී, අතු සොයා ගත්තේ වර්ණක, ප්‍රෝටීන්, අතරමැදි සහ එන්සයිම පරිවෘත්තීය දර්ශකවල වෙනසක් රඳා පවතින්නේ දියවැඩියාවේ සායනික ස්වරූපය සහ රෝගීන්ගේ වයස මත බවයි. වයස අවුරුදු 4559 දී දරුණු දියවැඩියා රෝගීන් තුළ, මෙම දර්ශකවල වෙනස මධ්‍යස්ථ-දරුණු ස්වරූපයට හා තරුණ වයසට වඩා කැපී පෙනේ. රෝගයේ කාලසීමාව සහ කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය තත්ත්වය මත මෙම වර්ගයේ පරිවෘත්තීය වෙනස්කම් වල යැපීමක් හමු නොවීය.

එල්.අයි. බොරිසොව්ස්කායා, අවුරුදු 6-8 ක් නිරීක්ෂණය කිරීමෙන් පසු, වයස අවුරුදු 16 ත් 75 ත් අතර දියවැඩියා රෝගීන් 200 ක් 78.5% ක් තුළ අක්මා ආබාධ ඇති බව අනාවරණය වූ අතර අවසානයේ 94.5% ක් විය. එපමණක් නොව, ඔවුන් කෙලින්ම රඳා පැවතියේ පා course මාලාවේ බරපතලකම, වන්දි මුදල පමණක් නොව දියවැඩියා රෝගයේ කාලසීමාව මත ය. කෙසේ වෙතත්, මෙම කාර්යයේදී, වන්දි මුදල තීරණය කරනු ලැබුවේ ග්ලයිසමික් ​​දර්ශක මගින් පමණි, එය දැනට ප්‍රමාණවත් නොවන බව සලකනු ලැබේ.

වන්දි දියවැඩියාව සමඟ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ දර්ශකවල වෙනස්වීම් සාමාන්‍යයෙන් නොපවතින බවත්, එවැනි අසාමාන්‍යතා අනාවරණය වුවහොත් ඒවායේ හේතුව සාමාන්‍යයෙන් දියවැඩියාව හා සම්බන්ධ නොවන බවත් එස්. ෂර්ලොක් සහ ජේ. නමුත් ඒ අතරම, දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 80% ක්ම මේද අක්මාව සමඟ සෙරම් වල ජෛව රසායනික පරාමිතීන්ගෙන් එකකවත් වෙනස්කම් අනාවරණය වන බව සටහන් වේ: ට්‍රාන්ස්මානේස්, ක්ෂාරීය පොස්පේටේස් සහ ජීජීටීපී වල ක්‍රියාකාරිත්වය. කීටොඇසයිඩෝසිස් සමඟ

හැකි gnerperglobulnemnii n, සෙරුම් බිලිරුබින් මට්ටමේ සුළු වැඩිවීමක්.

එස්.වී. ටර්නා, දියවැඩියා රෝගීන් 124 දෙනෙකු පරීක්ෂා කිරීමේදී පෙන්නුම් කළේ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරී තත්ත්වය තක්සේරු කරන පොදුවේ පිළිගත් රසායනාගාර පරීක්ෂණ වලදී, වෙනස්කම් හඳුනාගත හැක්කේ 15-18.6% ක් පමණි. මෙය එක් අතකින් අක්මාවේ ක්‍රියාකාරී තත්වයෙන් දළ උල්ලං lations නයන් නොමැති බව සනාථ කරන අතර අනෙක් පැත්තෙන් දියවැඩියාවේ මුල් අක්මාව හානිවීමේදී මෙම පරීක්ෂණවල අඩු තොරතුරු අන්තර්ගතය පෙන්නුම් කරයි. සායනයේදී, ඉන්ද්‍රියයේ තත්වය තක්සේරු කිරීම සඳහා, klnnko-bohnnmnsky සින්ඩ්‍රෝම් වල ක්‍රියාකාරිත්වය තක්සේරු කිරීම වැදගත් වේ.

වී.එල්. දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ ඩුම්බ්‍රාවා සයිටොලයිසිස්, කොලෙස්ටැසිස්, අක්මා සෛල අසමත්වීම, දැවිල්ල සහ ව්‍යාධි ප්‍රතිශක්තිය යන සින්ඩ්‍රෝම් පවතින බව ලියාපදිංචි කළේය.

හෙපටෝටික සෛල නෙකෝසිස් වල සයිටොලයිසිස් සින්ඩ්‍රෝම් වල සලකුණු වන්නේ ඇමයිනෝ ට්‍රාන්ස්ෆෙරස්, එල්ඩීඑච් සහ එහි නසෝෆෝම්, ඇල්ඩොලේසස්, ග්ලූටැන්ඩෙග්‍රොන්ඩොනේස්, සෝර්බන්ට්ඩෙන්ඩ්‍රොජන්, ලේ සෙරුමය තුළ ඕර්න්-කාබමන්තයිල් ට්‍රාන්ස්ෆරස් ය. බොහෝ කතුවරුන් පාලක කන්ඩායම් හා සසඳන විට ට්‍රාන්ස්මේන්ස්, ඇල්ඩොලේස්, එල්ඩීඑච් 4-5 මට්ටම ඉහළ ගොස් ඇති බව සටහන් කළ නමුත් මේ අවස්ථාවේ දී කුමන ආකාරයේ දියවැඩියා රෝගයක් සහ එහි වන්දි ප්‍රමාණය මෙම වෙනස්කම් 5,7,33 ක් අනාවරණය විය.

ඇස්ටෙනෝ-ශාකමය, ඩිස්පෙප්ටික් සින්ඩ්‍රෝම්, ස්ක්ලෙරා, සනාල තාරකා, අක්මා ගස්, සමේ රක්තපාත හා පන්චේට් රක්තපාත, උදරයේ ඉදිරිපස පෘෂ් on ය මත ශිරා ප්‍රසාරණය වීම සහ අක්මාවේ සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් වාර්තා වූ රෝගීන් තුළ, ඇම්නොට්‍රාන්ස්ෆරස් ක්‍රියාකාරකම් 1.2-3 8 වතාවක්. ඉතා සුළු සායනික රෝග ලක්ෂණ වලදී, ඇම්නොට්‍රාන්ස්ෆරස් ක්‍රියාකාරිත්වයේ වෙනස සුළුපටු නොවේ.

එස්.එච්. පාලනය සමඟ සසඳන විට, දිරාපත් වූ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ ෂරම්මුඩෝවා විසින් සෙරම් එල්ඩීඑච් හි ක්‍රියාකාරීත්වය වැඩි කරන ලද අතර, ක්‍රියාකාරිත්වයේ මට්ටම රෝගයේ බරපතලකම මත රඳා පවතී. දරුණුම දියවැඩියාවන්හි විශාලතම වැඩි වීමක් දක්නට ලැබුණි (පාලනයේ 284.8 + 10.6 වෙනුවට ඒකක 416.8 + 11.5).

ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණය හා පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලිය සඳහා අක්මාව ප්‍රමුඛ කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. අක්මාව තුළ, ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණය හා දිරාපත්වීම සිදු වේ, ඇමයිනෝ අම්ල නැවත පිරිපහදු කිරීම හා විජලනය කිරීම, යූරියා, ග්ලූටතයෝන්, ක්‍රෙට්නානා, කොල්නෙස්ටරේස් නිශ්චිත ඇමයිනෝ අම්ල විශේෂිත හුවමාරුව. ඇල්බියුමින් 95-100% සහ ග්ලෝබියුලින් 85% අක්මාව තුළ සංස්ලේෂණය කර ඇත. දියවැඩියා රෝගයේ දී, තිරිඟු ප්‍රෝටීන වල වර්ණාවලියේ වෙනස්වීම් අනාවරණය වූ අතර එය සංලක්ෂිත වූයේ gnpoalbumnemnn සහ gnperglobulnemnn ය. ග්ලෝබුලින් සංඛ්‍යාවේ වැඩි වීමක් සමඟ ඩෙනෙප්ටෙක්නෙමියා රෝගය ඇති වන අතර එය බීටා -1-එන් ඇල්ෆා -2 ග්ලෝබුල්න් කලාපයේ පරමාණුක ප්‍රෝටීන වල පෙනුම මගින් උග්‍ර කරයි. ගෝලීය හා සාර්ව අණු වල ප්‍රෝටීන අන්තර්ගතයේ වැඩි වීමක්, ප්‍රතිශක්තීකරණයේ මට්ටම ඉහළ යාම සහ යුග්ලෝ- ගුණ ඇති ප්‍රෝටීනවල වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ.

lnnov. පර්යේෂකයන් ගණනාවක් පෙන්නුම් කරන්නේ ඇල්බියුමින් මට්ටම අඩුවීම, ග්ලෝබියුලින් වැඩි වීම, ඇල්බියුමින්-ග්ලෝබල් සංගුණකය 5.29 හි අඩුවීමක්. ග්ලෝබියුලින් වල කැපී පෙනෙන වැඩි වීමක් ලෙස සලකනු ලබන්නේ කුප්ෆර් සෛලවල ප්‍රතික්‍රියාව සහ පර්පෝටල් මෙසෙන්චිමල් සෛලවල විෂ-ඉලක්කගත ප්‍රතික්‍රියාවක් වන අතර එය ග්ලෝබියුලින් නිෂ්පාදනය වැඩි කිරීමට හේතු වේ. අක්මාව මෙසෙන්චයිම් තුළ ඇතිවන ගිනි අවුලුවන ක්‍රියාවලියේ ඇති විය හැකි බලපෑම හේතුවෙන් ඒවා මත රුධිරයේ ඇති බයිල අම්ලවල අවිනිශ්චිත නිෂ්පාදන වේ. වී.එන්. තයිමෝල් පරීක්ෂණයෙන් 2 ගුණයකින් වැඩි දර්ශක සහිත දියවැඩියා රෝගීන් තුළ අතු දක්නට ලැබේ, නමුත් කතුවරයා පෙන්වා දෙන්නේ ඔවුන්ගෙන් අඩකට වඩා වැඩි පිරිසකට නිදන්ගත හෙපටයිටිස් රෝගයේ සායනික සලකුණු ඇති බවයි. ඒ හා සමාන වෙනස්කම්, නමුත් සිදුවීම් වලින් 8% ක් පමණක්, ආර්.බී. සුල්තානාල්නෙවා සහ වෙනත් අය. තයිමෝල් පරීක්ෂණ ප්‍රති results ල වැඩි වීමට හේතු වී ඇත්තේ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය අඩපණ වීමයි, එය සෙරුම් ප්‍රෝටීන වල කොලොයිඩල් සංයුතියේ නියතතාව නියාමනය කරයි.

සෞඛ්‍ය සම්පන්න පාලන කණ්ඩායමක පරාමිතීන් හා සසඳන විට දියවැඩියාවෙන් හොල්නෙස්ටරේස් ක්‍රියාකාරිත්වය 2 ගුණයකින් අඩු විය.

කෝපය පල කලේය සෑදීමේ ධාරාවේ යම් බාධාවක් තිබේ නම්, කොලෙස්ටැසිස් සින්ඩ්‍රෝමය ලියාපදිංචි වී තිබේ නම්, සමේ කැසීම ඇති සායනික සං sign ාව, දෙවැන්න සැමවිටම නොපවතී. කොලෙස්ටැසිස් සලකුණු වලට ක්ෂාරීය පොස්පේටේස්, 5-නියුක්ලියෝටයිඩේස් වල ක්‍රියාකාරිත්වයේ වෙනස්කම් ඇතුළත් වේ. lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35. දියවැඩියා රෝගීන් තුළ, GGTP හි ක්‍රියාකාරිත්වය තීරණය කිරීමේදී ධනාත්මක ප්‍රති results ල ප්‍රමාණවත් ලෙස හඳුනාගත හැකි විය. දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ ක්ෂාරීය පොස්පේටේස් සහ ජීජීටීපී වල ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩිවීම හානියට පත් අක්මාවේ කොලෙස්ටිස්ටික් ප්‍රතික්‍රියාව හා ක්ෂාරීය පොස්පේට් වල සියලුම කොටස් කැටබෝලීකරණය කිරීමට අක්මා සෛල වලට ඇති හැකියාව සමඟ සම්බන්ධ විය හැකිය. අයි.ජේ. පෙරී යෝජනා කළේ උස් වූ සෙරම් ජීජීටී දියවැඩියාව සඳහා අවදානම් සාධකයක් වන අතර එය රක්තපාත අසමත්වීමේ සලකුණක් විය හැකි බවයි.

එස්.වී. අක්මාවේ ක්‍රියාකාරී තත්වයේ වෙනස්කම් වල වර්ධනය තීරණය කරන එක් සාධකයක් වන්නේ සයිටොලයිසිස්, කොලෙස්ටැසිස් සින්ඩ්‍රෝම් සහ දුර්වල විෂ සහිත සංයෝග වර්ධනය කිරීම උත්තේජනය කරන ලිපොප්‍රෝටීන වල ට්‍රාන්ස් ඔක්සිකරණය කිරීමේ ක්‍රියාවලීන් සක්‍රීය කිරීමයි.

52% ක්ම හෙපටොග්‍රැෆි සිදුකරන විට දියවැඩියා රෝගීන්ගේ අක්මාව අවශෝෂණය කරන II බැහැර කිරීමේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ ලියාපදිංචි කැළඹීම් ජෛව රසායනික පරාමිතීන්හි වෙනස්කම් සමඟ සංයුක්ත විය: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

බැඳී ඇති බිලිරුබින්, දර්ශකය, බැහැර කරන එන්සයිම මෙන්ම දුර්වල වූ අභ්‍යන්තර රක්තපාත රක්තපාතයේ අන්තර්ගතයේ වැඩි වීමක්. රක්තපාත රුධිර ප්‍රවාහය අඩුවීම හෙපටෝ-බ්ල්නාර් පද්ධතියේ පවත්නා උල්ලං lations නයන් උග්‍ර කරයි.

පිළිබිඹු කරන බිලිරුබින්

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව තුළ, කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය ආබාධ, ලිපිඩ පරිවෘත්තියේ කැපී පෙනෙන වෙනස්කම් සමඟ සංයුක්ත වේ. ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියේදී අක්මාවේ කාර්යභාරය විශිෂ්ටයි. හෙපටෝසයිට් රුධිර ප්‍රවාහයෙන් ලිපිඩ අල්ලා ඒවා පරිවෘත්තීය කරයි. ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ සෑදී එහි ඔක්සිකරණය වේ, ෆොස්ෆොලිපිඩ්, කොලෙස්ටරෝල්, කොලෙස්ටරෝල් එස්ටර, මේද අම්ල, ලිපොප්‍රෝටීන සංස්ලේෂණය කර ඇත, LDL වලින් 30-50% පමණ කැටෝබොලීකරණය කර ඇති අතර HDL1 5.26 න් 10% ක් පමණ වේ. ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ කොලෙස්ටරෝල් සැලකිය යුතු ලෙස 29.37 ක් මෙන්ම ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ, කොලෙස්ටරෝල්-වීඑල්ඩීඑල් සහ මේද අම්ල ද සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි විය. මේද-ලිපිඩ පරිවෘත්තීය ආබාධ බොහෝ විට දක්නට ලැබෙන්නේ දරුණු දියවැඩියාව, පරිවෘත්තීය දිරාපත් වීම, රෝගයේ කාලසීමාව වැඩි වීම, වැඩිහිටි වයස් කාණ්ඩවල රෝගීන් තුළ, අක්මාව හා ද්වීපාර්ශවීය පත්රිකා වල සමෝධානික රෝග, ධමනි සිහින් වීම, කිරීටක හෘද රෝග වැනි රෝග වලිනි.

අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය සහ රුධිරයේ භෞතික රසායනික ගුණාංගවල state ජු නිශ්චිත සම්බන්ධතාවයක් ද ඇත: දුස්ස්රාවිතතාව, විශේෂිත

බර, රක්තපාත, අම්ල-පාදක ශේෂය, සෙරුම් ග්නලුරෝනයිඩේස් ක්‍රියාකාරිත්වය. දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීමේ බලපෑම යටතේ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරී තත්ත්වය සැලකිල්ලට ගනිමින් රුධිරයේ භෞතික හා රසායනික ගුණාංග සහ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය (ප්‍රෝටීන්-බිලින් සෑදීම, එන්සයිම) එකවර සාමාන්‍යකරණය වන අතර, අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය අඩපණ නොකර ප්‍රතිකාරයේ දී වැඩි දියුණු වීමේ ප්‍රවණතාවක් පමණක් පවතී.

ප්‍රතිඔක්සිකාරක සහ ග්ලැක්ටෝස් පරීක්ෂණ, ඇමෝනියා සහ ෆීනෝල් ​​වල වැඩි වීමක් අක්මාවේ උදාසීන ක්‍රියාකාරිත්වය පෙන්නුම් කරයි. 16, 27, සීනෝබයොටික් ජෛව පරිවර්තනය හා උදාසීන කිරීම සිදු කරන ප්‍රධාන එන්සයිම පද්ධති පිහිටා ඇත්තේ අක්මාව තුළ ය. හෙපටෝසයිට් වල, විවිධ සීනෝබයොටික් ඔක්සිකරණය කරන එන්සයිම පද්ධති සමූහය වඩාත් පූර්ණ ලෙස නිරූපණය වේ, එනම්, මිනිසුන්ට පිටසක්වල ද්‍රව්‍ය 16,25,27,30. ජෛව පරිවර්තන වේගය තීරණය වන්නේ මධ්‍යම ක්‍රෝමියම් P-450 සාන්ද්‍රණයෙනි - සුපිරි පවුල

හේම් අඩංගු එන්සයිම. වර්තමානයේ, එහි සමස්ථානික 300 කට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයක් දන්නා අතර, අවම වශයෙන් වර්ග 60 ක එන්සයිම ප්‍රතික්‍රියා උත්ප්‍රේරණය කළ හැකි අතර ලක්ෂ ගණනක රසායනික ව්‍යුහයන් 17.43 ක් වේ. සයිටෝ- හි වඩාත්ම දන්නා කාර්යය

ක්‍රෝමියම් පී -450 යනු මේද-ද්‍රාව්‍ය (ලිපොෆිලික්) ද්‍රව්‍ය මයික්‍රොසෝම ඔක්සිකරණය කිරීමෙන් වඩාත් ධ්‍රැවීය (ජල-ද්‍රාව්‍ය) පරිවෘත්තීය ද්‍රව්‍ය බවට පරිවර්තනය කිරීම ශරීරයෙන් වේගයෙන් බැහැර කළ හැකි ය. මයිටොකොන්ඩ්‍රියා හි ස්ථානගත කර ඇති පී -450 සීඑච් එන්සයිම, ස්ටෙරොයිඩ්, බයිල් අම්ල, මේද අම්ල, ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින්, ලියුකොට්‍රීන්, ජෛවජනක ඇමයින ඇතුළු බොහෝ ආවේණික රසායනික ද්‍රව්‍යවල ඔක්සිකාරක, පෙරොක්සයිඩ් හා අඩු කිරීමේ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. 17.27, 43. රීතියක් ලෙස, මයික්‍රොසෝම ඔක්සිකරණය අතරතුර, උපස්ථර CX-P450 අඩු ක්‍රියාකාරී ආකාර බවට හැරෙන අතර මයිටොකොන්ඩ්‍රීය උපස්ථර වල ඒවා වැදගත් ජීව විද්‍යාත්මක ක්‍රියාකාරකම් (වඩාත් ක්‍රියාකාරී ඛනිජ හා ග්ලූකෝකෝටිකොයිඩ්, ප්‍රොජෙස්ටින් සහ ලිංගික හෝමෝන) ලබා ගනී.

දියවැඩියාව හා එතනෝල් නිදන්ගත එන්නත් කිරීමේදී (අනුමාන වශයෙන් එය ඇසිටැල්ඩිහයිඩ් ප්‍රවාහනය කරන ආකාරයකි), අක්මාව හා හුදකලා හෙපටෝසයිට් වල CH P-450 SUR2E1 හි එක් මට්ටමේ මට්ටමක් වැඩි වීමක් සිදු වන බව තහවුරු වී ඇත. මෙම සමස්ථානිකය "දියවැඩියා (මධ්‍යසාර) ලෙස හැඳින්වේ. PX-450 SUR2E1 CH හි පර්යේෂණාත්මක උපස්ථර, නිෂේධක සහ ප්‍රේරක අනාවරණය විය. දියවැඩියාවේදී, අක්මාව තුළ P-450 SUR2E1 CH හි ප්‍රේරක සාධකය රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ යාම නොව ඉන්සියුලින් මට්ටම අඩුවීමකි. ප්‍රේරණ ක්‍රියාවලිය යනු කීටෝන් සිරුරු වල අන්තර්ගතය අඩු කිරීම (ඔක්සිකරණය කිරීමෙන්) අරමුණු කරගත් ශරීරයේ අනුවර්තන ප්‍රතික්‍රියාවකි. ප්‍රේරණයේ බරපතලකම රෝගයේ බරපතලකම හා විශේෂයෙන් හීමොග්ලොබින් ග්ලයිකෝසයිලේෂනයේ තීව්‍රතාව වැනි දර්ශකයක් සමඟ සම්බන්ධ වේ. කතුවරුන්ට අනුව පරිවෘත්තීය වේගයෙහි විස්තර කර ඇති වෙනස්කම් ඉන්සියුලින් සමඟ දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී ආපසු හැරවිය හැකි වීම වැදගත් ය. P-450 CH ක්‍රමය දියවැඩියාව ඇති පිරිමි සහ ගැහැණු මීයන් තුළ වෙනස් ආකාරයකින් ප්‍රතික්‍රියා කරන බව පෙන්වා දෙන ලදී. CUR2E1 සහ අනෙකුත් සමස්ථානික වල අන්තර්ගතයේ සැලකිය යුතු වැඩි වීම පිරිමින්ගේ අක්මාව තුළ නිරීක්ෂණය වූ අතර ඉන්සියුලින් හඳුන්වාදීමත් සමඟ එය සාමාන්‍යකරණය විය.

මෑත වසරවලදී, දර්ශක ද්‍රව්‍යවල c ෂධවේදය මගින්, විශේෂයෙන් ඇන්ටිපිරින් (ඒපී) වල චාලක විද්‍යාව සහ මුත්රා, ලවණ හා රුධිරයේ ඇති පරිවෘත්තීය ද්‍රව්‍ය මගින් ශරීරයේ මොනොක්සිජෙනේස් වල ක්‍රියාකාරී තත්වය විනිශ්චය කිරීමට හැකි ක්‍රමවේදයන් සකස් කර ඇත. ඒපී යනු පිරසොලෝන් ශ්‍රේණියේ සංයෝගයකි (1-ෆීනයිල්-2,3-ඩිමෙතිල්පිරසොලෝන් -5). පී -450 මත යැපෙන මොනොක්සිඔනිසේස් පද්ධතියේ සීඑච් හි ක්‍රියාකාරිත්වයේ දර්ශකයක් ලෙස ඒපී භාවිතා කිරීමේ පදනම මෙම එන්සයිම පද්ධතියේ එහි ප්‍රධාන පරිවෘත්තීයකරණය, ඉහළ ජෛව උපයෝගීතාව (97-100%), රුධිර ප්‍රෝටීන සමඟ නොවැදගත් බන්ධනය (10% දක්වා), ඒකාකාරව බෙදා හැරීම ය. අවයව, පටක, දියර මාධ්‍ය මෙන්ම අඩු විෂ සහිත සංයෝග සහ එහි පරිවෘත්තීය ද්‍රව්‍ය. ෆාමෙකොකිනටික් පරාමිතීන්හි වෙනස්වීම් - නිෂ්කාශනය අඩුවීම සහ ඒපී හි අර්ධ ආයු කාලය තුරන් කිරීම - පාරෙන්චිමල්හි ජෛව ට්‍රාන්ස්ෆෝමට්ස්නොන් පද්ධතියේ ක්‍රියාකාරිත්වය මර්දනය කිරීමක් පෙන්නුම් කරයි.

razhennyakh අක්මාව. සායනික පසුබිමක අක්මාවේ ප්‍රතිදේහ ක්‍රියාකාරිත්වය ඇගයීම සඳහා ප්‍රශස්ත නිර්ණායකයක් ලෙස LIT පරීක්ෂණය හඳුනාගෙන ඇත. බොහෝ පර්යේෂකයන් විසින් drug ෂධයේ දර්ශක සහ අක්මා පටක වල ව්‍යුහාත්මක අඛණ්ඩතාව, අක්මාවේ PX-450 හි අන්තර්ගතය සහ IDDM රෝගීන් තුළ මේද හෙපටෝසිස් වල ological තිහාසික සං signs ා අතර ඉහළ සහසම්බන්ධතාවයක් සටහන් කර ඇත. ඉතින්, ඊ.වී. හැනිනා සහ වෙනත් අය, IDDM රෝගීන් 19 දෙනෙකු පරීක්ෂා කිරීමේදී 13 දෙනෙකු හෙපටෝසයිට් වල ජෛව පරිවර්තන පද්ධතියේ සැලකිය යුතු වෙනසක් අනාවරණය කළහ. පුද්ගලයින් 9 දෙනෙකු තුළ, T | / 2 LI අඩු කරන ලද අතර සාමාන්‍යය පැය 27.4 + 5.1 කි. Drug ෂධ ලබා ගැනීමේ වේගයෙහි වෙනස කාබෝහයිඩ්‍රේට් සහ ලිපිඩ පරිවෘත්තීයතාවයේ වඩාත් කැපී පෙනෙන ආබාධ සමඟ සංයුක්ත විය. රෝගීන් 4 දෙනෙකු තුළ, එල්පී තුරන් කිරීම වේගවත් කරන ලදී, ටී | / 2 පැය 3.95 + 0.04 විය. මෙම කණ්ඩායම තුළ, මත්පැන් අනිසි භාවිතය පිළිබඳ ඉතිහාසයක් සටහන් විය.

එල්.අයි. ජෙලර් සහ එම්.වී. 1982 දී ග්‍රියාස්නොව් රෝගීන් 77 දෙනෙකු පරීක්ෂා කිරීමේදී drug ෂධ නිෂ්කාශනයෙහි අඩුවීමක් අනාවරණය විය: බාල දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ

26.1 + 1.5 ml / min, සහ වැඩිහිටි වියේදී 24.1 + + 1.0 ml / min දක්වා (සෞඛ්‍ය සම්පන්න 36.8 + 1.4). හෙපටෝසයිට් වල පරිවෘත්තීය ක්‍රියාකාරිත්වයට තරබාරුකම හා රෝගයේ බරපතලකම තහවුරු වී ඇත. 1987 දී රෝගීන් 79 දෙනෙකු පරීක්‍ෂා කිරීමේදී එම රෝගීන්ම පරීක්‍ෂාවට ලක් කළ අතර දියවැඩියා 1 සහ 2 වර්ගවල රෝගීන් සඳහා රුධිරයේ ඇති රුධිරයේ නිශ්කාෂණ මට්ටමේ සැලකිය යුතු වෙනස්කම් අනාවරණය නොවීය: 26.1 + 1.5 (සහ = 23) සහ

පිළිවෙලින් 24.1 + 1.5 (L = 56) ml / min. කෙසේ වෙතත්, IDDM රෝගීන් තුළ, රෝගයේ දරුණු ස්වරූපයකදී, LI නිෂ්කාශනය දියවැඩියාවේ සාමාන්‍ය බරපතලකමට වඩා (29.2 + 1.8 ml / min) සැලකිය යුතු ලෙස අඩු විය (21.9+ +2.3 ml / min gf = 11). i = 12, p i ඔබට අවශ්‍ය දේ සොයාගත නොහැකිද? සාහිත්‍ය තේරීමේ සේවාවක් උත්සාහ කරන්න.

දියවැඩියාවේ අක්මාව හානිවීමේ ජෛව රසායනික සින්ඩ්‍රෝම් හරියටම 2 වන වර්ගයට අයත් වන අතර, එහි ව්‍යාප්තිය වර්තමානයේ වසංගතයට සාපේක්ෂව පවතී.

ඒ අතරම, ඉතා වැදගත් අවයවයක නිතර නිතර ඇතිවන තුවාල සඳහා කොන්දේසි නිර්මාණය කරන විවිධ සාධක ගණනාවක් ඇත - දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ අක්මාව: එහි ප්‍රධාන ව්‍යාධි ක්‍රියාවලියට හානි වීම, දියවැඩියාව අනෙකුත් හෙපටෝබිලියරි ව්‍යාධි සමඟ නිතර සංයෝජනය කිරීම, මුඛයේ හයිපොග්ලයිසමික් ​​සහ වෙනත් ටැබ්ලට් පරිගණක වල ​​ජීවිත කාලය පුරාම භාවිතා කිරීම, මූලික පරිවෘත්තීය එය නීතියක් ලෙස අක්මාව තුළ සිදු වේ. නවීන සීනි අඩු කරන drugs ෂධ සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීමේදී අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය අධ්‍යයනය කිරීම සඳහා සීමිත කෘති ප්‍රමාණයක් වෙන් කරන ලද අතර, ජෛව පරිවර්තනය, වටිනා සහ අනෙකුත් අක්මා ක්‍රියාකාරිත්වයන් ප්‍රතිකාරයට පෙර අධ්‍යයනය නොකළ බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. පොස්ක්මු මෙම අංශයේ වැදගත්ම ප්‍රශ්නය මතු කරයි - දියවැඩියාවේ අක්මාව තුළ සීනෝබයොටික් වල ජෛව පරිවර්තන පද්ධතියේ කාර්යභාරය ප්‍රමාණවත් ලෙස අධ්‍යයනය කර නොමැත. සාහිත්‍යයෙහි දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ එකම drugs ෂධවල පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලිය පිළිබඳ පරස්පර විරෝධී දත්ත තිබේ. ප්රශ්නය විවෘතව පවතී - දියවැඩියාව හා එහි සංකූලතා වර්ධනය කිරීමේදී අක්මාවේ මොනෝ-සිගනේස් පද්ධතිය උල්ලං lations නය කිරීමේ කාර්යභාරය කුමක්ද? මෙම වෙනස්කම් දියවැඩියාවට පෙර අක්මාවේ එන්සයිම මොනොක්සිජේටඩ් පද්ධතියේ තිබේද, නැතහොත් නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියා හි ප්‍රති consequ ලයක් සහ සංවර්ධිත පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝම් වල අංගයක් තිබේද?

දියවැඩියා හෙපටෝපති වර්ධනයේ ජෛව පරිවර්තන ක්‍රියාකාරිත්වය සහ මෙම වෙනස්කම්වල කාර්යභාරය පැහැදිලි කිරීම සඳහා වැඩිදුර අධ්‍යයන අවශ්‍ය වේ. සායනික පසුබිමක දියවැඩියා හෙපටෝපති රෝග විනිශ්චය සඳහා නව ක්‍රමවේදයන් සකස් කිරීම අවශ්‍ය වේ.

දියවැඩියාව සඳහා වන්දි ගෙවීමේ ගුණාත්මකභාවය වැඩි දියුණු කිරීම සහ නවීන මාත්‍රා ආකෘති භාවිතය ධනාත්මක ප්‍රති results ල ලබා දෙන බව සාමාන්‍යයෙන් පිළිගැනේ: රෝගීන්ගේ ජීවිත ආරක්ෂා කිරීම, දියවැඩියා සංකූලතා වල වාර ගණන හා බරපතලකම අඩු කිරීම, රෝහල් ගත වීමේ කාලය හා කාලසීමාව අඩු කිරීම, හැකි තරම් සමාජයේ රෝගීන්ගේ සාමාන්‍ය ජීවන තත්ත්වය සහතික කිරීම. මේ සියල්ල මගින් රෝගය පිළිබඳ වර්තමාන දැනුම සැලකිල්ලට ගනිමින් දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය පිළිබඳව පුළුල් අධ්‍යයනයක් කිරීම අවශ්‍ය වේ.

2 වන වර්ගයේ ඩයබෙට්ස් මෙලිටස් හි

ඩී.ඊ. නිමේවා, ටී. සිසික් (ඉර්කුට්ස්ක් ප්‍රාන්ත වෛද්‍ය විශ්ව විද්‍යාලය)

2 වන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ අක්මාවේ තත්වය පිළිබඳ සාහිත්‍යය සමාලෝචනය කරනු ලැබේ.

1. ඇමෙටොව් ඒ.සී. ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනකය // දියවැඩියා විද්‍යාව. - 1995. - 1 කලාපය. නිකුතුව 2. -

2. ඇමෙටොව් ඒ.එස්. ටොප්චියාෂ්විලි වී., විනිට්ස්කායා එන්. එන්.අයි.ඩී.එම් // දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගීන් තුළ ලිපිඩ වර්ණාවලියේ පරමාණුකතාව මත සීනි අඩු කිරීමේ ප්‍රතිකාරයේ බලපෑම. - 1995. - වෙළුම. 1. - එස් 15-19.

3. බලබොල්කින් එම්.අයි. දියවැඩියා රෝගය. - එම් .. පැටියෝ ..

4. බලබොල්කින් එම්.අයි. දියවැඩියාව - එම්., මෙඩ්., 2000. -672 පි.

5. බොන්ඩාර් පී.එන්. මුසෙන්කෝ එල්.පී. දියවැඩියා හෙපටෝපති සහ කොලෙස්ටිස්ටෝපති // අන්තරාසර්ග විද්‍යාවේ ගැටළු. - 1987.-№ 1, - එස් 78-84.

6. බොරිසෙන්කෝ ජී.වී. දියවැඩියා රෝගීන් තුළ අක්මාව හා මයෝකාඩියම් වල ක්‍රියාකාරී තත්වය. ස්වයංක්‍රීය Ref. diss. . කැන්ඩ්. මී පැණි විද්‍යාවන්. - කාර්කොව්. 1972. -13 පි.

7. බොරිසොව් එල්. දියවැඩියා රෝගයේ අක්මාවෙහි ක්ලන්කෝ-රූප විද්‍යාත්මක වෙනස්කම්. සාරාංශය. diss. . කැන්ඩ්. මී පැණි විද්‍යාවන්. - එම්., 1981. - 24 පි.

8. ගගරින් වී.අයි. මාෂින්ස්කි ඒ.ඒ. දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ හෙපටෝබිලියරි පද්ධතියේ තුවාල // අන්තරාසර්ග විද්‍යාවේ සැබෑ ගැටළු. අන්තරාසර්ග විද්‍යා ologists යින්ගේ 3 වන සමස්ත රුසියානු සම්මේලනයේ සාරාංශ. -එම් „1996.-එස් .42.

9. ජෙලර් එල්.පී. ග්‍රියාස්නෝවා එම්.වී. ඇන්ටිටොක්සික් අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය සහ දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා සික්සෝරින් වල බලපෑම // අන්තරාසර්ග විද්‍යාවේ ගැටළු. - 1987. - අංක 4. - එස් .9-10.

10. ජෙලර් එල්.පී., ග්ලැඩ්කික් එල්.එන්., ග්‍රියාස්නෝවා එම්.වී. දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා මේද හෙපටෝසිස් ප්‍රතිකාර කිරීම // අන්තරාසර්ග විද්‍යාවේ ගැටළු. - 1993 - අංක 5. - එස් .20-21.

පී. ඩ්‍රෙවල් ඒ.වී., මිස්නිකෝවා අයි.වී. සයිචිකෝවා ඕ.එස්. NIDDM // දියවැඩියා රෝගය සඳහා ආහාර චිකිත්සාවේ අකාර්යක්ෂමතාව සමඟ පළමු තේරීමේ drug ෂධයක් ලෙස මයික්‍රොනීකරණය කළ මැනින්. - 1999. - අංක 2. - එස් 35-36.

12. දුම්බ්‍රවා වී.ඒ. දියවැඩියා රෝගයේ ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වයේ ගතිකතාව සහ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරී තත්වය. සාරාංශය. diss. . කැන්ඩ්. මී පැණි විද්‍යාවන්. -කිෂිනෙව්, 1971. - 29 පි.

13. එෆිමොව් ඒ.එස්. ටකාච් එස්.එන්. ෂර්බක් ඒ.වී., ලැප්කෝ එල්.අයි. දියවැඩියා රෝගයේ ආමාශ ආන්ත්‍රයේ පරාජය // අන්තරාසර්ග විද්‍යාවේ ගැටළු. -1985. -№4. -එස් 80-84.

14. එෆිමොව් ඒ.එස්. දියවැඩියා ඇන්ජියෝපති - එම්., මෙඩ් 1989, - 288 පි.

15. කමර්ඩිනා එල්.ඒ. දියවැඩියා රෝගයේ අක්මාවේ තත්වය සහ සමහර අක්මා තුවාල වල දියවැඩියා රෝගයේ සින්ඩ්‍රෝමය. සාරාංශය. diss. . කැන්ඩ්. මී පැණි විද්‍යාවන්. - ඉවානෝවෝ. 1980 .-- 28 පි.

16. කිසෙලෙව් IV. උග්ර ලියුකේමියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගේ අක්මාවේ ක්රියාකාරී තත්වය. සාරාංශය. diss. . කැන්ඩ්. මී පැණි විද්‍යාවන්. - ඉර්කුට්ස්ක්. 1998 .-- 30 පි.

17. කෝවලෙව් අයි.ඊ. රූමියන්ට්සෙවා ඊ.අයි. සයිටොක්‍රොම් පී -450 පද්ධතිය සහ දියවැඩියා රෝගය // අන්තරාසර්ග විද්‍යාවේ ගැටළු. - 2000. - ටී 46, අංක 2. - එස් 16-22.

18. ක්‍රාවේට්ස් ඊබී බිරියුලිනා ඊඒ මිරෝනෝවා ඉසෙඩ් ජී. ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන ළමුන් තුළ හෙපටෝබිලියරි පද්ධතියේ ක්‍රියාකාරී තත්වය // අන්තරාසර්ග විද්‍යාවේ ගැටළු. - 1995. - අංක 4. - එස් 15-17.

19. නන්ලේ ඒ.පී. වෛරස් හෙපටයිටිස් බී සහ සී වල සායනික හා වසංගත රෝග ලක්ෂණ අන්තරාසර්ග අන්තරාසර්ග ව්යාධි විද්යාව (දියවැඩියා රෝගය) සහිත රෝගීන් තුළ. සාරාංශය. diss. . කැන්ඩ්. මී පැණි විද්‍යාවන්. - ශාන්ත පීටර්ස්බර්ග්. 1998.-23 පි.

20. Ovcharenko L I. දියවැඩියා රෝගයේ රුධිරයේ භෞතික-රසායනික ගුණාංග සහ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරී තත්වය. සාරාංශය. diss. . කැන්ඩ්. මී පැණි විද්‍යාවන්. - කාර්කොව්. 1974. - 13 පි.

21. පචුලියා එල්.එස්. කලඩ්සේ එල්.වී.චර්ගාඩ්සේ එල්.පී. අබාෂිඩ්සේ ටී. දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ හෙපටෝබිලියරි පද්ධතියේ තත්වය අධ්‍යයනය කිරීමේ සමහර ප්‍රශ්න // ආමාශ ආශ්‍රිත හා හෙපට විද්‍යාවේ නවීන ගැටළු. විද්‍යාත්මක සැසියේ ද්‍රව්‍ය 20-21.10.1988 M3 GSSR පර්යේෂණ හා පර්යේෂණ චිකිත්සක පර්යේෂණ ආයතනය. - ටිබිලිසි. 1988. - එස් 283.

25. පිරිඛලාව ටී. දියවැඩියාව ඇති දරුවන්ගේ අක්මාවේ තත්වය. සාරාංශය. diss. . කැන්ඩ්. මී පැණි විද්‍යාවන්. - එම් .. 1986. - 22 පි.

26. පොඩිමෝවා එස්.ඩී. අක්මා රෝග. - එම් .. මී පැණි .. 1998. -704 පි.

27. සිසික් ටී. ඇස්පිරින් බ්රොන්පයිල් ඇදුම වල ව්යාධිජනකය // සිබ්. සඟරාවක්. - 2002. - අංක 2. - එස් .5-7.

28. සොකොලෝවා ජී.ඒ.බුබ්නෝවා එල්.එන්., ඉවානොව් එල්.වී.බෙරෙගොව්ස්කි අයි.බී. නර්සේෂන් එස්.ඒ. සීනි ඇති රෝගීන් තුළ ප්‍රතිශක්තිකරණ හා මොනොක්සිජන්ස් පද්ධතියේ දර්ශක

දියවැඩියාව සහ පාදවල සහ අත් වල මයිකෝස් // චර්ම රෝග හා පශු වෛද්‍ය විද්‍යාවේ බුලටින්. - 1997. - අංක 1. - එස් .38-40.

29. සුල්තානාලීව් ආර්.බී ගැලට්ස් ඊ.බී. දියවැඩියා රෝගයේ අක්මාවේ තත්වය // ආමාශ ආන්ත්‍ර විද්‍යාව හා හෙපට විද්‍යාව පිළිබඳ ප්‍රශ්න. - ෆ්රන්ස්, 1990. - එස් 91-95.

30. තුර්කිනා එස්.වී. දියවැඩියා අක්මාව හානිවීමේ ප්‍රතිඔක්සිකාරක පද්ධතියේ තත්වය. සාරාංශය. diss. . කැන්ඩ්. මී පැණි විද්‍යාවන්. - වොල්ගොග්‍රෑඩ්. 1999 .-- 32 පි.

ZHKhazanov A.P. අක්මා රෝග නිර්ණය කිරීමේදී ක්රියාකාරී පරීක්ෂණ. - එම්: පැටියෝ .. 1968.

32. හනිනා ඊ.වී ගොර්ෂ්ටයින් ඊ.එස් මිචුරිනා එස්.පී. ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරී තත්වය තක්සේරු කිරීමේදී ඇන්ටිපිරින් පරීක්ෂණය භාවිතා කිරීම // අන්තරාසර්ග විද්‍යාවේ ගැටළු. - 1990. - ටී .36. අංක 3. - එස් 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. දියවැඩියා රෝගීන්ගේ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරී තත්වය පිළිබඳ විකිරණශීලී සමස්ථානික අධ්‍යයනය "// වෛද්‍ය පුහුණුව. - 1982. - අංක 1 1, - P.83-86.

34. ෂමාක්මුඩෝවා එස්.එච්.එල්.අයි. සෙරුම් එල්ඩීඑච් සහ දියවැඩියා රෝගයේ එහි සමස්ථානික // උස්බෙකිස්තානයේ වෛද්‍ය සඟරාව. - 1980. - අංක 5. - එස් 54-57.

35. ෂර්ලොක් එල්එල්එල්. ඩූලි ජේ. අක්මාව හා පිත්තාශයේ රෝග. - එම් .: ගෙස්ටාර් මෙඩ් .. 1999 .-- 859 පි.

36. ෂුල්ගා ඕ.එස්. දියවැඩියා රෝගීන් තුළ ඇති හෙපටෝබිලියරි පද්ධතියේ තත්වය // න්‍යායාත්මක හා සායනික වෛද්‍ය විද්‍යාවේ ප්‍රශ්න. - ටොම්ස්ක්. 1984. - නිකුත් කිරීම. 10.- එස්. 161-162.

37. බෙල් ජී.එල්. ලිලී දේශනය. දියවැඩියාව අණුක වර්‍ධනය // දියවැඩියාව. - 1990.-එන් .40. -පී 413-422.

38. කොන්සෝලි එෆ්. එන්.අයි.ඩී.එම් හි ව්‍යාධි භෞතවේදයෙහි අක්මාවේ කාර්යභාරය // දියවැඩියා සත්කාර. - 1992 මාර්තු. - වෙළුම 5. එන් .3. -පී 430-41.

39. Cotrozzi G Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // දියවැඩියාව හා නිදන්ගත අක්මා රෝග වල ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය නියාමනය කිරීමේදී අක්මාවේ කාර්යභාරය. - -න්-ඉටාල්-මෙඩ් ඉන්ටර්. - 1997 අප්‍රේල්-ජුනි. - වෙළුම 12, එන් .2. - පී .84-91.

40. ක්ලෙබොවිච් එල්. රවුටියෝ ඒ., සැලොන්පා පී. .. අර්වෙලා පී. ඇන්ටිපිරින්, කූමරින් සහ ග්ලයිපයිසයිඩ් සෙනෙහස ඇසිටිලා-ටියොන් මනිනු ලබන්නේ කැෆේන් පරීක්ෂණයෙනි. - 1995. - වෙළුම 49. එන් .5. - පී .225-227.

41. මැල්ස්ට්‍රම් ආර් .. පැකාර්ඩ් සී. ජේ, කැස්ලේක් එම් .. බෙඩ්ෆර්ඩ් ඩී. // NIDDM හි අක්මාව තුළ ඉන්සියුලින් මගින් ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ් පරිවෘත්තීය දෝෂ සහිත නියාමනය කිරීම // දියවැඩියා රෝගය. -1997 අප්‍රේල්. - වෙළුම 40, එන් .4. - පී .454-462.

42. මැට්ස්කේ ජී.ආර් .. ෆ්‍රයි ආර්.එෆ් .. මුල් ජේ.ජේ, ස්ට්‍රකා ආර්.ජේ. ප්‍රති-පරිවෘත්තීය හා CYPIA2 සහ CYP2D6 ක්‍රියාකාරකම් සඳහා දියවැඩියා රෝගයේ බලපෑම තක්සේරු කිරීම // c ෂධ චිකිත්සාව. - 2000 පෙබ. වෙළුම 20. එන් .2. -පී 82-190.

43. නෙල්සන් ඩී ආර් .. කමටකි ටී .. වක්ස්මන් ඩී.ජේ. සහ වෙනත් අය. // ඩීඑන්ඒ සහ සෛලය. Biol. - 1993. - වෙළුම. 12. එන්.අයි. - පි 1-51.

44. ඕවන් එම්.ආර් .. ඩොරන් ඊ., හැලෙස්ට්‍රැප් ඒ.පී. // ජෛව රසායනය 1. -2000 ජුනි 15. - වෙළුම 348. - පීටී 3. - පී .607-614.

45. පෙන්ටිකයිනන් පී.ජේ .. නියුවොනන් පී.ජේ .. පෙන්ටිලා ඒ // යුර. ජේ. ක්ලින්. ෆාමකොල් - 1979.-එන් 16. - පී. 195-202.

46. ​​පෙරී අයි.ජේ .. වන්නමෙති එස්.ජී .. ෂැපර් ඒ.ජී. සෙරම් ගැමා-ග්ලූටමිල්ට්‍රාන්ස්පෙරස් සහ NIDDM // දියවැඩියා සත්කාර පිළිබඳ අවදානම පිළිබඳ අනාගත අධ්‍යයනය. - 1998 මැයි. -වොල් 21. N.5.-P.732-737.

47. රග්ගර් එම්.ඩී., පටෙල් ජේ.සී. // දියවැඩියාව. - 1983.-වෙළුම 32.-සැපයුම්. I.-P.25a.

48. සෙලාම් ජේ.එල්. හයිපොග්ලයිසමික් ​​සල්ෆොනමයිඩ් වල c ෂධවේදය: ඔසිඩියා, නව කන්සෙප්ට් // දියවැඩියාව-මෙටාබ්. -1997 නොවැ. -එන් .23, සැපයුම් 4. - පී .39-43.

49. ටෝඩා ඒ., ෂිමෙනෝ එච් .. නාගමාට්සු ඒ .. ෂිගෙමාට්සු එච් // සෙනෝබියෝටිකා. - 1987. - වෙළුම 17. - පී. 1975-1983.

අක්මා සිරෝසිස් යනු කුමක්ද?

අක්මාවේ සිරෝසිස් යනු ඉන්ද්‍රියයක සාමාන්‍ය ව්‍යුහයේ ප්‍රගතිශීලී ප්‍රතිව්‍යුහගත කිරීමකි. අක්මා සෛල ක්‍රමයෙන් පරිහානියට පත්වන අතර ඒවා මේදය මගින් ප්‍රතිස්ථාපනය වේ. ඇගේ කාර්යයන් බරපතල ලෙස දුර්වල වී ඇත.පසුව, රක්තපාත අසමත් වීම සහ රක්තපාත කෝමා වර්ධනය වේ.

සැක සහිත සිරෝසිස් රෝගියෙකු එවැනි පැමිණිලි ඉදිරිපත් කරයි:

• තෙහෙට්ටුව,
• නින්ද බාධාව,
• ආහාර රුචිය අඩු විය
• ඉදිමීම
• සමේ පැල්ලම් සහ ඇස්වල ප්‍රෝටීන් කබාය කහ පැහැයෙන්,
• මළ මූත්‍රා දුර්වර්ණ වීම,
• උදර වේදනාව
• කකුල් ඉදිමීම,
• උදරයේ තරල සමුච්චය වීම හේතුවෙන් උදරයේ වැඩි වීමක්,
• නිරන්තර බැක්ටීරියා ආසාදන
• අක්මාවේ අඳුරු වේදනාව
• අතීසාරය (බෙල්චින්, ඔක්කාරය, වමනය, රම්බල්),
• සමේ කැසීම සහ සනාල "තරු" පෙනුම.

සිරෝසිස් දැනටමත් ඇති වී ඇත්නම්, අවාසනාවකට මෙන්, එය ආපසු හැරවිය නොහැකිය. නමුත් සිරෝසිස් රෝගයට හේතු වූ ප්‍රතිකාර මගින් අක්මාව සමතුලිතව පවත්වා ගැනීමට ඔබට ඉඩ සලසයි.

නිෂ්පාදනයේ ප්‍රභේද සහ ඒවායේ සංයුතිය

යකඩ බහුල ආහාර ව්‍යතිරේකයකින් තොරව සියල්ලන් විසින් නිතිපතා පරිභෝජනය කළ යුතුය.

මිනිස් සිරුරේ හිමොග්ලොබින් මට්ටම සාමාන්‍ය තත්වයට පත් කිරීමට යකඩ උපකාරී වේ.

තඹ යනු ගිනි අවුලුවන ක්‍රියාවලියක් වන අතර බොහෝ වැදගත් යාන්ත්‍රණයන්ට සහාය වේ.

ආහාර නිෂ්පාදනයේ සංයුතියට මිනිස් සිරුරට හිතකර බලපෑමක් ඇති කරන සංරචක ගණනාවක් ඇතුළත් වේ:

1. මූලද්‍රව්‍ය යකඩ හා තඹ.
2. විටමින්
3. ඇමයිනෝ අම්ල
4. අක්මාව හා වකුගඩු, මොළය, සමේ ක්‍රියාකාරිත්වයට හිතකර බලපෑමක් ඇති කරන සාර්ව පෝෂක, දෘශ්‍ය තීව්‍රතාව පවත්වා ගනී.

අද වන විට, ඔබට එවැනි අක්මාව සොයාගත හැකිය:

චිකන් අක්මාව විශේෂ අවධානයක් ලැබිය යුතුය, මන්ද එය තරමක් අඩු කැලරි මට්ටමක් ඇති බැවින් දියවැඩියාව හඳුනාගත් සෑම කෙනෙකුටම එය ආහාරයට ඇතුළත් කර ගත හැකිය. මෙම වර්ගයේ නිෂ්පාදනයේ තරමක් අඩු ග්ලයිසමික් ​​දර්ශකයක් ඇති අතර එය බර පවත්වා ගැනීම සහ සාමාන්‍යකරණය කිරීම සඳහා මෙන්ම අධි රුධිර සීනි සමඟ විශේෂයෙන් වැදගත් වේ.

මස් (හරක් මස්) මෙන්ම හරක් මස් අක්මාව ද අඩු සෞඛ්‍ය සම්පන්න නිෂ්පාදනයක් නොවේ. එවැනි අක්මාව යකඩ අන්තර්ගතයේ ප්‍රමුඛයා වන අතර තාප පිරියම් කිරීමේදී එහි පෝෂ්‍ය පදාර්ථ රඳවා ගනී. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ හරක් මස් අක්මාව නිතිපතා ප්‍රධාන ආහාරයක් ලෙස භාවිතා කළ හැකිය. ෆ්රයිඩ් ස්වරූපයෙන් නිෂ්පාදනයේ ග්ලයිසමික් ​​දර්ශකය ඒකක 50 කි.

D රු මස් ප්‍රභේදය දියවැඩියා රෝගීන්ට අඩු ප්‍රතිලාභයක් වන අතර එහි භාවිතය මධ්‍යස්ථව සිදුවිය යුතු අතර නිසි තාප පිරියම් කිරීමෙන් පසුව පමණි.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා කෝඩ් අක්මාව භාවිතා කිරීමට අවසර ඇත. මෙම ආහාර නිෂ්පාදිතය ඕෆල් කණ්ඩායමට අයත් වන අතර එය මිනිස් සිරුරට ධනාත්මක බලපෑමක් ඇති කරයි. කෝඩ් අක්මාව ආහාරයට ගැනීමෙන් විටමින් A සංචිතය සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි කර, දත්වල තත්වය සහ ශක්තිය වැඩි දියුණු කළ හැකිය.

ඊට අමතරව එය මොළයේ හා වකුගඩු වල ක්‍රියාකාරිත්වයට හිතකර බලපෑමක් ඇති කරයි. එසේම, මෙම නිෂ්පාදනයේ සංයුතියට විටමින් සී, ඩී, ඊ සහ ෆෝලික් අම්ලය, ඔමේගා -3 අම්ල වැනි අත්‍යවශ්‍ය ද්‍රව්‍ය ඇතුළත් වේ. ඒ හා සමානව වැදගත් වන්නේ කෝඩ් අක්මාව තුළ මේදය කුඩා ප්‍රමාණයක් තිබීම අඩු කැලරි සහිත දියවැඩියා මෙනුවට ඇතුළත් කිරීමට ඉඩ සලසයි.

නිෂ්පාදනයේ ග්ලයිසමික් ​​දර්ශකය ඒකක 0 ක් වන බැවින් රුධිරයේ සීනි වැඩි කිරීම ගැන කරදර නොවී එය දිනපතා පරිභෝජනය කළ හැකිය.

දියවැඩියාවේ හරක් මස් අක්මාව ගැන සැලකිලිමත් වන සියල්ල විශේෂ අවධානය යොමු කළ යුතුය. ඔබ දන්නා පරිදි, හරක් මස් යනු මස් වර්ගයකි.

එහි පොහොසත් යකඩ අනුපාතය සඳහා එය විශේෂයෙන් අගය කරනු ලැබේ. එය බොහෝ විට භාවිතා කරනුයේ උණුසුම් භාණ්ඩ පිසීමට පමණක් නොව සලාද සඳහාය.

වේගවත්ම කබලෙන් ලිපට පවා සිදු කරන විට එය තරමක් මෘදු හා ටෙන්ඩර් බවට පත්වන අතර, සීරීමෙන් පසු එය මේදය හොඳින් අවශෝෂණය කරයි, උදාහරණයක් ලෙස එළවළු හෝ ඔලිව් තෙල්.

එය සකස් කිරීම සඳහා එක් වට්ටෝරුවකට අවධානය යොමු කිරීමට මම කැමතියි. වට්ටෝරුවට අනුව, හරක් මස් අක්මාව ලුණු වතුරේ තම්බා තීරු කපා ඇත. තවදුරටත් එය අවශ්‍ය වේ:

1. තවත් භාජනයක ළූනු ෆ්රයි, අක්මාව එහි එකතු කර කබොලක් ඇති වන තුරු ෆ්රයි. ඉදිරිපත් කළ නිෂ්පාදිතය වැඩිපුර භාවිතා නොකිරීම ඉතා වැදගත් වේ, මන්ද එය වඩා ප්‍රයෝජනවත් නොවන බැවිනි,
2. ඉන්පසු බ්ලෙන්ඩරයකින් හෝ ගාන ලද පෙර තැළුණු සුදු පාන් වත් කරන්න,
3. කුළුබඩු සහ bs ෂධ පැළෑටි භාවිතය ගැන අප අමතක නොකළ යුතු අතර, නිෂ්පාදිතය වඩාත් මෘදු කිරීම සඳහා, ජලය කුඩා ප්‍රමාණයක් භාවිතා කිරීම තරයේ නිර්දේශ කෙරේ.

එහි ප්‍රති ing ලයක් වශයෙන් විනාඩි තුනක් හෝ පහක් ඉස්ටුවක් අවශ්‍ය වේ. දියවැඩියාවේ අක්මාව වඩාත් ප්‍රයෝජනවත් වනු ඇත්තේ මෙම අවස්ථාවේ දී ය. මේ පිළිබඳව ඒත්තු ගැන්වීම සඳහා ඔබට පළමුව දියවැඩියා විශේෂ ologist යෙකු හෝ පෝෂණවේදියෙකුගෙන් උපදෙස් ලබා ගත හැකිය.

ව්යාධි විද්යාවේ රෝග ලක්ෂණ

දියවැඩියාවේ අක්මාවට ඇතිවන බලපෑම් පහත දැක්වෙන රෝග ලක්ෂණ වලින් සංලක්ෂිත වේ:

• උදාසීනත්වය
• නින්ද ආබාධය
• ආහාර රුචිය අඩු විය
• උදරයේ ඉදිමීම
• සමේ කහ පැහැය සහ ඇහිබැමි වල සුදු පටලය,
• මළ මූත්‍රා දුර්වර්ණ වීම,
• උදරයේ වේදනාව
• කකුල් වල ඉදිමුණු තත්වය,
• සමුච්චිත තරලය හේතුවෙන් උදරයේ ප්‍රසාරණය,
• අක්මාවේ වේදනාව.

රෝග නිර්ණය

අක්මා ආබාධ පිළිබඳ කාලෝචිත රෝග විනිශ්චය මඟින් අවශ්‍ය ප්‍රතිකාර වහාම ආරම්භ කිරීමට සහ අනාගතයේදී එහි බරපතල රෝග ඇතිවීමේ අවදානම අඩු කිරීමට ඔබට ඉඩ සලසයි. දියවැඩියාව ඇති සියලුම රෝගීන්ට අවම වශයෙන් මාස හයකට වරක්වත් අක්මාව, පිත්තාශය සහ පිත්තාශයේ අල්ට්රා සවුන්ඩ් ස්කෑන් පරීක්ෂණයක් කළ යුතුය.

මෙම ඉන්ද්‍රියයේ ක්‍රියාකාරී ක්‍රියාකාරිත්වය තක්සේරු කිරීම සඳහා රසායනාගාර අධ්‍යයනවලින් එවැනි ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂණ තොරතුරු සපයයි:

• AST සහ ALT එන්සයිම වල ක්‍රියාකාරිත්වය (ඇස්පාර්ටේට් ඇමයිනෝ ට්‍රාන්ස්ෆරස් සහ ඇලනීන් ඇමිනොට්‍රාන්ස්ෆෙරස්),
• බිලිරුබින් මට්ටම (සෘජු හා වක්‍ර),
• මුළු ප්‍රෝටීන් මට්ටම
• ඇල්බියුමින් සාන්ද්‍රණය
• ක්ෂාරීය පොස්පේටේස් (ALP) සහ ගැමා-ග්ලූටමිල්ට්‍රාන්ස්පෙරස් (GGT) සාන්ද්‍රණය.

මෙම විශ්ලේෂණවල ප්‍රති results ල (ඒවා “අක්මා පරීක්ෂණ” ලෙසද හැඳින්වේ) සහ අල්ට්රා සවුන්ඩ් එකක නිගමනය සමඟ, රෝගියාට වෛද්යවරයෙකු හමුවිය යුතු අතර, සම්මතයෙන් බැහැර වුවහොත් ස්වයං .ෂධ ලබා නොගන්න. නිවැරදි රෝග විනිශ්චයක් සහ සම්පූර්ණ රෝග විනිශ්චයක් ස්ථාපිත කිරීමෙන් පසුව, දියවැඩියා රෝගයේ ලක්ෂණ සැලකිල්ලට ගනිමින් විශේෂ treatment යෙකුට අවශ්‍ය ප්‍රතිකාර නිර්දේශ කළ හැකිය.

ආක්‍රමණශීලී ations ෂධ විශාල ප්‍රමාණයක් ගැනීම නිසා අක්මාව බොහෝ විට පීඩා විඳින බැවින්, එහි ප්‍රතිකාර සඳහා අවම ation ෂධ ප්‍රමාණයක් පමණක් භාවිතා කරන අතර, එය ඇත්ත වශයෙන්ම බෙදා හැරිය නොහැක. රීතියක් ලෙස, මේවාට ඇතුළත් වන්නේ:

• කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය (ඉන්සියුලින් හෝ ටැබ්ලට්) නිවැරදි කිරීම අරමුණු කරගත් මූලික drug ෂධ චිකිත්සාව,
• හෙපටොප්‍රොටෙක්ටර්ස් (අක්මාව ආරක්ෂා කිරීමට සහ එහි ක්‍රියාකාරී ක්‍රියාකාරකම් සාමාන්‍යකරණය කිරීමට drugs ෂධ),
• ursodeoxycholic අම්ලය (පිටත පිටතට ගලායාම වැඩි දියුණු කරන අතර දැවිල්ල උදාසීන කරයි),
• විටමින් සහ ඛනිජ සංකීර්ණ
• ලැක්ටුලෝස් (ශරීරය ස්වභාවික ආකාරයකින් පිරිසිදු කිරීම සඳහා).

-ෂධ නොවන ප්‍රතිකාරවල පදනම ආහාර වේ. අක්මා රෝග සමඟ, රෝගියාට සියළුම දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා නිර්දේශිත පෝෂණ මූලධර්ම පිළිපැදිය හැකිය.

මෘදු ආහාර සහ ප්‍රමාණවත් ජලය පානය කිරීම පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන් සාමාන්‍යකරණය කිරීමට උපකාරී වන අතර පිඟන් කෝප්පවල නිවැරදි රසායනික සංයුතිය ග්ලූකෝස් මට්ටම අඩු කරයි. රෝගියාගේ මෙනුවෙන්, සීනි සහ එහි අඩංගු නිෂ්පාදන, සුදු පාන් සහ පිටි නිෂ්පාදන, රසකැවිලි, මේද මස් සහ මාළු, දුම් මස් සහ අච්චාරු සම්පූර්ණයෙන්ම බැහැර කර ඇත.

අච්චාරු දමන ලද එළවළු වලින් වැළකී සිටීම වඩා හොඳය, මන්ද ඒවායේ අඩු කැලරි ප්‍රමාණය හා අඩු කාබෝහයිඩ්‍රේට් අන්තර්ගතය තිබියදීත්, අග්න්‍යාශය කුපිත කර අක්මාවේ තත්වය නරක අතට හැරවිය හැකිය.

දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා සමහර drugs ෂධවලට හෙපටොටොක්සිසිටි ඇත. මෙය negative ණාත්මක දේපලක් වන අතර එය අක්මාව කඩාකප්පල් කිරීමට හා එහි වේදනාකාරී ව්‍යුහාත්මක වෙනස්කම් වලට තුඩු දෙයි.

ස්ථිර medicine ෂධයක් තෝරාගැනීමේදී, අන්තරාසර්ග විද්‍යා ologist යා සියළුම සූක්ෂ්ම කරුණු සැලකිල්ලට ගෙන ඇතිවිය හැකි අතුරු ආබාධ සහ භයානක රෝග ලක්ෂණ පිළිබඳව රෝගියා දැනුවත් කිරීම වැදගත් වන්නේ එබැවිනි. සීනි නිරන්තරයෙන් අධීක්ෂණය කිරීම සහ ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාවක් නිතිපතා ලබා දීමෙන් අක්මාවේ ගැටළු ඇතිවීම කාලෝචිත ලෙස හඳුනාගෙන ප්‍රතිකාර සකස් කර ගත හැකිය.

රෝගයට ප්රතිකාර කිරීම

අක්මා රෝග මෙන්ම දියවැඩියාව වර්ධනය වීම වැළැක්වීම සඳහා හෝ මෙම රෝග වල ප්‍රකාශනයක් සිදුවී ඇත්නම්, එම තත්වයට වන්දි ගෙවීම සඳහා ශරීරයේ තත්වය වැඩිදියුණු කිරීම අරමුණු කරගත් ක්‍රියාමාර්ග කිහිපයක් ක්‍රියාත්මක කිරීම අවශ්‍ය වේ.

පළමු පියවර වන්නේ විශේෂ ist යකු සම්බන්ධ කර ගැනීමයි. මෙම අවස්ථාවේ දී, එය ආමාශ ආන්ත්රයික විද්යා, යෙක්, අන්තරාසර්ග විද්යා, යෙක්, හෙපට රෝග විශේෂ be යෙක් විය හැකිය.

ඔවුන් රෝගියා පිළිබඳ පූර්ණ පරීක්ෂණයක් පවත්වනු ඇති අතර, එමඟින් විශේෂිත අවස්ථාවක ප්‍රතිකාරයේ දිශාව තීරණය වේ.

රෝගියා පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙනවා නම්, ආහාර චිකිත්සාව නියම කිරීම අවශ්‍ය වේ, එය අකාර්යක්ෂම නම්, ප්‍රතිස්ථාපන ප්‍රතිකාරය ආරම්භ කිරීම අවශ්‍ය වේ. මේ සඳහා ඉන්සියුලින් ප්‍රතිස්ථාපන drugs ෂධ ටැබ්ලට් ආකාරයෙන් හෝ එන්නත් ආකාරයෙන් භාවිතා කරයි.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ වර්ධනය සාමාන්‍යයෙන් අධික බර සහිත පුද්ගලයින් තුළ දක්නට ලැබේ.

මෙම අවස්ථාවේ දී, වඩාත් effective ලදායී වනුයේ ජීවන රටාව, ක්‍රීඩාව, ශරීරයේ බර අඩු කිරීම අරමුණු කරගත් ආහාර වේලක් මෙන්ම ආහාර චිකිත්සාව වෙනස් කිරීමයි.

දියවැඩියාව කුමක් වුවත් අක්මාවට ප්‍රතිකාර කිරීම අත්‍යවශ්‍ය වේ. අක්මාව හානිවන අවධිය එය බලපායි.

අක්මා රෝගයේ ආරම්භක අවධියේදී, රුධිරයේ සීනි මට්ටම කාලෝචිත ලෙස නිවැරදි කිරීම බෙහෙවින් is ලදායී වේ. අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය සහ ආහාර වේල සාමාන්‍යකරණය කිරීම සමඟ සාර්ථකව කටයුතු කරයි.

අක්මා සෛල ආරක්ෂා කිරීම සඳහා හෙපටොප්‍රොටෙක්ටිව් drugs ෂධ ගැනීම අවශ්‍ය වේ. බලපෑමට ලක් වූ අක්මා සෛල හොඳින් යථා තත්වයට පත් කරයි. ඒවා අතර - එසෙන්ටියාල්, හෙපටොෆොක්, හෙපමර්ස් යනාදිය ස්ටීටෝසිස් සමඟ උර්සෝසන් ගනු ලැබේ.

මේද දියවැඩියා හෙපටෝසිස් යනු දියවැඩියා රෝගයේ බරපතල සංකූලතාවයක් වන අතර එය අක්මාව විනාශ කරන ඉන්ද්‍රිය විනාශ කරයි. මෙම රෝගය සමඟ, අතිරික්ත මේදය හෙපටෝසයිට් වල එකතු වේ - අක්මා සෛල.

හෙපටෝසයිට් වල සාමාන්‍ය වන්නේ විෂ ද්‍රව්‍ය විනාශ කරන එන්සයිම වේ. මේද බිංදු, අක්මා සෛල තුළ එකතු වීම, ඒවායේ පටලවල අඛණ්ඩතාව උල්ලං late නය කරයි.එවිට විෂ උදාසීන කිරීමට වගකිව යුතු එන්සයිම ඇතුළු හෙපටෝසයිට් වල අන්තර්ගතය රුධිරයට ඇතුල් වේ.

බිත්තර හෝ කුකුල් මස්: දියවැඩියාව හෝ මේද හෙපටෝසිස්

සීනි රෝගයෙන් මේද හෙපටෝසිස් ඇතිවිය හැකි සේම, අක්මාවට බලපාන මේද රෝගය දියවැඩියාවට හේතු විය හැක. පළමු අවස්ථාවේ දී, මේද හෙපටෝසිස් දියවැඩියා ලෙස හැඳින්වේ.

ඉතින්, හෝමෝන අසමතුලිතතාවයක් ඇති දරුණු දියවැඩියා රෝගීන් තුළ - ඉන්සියුලින් නොමැතිකම සහ ග්ලූකගන් අතිරික්තයක් ඇති විට, ග්ලූකෝස් බිඳවැටීම මන්දගාමී වේ, වැඩි මේද ප්‍රමාණයක් නිපදවනු ලැබේ. මෙම ක්‍රියාවලීන්ගේ ප්‍රති ence ලය වන්නේ මේද අක්මා හෙපටෝසිස් ය.

නවීන වෛද්‍ය විද්‍යාව දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව වැළඳීමේ බරපතලම අවදානම් සාධකවලින් එකක් වන්නේ මේද අක්මා රෝගයක් බව ඔප්පු කළ නොහැකි කරුණු භාවිතා කරයි.

රෝග ලක්ෂණ සහ රෝග විනිශ්චය

දියවැඩියා මේද හෙපටෝසිස් ස්වයං රෝග විනිශ්චය කිරීම පාහේ කළ නොහැක්කකි. ඇත්ත වශයෙන්ම, ස්නායු අවසානය නොමැති වීම නිසා අක්මාවට හානියක් සිදු නොවේ. එමනිසා, මෙම සංකූලතාවයේ රෝග ලක්ෂණ බොහෝ රෝග වලට පොදු වේ: උදාසීනතාවය, දුර්වලතාවය, ආහාර රුචිය නැතිවීම. අක්මා සෛලවල බිත්ති විනාශ කිරීම, විෂ උදාසීන කිරීම සඳහා ප්‍රතික්‍රියා නිපදවන එන්සයිම රුධිරයට ඇතුල් වේ.

එබැවින් මේද අක්මා රෝග විනිශ්චය කිරීමේ එක් ක්‍රමයක් වන්නේ ජෛව රසායනික රුධිර පරීක්ෂාවකි. ඔහු රුධිරයේ හෙපටෝසයිට් එන්සයිම පවතින බව සහ මට්ටම පෙන්වනු ඇත. ඊට අමතරව, මේද හානියේ බලපෑමට ලක්ව ඇති දියවැඩියා අක්මාව අල්ට්රා සවුන්ඩ් උපකරණ හෝ ටොමොග්රැෆික් භාවිතයෙන් පරීක්ෂා කරනු ලැබේ.

ඉන්ද්‍රියයක් විශාල වීම, එහි වර්ණය වෙනස් වීම නිසැකවම මේද හෙපටෝසිස් රෝග ලක්ෂණ වේ. සිරෝසිස් බැහැර කිරීම සඳහා අක්මා බයොප්සි සිදු කළ හැකිය. පරීක්ෂණය බොහෝ විට නියම කරනු ලබන්නේ අන්තරාසර්ග විද්‍යා ologist යෙකු හෝ ආමාශ ආන්ත්‍ර විද්‍යා ologist යෙකු විසිනි.

නිවැරදි කළ හැකිද නැද්ද? - දියවැඩියා හෙපටෝසිස් රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම

මේද රෝගයේ මුල් අවධියේදී, බලපෑමට ලක් වූ අක්මාව සම්පූර්ණයෙන්ම යථා තත්වයට පත් කළ හැකිය. මේ සඳහා වෛද්‍යවරු නිර්දේශ කරන්නේ මේද ආහාර, ඇල්කොහොල් ආහාරයෙන් බැහැර කිරීම, ටැබ්ලට් වල අත්‍යවශ්‍ය පොස්ෆොලිපිඩ් නියම කිරීමයි. එවැනි ප්‍රතිකාර කිරීමෙන් මාස 3 කට පසු, රෝගියාගේ අක්මාව පිළිවෙලට පවතිනු ඇත.

දියවැඩියාව සියලුම ශරීර පද්ධතියට බලපායි. දියවැඩියාව සහ අක්මාව පළමු වරට එකිනෙකට සම්බන්ධ වේ, මන්දයත් ඉන්ද්‍රියයට සෘජුවම බලපාන පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන් උල්ලං is නය වීමකි.

විවිධ වර්ගයේ දියවැඩියාව අක්මාවට විවිධ බලපෑම් ඇති කරයි, එකක් වේගවත් හානියක් සිදු කරයි, අනෙක දශක ගණනාවක් තිස්සේ සංකූලතා ඇති නොකරයි. කෙසේ වෙතත්, අක්මාවේ සාමාන්‍ය ක්‍රියාකාරිත්වය සිදුවිය හැක්කේ drug ෂධ ප්‍රතිකාරය අනුගමනය කිරීමෙන් පමණි, එසේ නොමැති නම් ප්‍රතිවිපාක ආපසු හැරවිය නොහැක.

දියවැඩියාවට සංකීර්ණ ක්‍රම මගින් ප්‍රතිකාර කළ යුතුය. මුලදී, වෛද්යවරයා රෝගයේ වර්ධනයට බලපාන හේතු තීරණය කරන අතර ඒවා තුරන් කිරීම අරමුණු කරගත් ක්රම නියම කරයි. චිකිත්සාව අතරතුර, විවිධ ක්‍රම ඒකාබද්ධ වන අතර ඒවාට වෛද්‍ය ක්‍රම, ආහාර ගැනීම, සමබර දෛනික පිළිවෙලක් පවත්වා ගැනීම, විටමින් සංකීර්ණ භාවිතය, ශරීරයේ අතිරික්ත බර ඉවත් කිරීම ඇතුළත් වේ.

රෝගියා සඳහා ආහාර ගැනීම

රක්තපාත රෝග, දියවැඩියා අවධිය කුමක් වුවත්, ආහාර වේලක් අවශ්‍ය වේ, රුධිරයේ සීනි කියවීම ද නිරීක්ෂණය කෙරේ. ආහාරයට මේදය දැඩි ලෙස සීමා කිරීම, සැහැල්ලු කාබෝහයිඩ්‍රේට් බැහැර කිරීම, මත්පැන් ප්‍රතික්ෂේප කිරීම අවශ්‍ය වේ. සීනි බැහැර කර ඇත, ඒ වෙනුවට සීනි ආදේශක භාවිතා වේ. එළවළු මේද, ඔලිව් තෙල් ප්‍රයෝජනවත් වන අතර සිහින් කුකුළු මස් වල අක්මාව ආහාර ලෙස භාවිතා කරයි.

භාවිතය සඳහා ations ෂධ

අන්තරාසර්ග පද්ධතියේ රෝග වලට treatment ලදායී ලෙස ප්රතිකාර කිරීම, නරක පුරුදු අත් නොහැර අභ්‍යන්තර අවයව වල ව්යාධිවේදය කළ නොහැකිය.

දියවැඩියාව ඇති වුවහොත් අක්මාව පළමු ව්යාධි විපර්යාසයන්ගෙන් එකක් අත්විඳිනු ඇත. අක්මාව, ඔබ දන්නා පරිදි, පෙරනයක් වන අතර, සියලු රුධිරය ඒ හරහා ගමන් කරයි, ඉන්සියුලින් එහි විනාශ වේ.

දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 95% කට ආසන්න ප්‍රමාණයක් අක්මාව තුළ අසාමාන්‍යතා ඇති අතර, එය නැවත වරක් හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සහ හෙපටෝපාත විද්‍යාව අතර සමීප සම්බන්ධතාවය සනාථ කරයි.

ඇමයිනෝ අම්ල හා ප්‍රෝටීන වල බහු පරිවෘත්තීය ආබාධ සටහන් කර ඇති අතර, ලිපොලිසිස් අවධියේදී ඉන්සියුලින් නිෂේධනය කර ඇත, මේදය බිඳවැටීම පාලනය කරගත නොහැක, මේද අම්ල ප්‍රමාණය වැඩි වන අතර එහි ප්‍රති as ලයක් ලෙස ගිනි අවුලුවන ප්‍රතික්‍රියා වේගයෙන් වර්ධනය වේ.

දියවැඩියා රෝග විනිශ්චය තහවුරු කළ විගසම රෝගියා අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්ව පරීක්ෂණ සඳහා වෛද්‍යවරයෙකුගෙන් උපදෙස් ලබා ගත යුතුය.

මෙම අවස්ථාවේ දී, කොලෙස්ටරෝල්, ලිපොප්‍රෝටීන, බිලිරුබින්, ග්ලයිකේටඩ් හිමොග්ලොබින්, ක්ෂාරීය පොස්පේටේස්, ඒඑස්ටී, ඒඑල්ටී සාන්ද්‍රණය සඳහා රසායනාගාර රුධිර පරීක්ෂණයක් දක්වා ඇත.

ඕනෑම දර්ශකයක් වැඩි කර ඇති අතර, ශරීරය වඩාත් ගැඹුරින් හඳුනා ගැනීම අවශ්‍ය වේ, මෙය රෝග විනිශ්චය පැහැදිලි කිරීමට සහ වැඩිදුර ප්‍රතිකාර උපක්‍රම තීරණය කිරීමට උපකාරී වේ. එවැනි අවස්ථාවන්හි ස්වයං ation ෂධය ශරීරයේ negative ණාත්මක ප්‍රතික්‍රියා ගණනාවක් වන රෝගයේ ගමන් මග උග්‍රවීමෙන් පිරී ඇත.

අක්මාව හානිවීමට බලපාන සාධක ඉවත් කිරීමට වෛද්‍යවරයා මූලික වශයෙන් පියවර ගනී. ව්යාධි විද්යාවේ බරපතලකම, රෝගියාගේ ශරීරයේ ලක්ෂණ, පරීක්ෂණවල ප්රති results ල, තත්වය සාමාන්යකරණය කිරීම සඳහා drugs ෂධ නියම කරනු ලැබේ.

දියවැඩියා රෝගීන්ගේ අක්මා රෝග: නවීන උපක්‍රම සහ ප්‍රතිකාර ක්‍රමෝපාය

දියවැඩියා රෝගය (ඩීඑම්) යනු බරපතල වෛද්‍ය හා සමාජීය ගැටළුවක් වන අතර එය රෝගයේ ඉහළ ව්‍යාප්තිය හා නිදන්ගත පා course මාලාව නිසා පමණක් නොව, බොහෝ අවයව හා පද්ධති වලින් සංකූලතා විශාල සංඛ්‍යාවක්, විශේෂයෙන් ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාව (ජීඅයිටී) )

ලොව පුරා දියවැඩියා රෝගීන්ගේ සංඛ්‍යාව වාර්ෂිකව වැඩිවෙමින් පවතී. ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානයට අනුව 2025 වන විටඔවුන්ගේ සංඛ්‍යාව මිලියන 334 ක් වනු ඇත. ඉතින්, එක්සත් ජනපදයේ මිලියන 20.8 ක ජනතාවක් දියවැඩියාවෙන් (ජනගහනයෙන් 7%), දියවැඩියා රෝගීන් මිලියනයකට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයක් යුක්රේනයේ ලියාපදිංචි වී ඇත (මුළු ජනගහනයෙන් 2% ක් පමණ), සහ වසංගත අධ්‍යයනවලට අනුව, අපේ රටේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ සැබෑ සිදුවීම 2- 3 වතාවක්.

මෙම ව්යාධි විද්යාව මරණීය හේතූන් ලැයිස්තුවේ හයවන ස්ථානය වන අතර 25 ට වැඩි පුද්ගලයින් අතර මරණ වලින් 17.2% ක් වාර්තා වේ. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව හා සම්බන්ධ මරණවලට එක් හේතුවක් වන්නේ අක්මා රෝගය. වෙරෝනා දියවැඩියා අධ්‍යයන ජනගහන අධ්‍යයනයේ දී දියවැඩියාව ඇතිවීමට හේතු අතර අක්මාවේ සිරෝසිස් (සීපී) 4 වන ස්ථානයේ සිටී (මරණ සංඛ්‍යාවෙන් 4.4%).

එපමණක් නොව, සාමාන්‍ය ජනගහනයේ සංඛ්‍යාතය හා සසඳන විට සිදුවීමක සාපේක්ෂ සංඛ්‍යාතය - සීපී සඳහා 2.52 ක් වූ අතර හෘද වාහිනී රෝග (සීවීඩී) සඳහා 1.34 ක් විය. රෝගියාට ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරය ලැබෙන්නේ නම්, මෙම දර්ශකය 6.84 දක්වා ඉහළ යයි.

තවත් අනාගත සාමූහික අධ්‍යයනයක දී, දියවැඩියා රෝගීන්ගේ මරණයට හේතුවක් ලෙස සීපී සංඛ්‍යාතය 12.5% ​​කි. මෑත ඇස්තමේන්තු වලට අනුව, අක්මාව හානිවීම දියවැඩියාවේ වඩාත් පොදු ව්යාධිවේදයකි. සංවර්ධිත රටවල අක්මාව බද්ධ කිරීම සඳහා තුන්වන ප්‍රධාන දර්ශකය බවට පත්ව ඇත්තේ දියවැඩියාව නිසා ඇති වන ක්‍රිප්ටොජනික් සීපී ය.

දියවැඩියාව වර්ධනය වීම අක්මාවේ තත්වයට අහිතකර ලෙස බලපාන අතර, හෙපටෝසයිට් වල ඇති ප්‍රෝටීන, ඇමයිනෝ අම්ල, මේද හා අනෙකුත් ද්‍රව්‍යවල පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට බාධා ඇති කරන අතර එය නිදන්ගත අක්මා රෝග වර්ධනයට නැඹුරු වේ.

දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනකය පදනම් වී ඇත්තේ අන්තරාසර්ග දෝෂ තුනක් මත ය: දුර්වල ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය, අයිආර් සහ ඉන්සියුලින් වලට අක්මාව ප්‍රතිචාර දැක්වීම, ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් නිෂේධනයට තුඩු නොදේ. රුධිරයේ ග්ලූකෝස් තීරණය කරනුයේ හිස් බඩක් මත සහ ආහාර ගැනීමෙන් පසුවය. අක්මාව ග්ලූකෝස් නිපදවන්නේ ග්ලයිකොජන් (ග්ලයිකොජෙනොලිසිස්) බිඳවැටීම සහ එහි සංශ්ලේෂණය (ග්ලූකෝනොජෙනිස්) නිසාය.

සාමාන්‍යයෙන් හිස් බඩක් මත අක්මාව මගින් ග්ලූකෝස් නිපදවීම සහ මාංශ පේශි භාවිතා කිරීම අතර සමබරතාවයක් පවත්වා ගනී. ආහාර ගැනීමෙන් පසු රුධිර ග්ලූකෝස් වැඩිවීමට ප්‍රතිචාර වශයෙන් ඉන්සියුලින් සාන්ද්‍රණය වැඩිවේ. සාමාන්‍යයෙන් ඉන්සියුලින් අක්මාව තුළ ග්ලයිකෝජන් සෑදීම උත්තේජනය කරන අතර ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් සහ ග්ලයිකොජෙනොලිසිස් වළක්වයි.

ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වයට අක්මාවේ ප්‍රතිරෝධයත් සමඟ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන් වෙනස් වේ: රුධිරයට ග්ලූකෝස් සංශ්ලේෂණය හා ස්‍රාවය වැඩි වේ, ග්ලයිකෝජන් බිඳවැටීම ආරම්භ වන අතර අක්මාව තුළ එහි ගොඩනැගීම හා සමුච්චය වීම වළක්වනු ලැබේ. ඇටසැකිලි මාංශ පේශිවල IR සමඟ, ග්ලූකෝස් පරිභෝජනය සහ සෛලය භාවිතා කිරීම කඩාකප්පල් වේ.

ඉන්සියුලින් මත රඳා පවතින පටක මගින් ග්ලූකෝස් අවශෝෂණය කිරීම GLUT-4 හි සහභාගීත්වයෙන් සිදු කෙරේ. අනෙක් අතට, IR හි කොන්දේසි යටතේ, සැලකිය යුතු ප්‍රමාණයක් නිර්ණය නොකළ මේද අම්ල (NEFA) රුධිරයට, එනම් ද්වාර නහරයට මුදා හරිනු ලැබේ. ද්වාර නහරය හරහා, NEFA හි අතිරික්තය අක්මාවට ඇතුල් වන්නේ කෙටිම මාර්ගයෙනි, එහිදී ඒවා බැහැර කළ යුතුය.

කෙසේ වෙතත්, මෑත වසරවලදී, දියවැඩියාව සමඟ අක්මාවේ වෙනස්කම් ඇතිවීමේ හා ප්‍රගතියේ යාන්ත්‍රණයන් පිළිබඳ වැඩි දියුණු කළ අවබෝධයක් සම්බන්ධව, “මධ්‍යසාර නොවන මේද අක්මා රෝග” යන යෙදුම වලංගු වී ඇති අතර, “මධ්‍යසාර නොවන ස්ටීටෝසිස්” සහ “මධ්‍යසාර නොවන ස්ටීටෝ හෙපටයිටිස්” යන සංකල්ප ඒකාබද්ධ කරමින්, අයිආර් සින්ඩ්‍රෝමය සමඟ පොදු රෝග ලක්ෂණ ඇති අතර සංවර්ධනයේ අවධීන් පිළිබිඹු කරයි. ව්යාධි ක්රියාවලිය.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ, අක්මා එන්සයිමවල අපගමනය, මධ්‍යසාර නොවන මේද අක්මා රෝග (NAFLD), සීපී, හෙපටෝසෙලියුලර් පිළිකා (එච්සීසී) සහ උග්‍ර අක්මාව අසමත්වීම ඇතුළු අක්මා රෝග පිළිබඳ සම්පූර්ණ වර්ණාවලියක් නිරීක්ෂණය කෙරේ. මීට අමතරව, හෙපටයිටිස් සී සමඟ පළමු වර්ගයේ සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සම්බන්ධ විය.

අසාමාන්‍ය අක්මා එන්සයිම

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් 3,701 ක් සම්බන්ධ සායනික අත්හදා බැලීම් හතරක දී, රෝගීන්ගෙන් 2 සිට 24% දක්වා අක්මාවේ එන්සයිම මට්ටම සාමාන්‍ය (VGN) ඉහළ සීමාව ඉක්මවා ඇත. රෝගීන්ගෙන් 5% ක් තුළ, ආරම්භක අනුකූල අක්මා ව්යාධිවේදය හඳුනා ගන්නා ලදී.

ALT සහ AST හි අසමමිතික මධ්‍යස්ථ වැඩිවීමක් ඇති පුද්ගලයින් පිළිබඳ ගැඹුරු පරීක්ෂණයකින් හෙළි වූයේ රෝගීන්ගෙන් 98% ක් තුළ අක්මා රෝග ඇති බවයි. බොහෝ විට මෙම සායනික තත්වය ඇති වූයේ මේද අක්මා රෝග හෝ නිදන්ගත හෙපටයිටිස් නිසාය.

මද්‍යසාර නොවන මේද අක්මා රෝග

NAFLD යනු යුරෝපීය රටවල සහ එක්සත් ජනපදයේ බහුලව දක්නට ලැබෙන නිදන්ගත අක්මා රෝග වලින් එකක් වන අතර, මත්පැන් අනිසි භාවිතය පිළිබඳ ඉතිහාසයක් නොමැති අවස්ථාවලදී මේද අක්මා රෝග ඇතිවීම සඳහා පහසුකම් සපයයි (අක්මා සිරෝසිස්

සීපී යනු දියවැඩියාව හා සම්බන්ධ මරණයට එක් හේතුවකි. මරණ පරීක්ෂණයට අනුව, දියවැඩියාව නොමැති රෝගීන්ට වඩා දියවැඩියා රෝගීන් තුළ දරුණු අක්මා ෆයිබ්‍රෝසිස් ඇතිවීමේ ප්‍රවණතාව වැඩි ය. සී.පී. සහ දියවැඩියාව පිළිබඳ පා course මාලාව සංකීර්ණ වන්නේ සී.පී.ගේ පා ​​course මාලාව අයි.ආර්.

එපමනක් නොව, ග්ලූකෝස් ඉවසීම 60% ක් තුළ දක්නට ලැබෙන අතර, සීපී රෝගීන්ගෙන් 20% ක් තුළ පැහැදිලි දියවැඩියාව දක්නට ලැබේ. කෙසේ වෙතත්, සීපී රෝගීන් තුළ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීම බොහෝ විට ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වැඩි කරනවාට වඩා අඩුවීමක් පෙන්නුම් කරයි. මෙම ලක්ෂණ දියවැඩියාවේ සීපී හි ව්‍යාධිජනකය අධ්‍යයනය කිරීම සංකීර්ණ කරන අතර drug ෂධ නිවැරදි කිරීම සඳහා අනුරූප පූර්වාවශ්‍යතාවයන් නිර්මාණය කරයි.

උග්ර අක්මාව අසමත් වීම

දියවැඩියා රෝගීන්ගේ උග්‍ර අක්මාව අසමත් වීමේ වාර ගණන 10 දහසකට 2.31 ක් වන අතර සාමාන්‍ය ජනගහනයේ 1.44 ට සාපේක්ෂව. සමහරවිට drugs ෂධ හෝ වෙනත් සාධක මෙම රෝගීන් සමූහය තුළ උග්‍ර අක්මාව අක්‍රිය වීමේ අවදානම වැඩි කරයි. ට්‍රොග්ලිටසෝන් සමඟ උග්‍ර අක්මාව අසමත් වීමේ අවස්ථා සංඛ්‍යාලේඛනවලට ඇතුළත් නොවේ.

පළමු වර්ගයේ සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් අතර වෛරස් හෙපටයිටිස් සී (එච්.සී.වී) පැතිරීම සාමාන්‍ය ජනගහනයට සාපේක්ෂව ඉහළ අගයක් ගනී. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව HCV- ධනාත්මක පුද්ගලයින් තුළ බහුලව දක්නට ලැබේ. අනාගතයේදී මෙම කරුණ නැවත නැවතත් සනාථ කර ඇත.

අවවාදයයි: විවිධ අධ්‍යයන වලදී, දරුණු එච්.සී.වී ආශ්‍රිත අක්මා ව්යාධි විද්යාව සහිත රෝගීන් අතර සීපී වෛරස් හා වෛරස් නොවන සම්භවයක් ඇති රෝගීන් (62 හා 24% අතර) හා පාලක කන්ඩායමට සාපේක්ෂව (13 සහ 3%) පිළිවෙලින්).

නිදන්ගත වෛරස් හෙපටයිටිස් රෝගීන් 1,117 ක් ඇතුළත් එක්සත් ජනපදයේ පුළුල්ම කාලානුරූපී අධ්‍යයනයේ දී, එච්.සී.වී ආසාදිත රෝගීන්ගේ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව 21% ක් වූ අතර වෛරස් හෙපටයිටිස් බී (එච්බීවී) රෝගීන් අතර එය 12% ක් පමණි.

පසුකාලීන තත්වය පෙන්නුම් කරන්නේ, බොහෝ දුරට, එච්.සී.වී අක්මා රෝගයට වඩා දියවැඩියාව වර්ධනය වීමට නැඹුරු වන බවයි. එච්.සී.වී සඳහා අක්මාව බද්ධ කළ රෝගීන් තුළ, වෙනත් අක්මා රෝගයක් සඳහා මෙම මැදිහත්වීම ලැබූ අයට වඩා දියවැඩියාව වර්ධනය විය.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනක ක්‍රියාවලියට HCV වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බව විශ්වාස කිරීමට අද සෑම හේතුවක්ම තිබේ. HCV න්යෂ්ටික ප්රෝටීන් ප්රතික්රියා වල ඉන්සියුලින් කඳුරැල්ල කඩාකප්පල් කරන බව මෙය සනාථ කරයි.
දියවැඩියාවේ HCV හි තවත් ලක්ෂණයක් වන්නේ වෛරස් ප්‍රවේණිගත කිරීමේ විශේෂත්වයයි.

එච්.සී.වී ජෙනෝටයිප් 3 ආසාදනය හා දියවැඩියාවේ අක්මා ස්ටීටෝසිස් වර්ධනය අතර සම්බන්ධයක් සටහන් විය. එච්.සී.වී රෝගීන් තුළ, විශේෂයෙන් වෛරසයේ 3 වන ජෙනෝටයිප් ආසාදිතයින් සහ මේද අක්මා රෝග වලදී, ටීඑන්එෆ්- of මට්ටම ඉහළ යන අතර ඇඩිපොනෙක්ටින් අඩු වන අතර එය අක්මාවේ දැවිල්ල හා ස්ටීටෝසිස් වලට දායක වේ.

එය හෙපටෝසයිට් වල මයිටොකොන්ඩ්‍රියා හි ඔක්සිකාරක ආතතිය වර්ධනය කිරීම සහ මේදය සහිත සෛල “පිටාර ගැලීම” ආරම්භ කරයි. මෑත වසරවලදී, දියවැඩියාව අතර සම්බන්ධතාවයේ පැවැත්ම සහ ඉන්ටර්ෆෙරෝන්- with සමඟ එච්.සී.වී ආසාදනයට ප්‍රතිකාර කිරීම පිළිබඳ රසවත් දත්ත ලබාගෙන ඇත. එච්.සී.වී සඳහා ඉන්ටර්ෆෙරෝන් සමඟ ප්‍රතිකාර කළ රෝගීන් තුළ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමට වැඩි ඉඩක් ඇති බව පෙන්වා දෙන ලදී.

දියවැඩියා රෝගයේ සැඟවුණු කාලය ප්‍රතිකාර ආරම්භ කිරීමෙන් පසු දින 10 සිට අවුරුදු 4 දක්වා වේ. අද, HCV ආසාදනය, දියවැඩියාව සහ ඉන්ටර්ෆෙරෝන් අතර අන්තර් ක්‍රියාකාරිත්වය දැඩි අධ්‍යයනයේ විෂය වේ.

දියවැඩියාව ඇති පුද්ගලයින් අතර එච්.සී.වී පැතිරීම පිළිබඳ වසංගත රෝග දත්ත මත පදනම්ව, දියවැඩියාව ඇති සියලුම රෝගීන් සහ එච්.සී.වී සඳහා ඉහළ ALT මට්ටම් පරීක්ෂා කිරීම සාධාරණ ය.

අක්මා රෝග සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා කළමනාකරණ උපක්‍රම

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගෙන් අවම වශයෙන් 50% කට NAFLD ඇති බව මත පදනම්ව, සියලුම රෝගීන් ALT සහ AST සඳහා පරීක්ෂා කළ යුතුය. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති සෑම රෝගියෙකු තුළම NAFLD හෝ NASH රෝග විනිශ්චය සැක කළ යුතුය, විශේෂයෙන් අසාමාන්‍ය අක්මා ක්‍රියාකාරිත්ව පරීක්ෂණ අනාවරණය වුවහොත්.

ඉඟිය! ශරීර බර වැඩිවීම සමඟ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් කෙරෙහි විශේෂ අවධානය යොමු කළ යුතුය. සාමාන්‍යයෙන්, ALT VGN ට වඩා 2-3 ගුණයකින් වැඩි නමුත් එය සාමාන්‍ය පරිදි පැවතිය හැකිය. බොහෝ විට ක්ෂාරීය පොස්පේටේස් සහ ග්ලූටමයිල් සම්ප්‍රේෂණ මට්ටම්වල මධ්‍යස්ථ වැඩිවීමක් දක්නට ලැබේ.

සෙරුම් ෆෙරිටින් මට්ටම බොහෝ විට ඉහළ නංවන අතර යකඩ මට්ටම් සහ යකඩ බන්ධන හැකියාව සාමාන්‍ය පරිදි පවතී. දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 95% ක්ම ALT සහ AST වල වැඩිවීම නොසලකා නිදන්ගත අක්මා රෝග ඇති අය වෙති.

ALT / AST හි සුළු වැඩිවීමක් සඳහා වඩාත් පොදු හේතු වන්නේ NAFLD, HCV, HBV සහ මත්පැන් අනිසි භාවිතයයි. මධ්‍යස්ථ මත්පැන් පානය (1, හයිපර්ට්‍රයිග්ලිසරයිඩීමියා සහ ත්‍රොම්බොසයිටොපීනියා.

අක්මා ෆයිබ්‍රෝසිස් වල සෙරුමම් සලකුණු සඳහා රෝග විනිශ්චය මණ්ඩලයක් සංවර්ධනය වෙමින් පවතින අතර, එමඟින් ෆයිබ්‍රෝසිස් මට්ටම සහ සායනික භාවිතයේදී එය බහුලව භාවිතා කිරීම පිළිබඳ දිගු කාලීනව ගතිකව නිරීක්ෂණය කිරීමට ඉඩ ලබා දේ.

NAFLD ප්රතිකාර කිරීම

අද වන විට, NAFLD සඳහා ප්‍රතිකාර ක්‍රම හෝ මෙම රෝගය සඳහා drugs ෂධ තෝරා ගැනීම පිළිබඳ FDA නිර්දේශ නොමැත. මෙම ව්යාධි විද්යාවට ප්රතිකාර කිරීම සඳහා නවීන ප්රවේශයන් ප්රධාන වශයෙන් අරමුණු කර ඇත්තේ එහි වර්ධනයට හේතු වන සාධක ඉවත් කිරීම හෝ දුර්වල කිරීමයි.

සිරුරේ බර අ loss ු කිරීමට, හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සහ හයිපර්ලිපිඩිමියා නිවැරදි කිරීම, හෙපටොටොක්සික් drugs ෂධ අහෝසි කිරීම NAFLD ප්‍රතිකාරයේ ප්‍රධාන මූලධර්ම වේ. ප්‍රතිකාරයේ ශක්‍යතාව සටහන් වී ඇත්තේ අක්මා බයොප්සි මගින් නාෂ් රෝග විනිශ්චය තහවුරු කළ රෝගීන් හෝ ඉහත අවදානම් සාධක ඇති රෝගීන් තුළ පමණි.

NASH ප්‍රතිකාරයේ ආරම්භය වන්නේ ශරීරයේ බර සහ ව්‍යායාම අඩු කිරීමයි, එය ඉන්සියුලින් සඳහා පර්යන්ත සංවේදීතාව වැඩි කරන අතර අක්මා ස්ටීටෝසිස් අඩු කරයි. කෙසේ වෙතත්, වේගවත් බර අඩු කර ගැනීමෙන් නෙරෝසිස්, දැවිල්ල සහ ෆයිබ්‍රෝසිස් වැඩි විය හැකි අතර එය ලිපොපොලිස් වැඩිවීම හේතුවෙන් නිදහස් මේද අම්ල සංසරණය වැඩි වීම නිසා විය හැකිය.

බර අඩු කර ගැනීමේ පරිපූර්ණ අනුපාතය නොදනී. නිර්දේශිත අනුපාතය සතියකට කිලෝග්‍රෑම් 1.5 කි. සංතෘප්ත මේද අම්ල IR වැඩි දියුණු කරන හෙයින්, NAFLD සහිත රෝගීන් මොනොසැටරේටඩ් මේද අම්ල අධික හා කාබෝහයිඩ්‍රේට් අඩු ආහාර වේලක් අනුගමනය කිරීම සුදුසුය.

අද වන විට, බොහෝ අධ්‍යයනවල දත්ත මගින් ප්‍රතිකාර කාලය තුළ රක්තපාත ස්ටීටෝසිස් අඩුවීමක් පෙන්නුම් කරයි, කෙසේ වෙතත්, රෝගයේ ස්වාභාවික ගමන් මග තීරණය කිරීම සඳහා දිගු කාලීන පරීක්ෂණ සහ ප්‍රතිකාර කිරීමෙන් පසු නැවත ඇතිවීමේ හැකියාව තවමත් සිදු කර නොමැත.

වැදගත්! ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව වැඩි කරන drugs ෂධ වන තියාසොලයිඩිනෝන්ස් (පියොග්ලිටසෝන්, රෝසිග්ලිටසෝන්) දියවැඩියාවට එරෙහිව NAFLD හි ව්‍යාධිජනක ලෙස සනාථ වේ. මෙම drugs ෂධ සමූහය තෝරා ගැනීමේ drugs ෂධ ලෙස සැලකිය යුතුය.

සති 16-48 අතර කාලයක් තුළ පියොග්ලිටසෝන් භාවිතා කරන අත්හදා බැලීම් පහක් දැනට ප්‍රකාශයට පත් කර ඇති අතර, එක් විශාල, බහු කේන්ද්‍රීය, ප්ලේසෙබෝ පාලනය කළ අත්හදා බැලීමක් අවසන් කර ඇත. මෙම සියලු අධ්‍යයනයන් මගින් සෙරම් ALT මට්ටම්වල අඩුවීමක් පෙන්නුම් කර ඇති අතර ඒවායින් බොහොමයක් හිස්ටොගෝලීය චිත්‍රයේ වැඩි දියුණුවක් පෙන්නුම් කරයි.

ජී. ලච්මන් සහ වෙනත් අය. පියොග්ලිටසෝන් භාවිතය, ඇඩිපොනෙක්ටින් මට්ටම ඉහළ නැංවීමට අමතරව, ග්ලයිකෝසිලේටඩ් හීමොග්ලොබින් අඩුවීමට සහ ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව වැඩි කිරීමට අමතරව අක්මාවේ හිස්ටොගෝලීය චිත්‍රය වැඩිදියුණු කිරීමට දායක විය - ස්ටීටෝසිස් අඩු කිරීම, ගිනි අවුලුවන වෙනස්කම් සහ අක්මා ෆයිබ්‍රෝසිස්.

සති 24 ක් තිස්සේ දියවැඩියාව ඇති NAFLD රෝගීන්ට රෝසිග්ලිටසෝන් පරිපාලනය කිරීම අක්මාවේ ological තිහාසික චිත්‍රය වැඩි දියුණු කිරීමට උපකාරී වේ. ALT, AST, ගැමා-ග්ලූටමිල්ට්‍රාන්ස්පෙප්ටයිඩේස් මට්ටම්වල සැලකිය යුතු අඩුවීමක් සහ ඉන්සියුලින් සංවේදීතාවයේ වැඩි වීමක් රෝසිග්ලිටසෝන් සමඟ සති 48 ක් සඳහා දිනකට 8 mg / day මාත්‍රාවකින් නිරීක්ෂණය කෙරේ.

බිගුවානයිඩ් (මෙට්ෆෝමින්) භාවිතය සම්බන්ධයෙන්, ඒවායේ අරමුණ ALT අඩුවීමට හේතු වන බව දන්නා අතර, හිස්ටෝරිකල් චිත්‍රය වෙනස් නොවේ. NAFLD සහ දියවැඩියාව සඳහා සයිටොප්‍රොටෙක්ටිව් චිකිත්සාව සිදු කරනු ලබන්නේ ursodeoxycholic අම්ලය (UDCA) සහ අත්‍යවශ්‍ය පොස්ෆොලිපිඩ් (EF) භාවිතා කරමිනි.

UDCA හි effectiveness ලදායීතාවය අනාගත පාලිත අත්හදා බැලීම් තුනකින් පෙන්නුම් කර ඇති අතර එමඟින් ඇපොප්ටෝසිස් වල බරපතලකම අඩු කිරීමට එහි බලපෑම පෙන්නුම් කර ඇත. ප්‍රතිඔක්සිකාරක, ප්‍රති-ෆයිබ්‍රොටික් සහ ප්‍රති-ගිනි අවුලුවන බලපෑම් ඇති කිරීමට EF සතු හැකියාව NAFLD රෝගීන් සඳහා මෙම drugs ෂධ නිර්දේශ කිරීමට ඉඩ සලසයි.

හෙපටයිටිස් සී ප්‍රතිකාරය

වඩාත් effective ලදායී HCV ප්‍රතිකාර ක්‍රම පදනම් වී ඇත්තේ පෙගිලේටඩ් ඉන්ටර්ෆෙරෝන් සහ රිබාවිරින් සංයෝගයකි. ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව සහ ග්ලූකෝස් ඉවසීම සඳහා ඉන්ටර්ෆෙරෝන් වල බලපෑම ඔප්පු වී ඇත.

දියවැඩියාවට ඉන්ටර්ෆෙරෝන් මගින් ඇතිවිය හැකි අනපේක්ෂිත බලපෑම් සැලකිල්ලට ගෙන, මෙවැනි ප්‍රතිකාර ක්‍රමයක් තුළ ග්ලයිසිමියා මට්ටම හොඳින් නිරීක්ෂණය කිරීම අවශ්‍ය වේ. එච්.සී.වී ආසාදනයකදී ස්ටැටින් වල හෙපටොප්‍රොටෙක්ටිව් භූමිකාව පෙන්නුම් කරමින් මෑතකදී ප්‍රකාශයට පත් කරන ලද අත්හදා බැලීම්වල ප්‍රති results ල සිත්ගන්නා කරුණකි.

ග්ලයිසමික් ​​පාලනය

ඔවුන්ගේ භාවිතයේ දී, වෛද්‍යවරු නිතරම හයිපොග්ලයිසමික් ​​drugs ෂධවලට ඇතිවිය හැකි අතුරු ආබාධ ගැන නොසිතති. අක්මා රෝග ඇති දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගියකුට ප්‍රතිකාර නියම කරන විට, drugs ෂධවල ඇති විය හැකි පරිවෘත්තීය ආබාධ, ඒවා අතර අන්තර්ක්‍රියා සහ හෙපටොටොක්සිසිටි බව මතක තබා ගත යුතුය.

Drug ෂධීය පරිවෘත්තීය උල්ලං lation නය කිරීම, රීතියක් ලෙස, අක්මාව අසමත්වීම, ආරෝහණ, කෝගුලෝපති හෝ එන්සෙෆලෝපති වැනි රෝගීන් තුළ දක්නට ලැබේ.

මෙට්ෆෝමින් බොහෝ රෝගීන් සඳහා පළමු පෙළ drug ෂධය ලෙස භාවිතා කළද, ලැක්ටික් ඇසිඩෝසිස් අවදානම වැඩි වීම හේතුවෙන් දරුණු අක්මාව හානි වූ රෝගීන් සඳහා එය නිර්දේශ නොකරයි. Market ෂධ වෙළඳපොළෙන් ඉවත් කරන ලද ට්‍රොග්ලිටසෝන් භාවිතා කිරීමේ අත්දැකීම් සැලකිල්ලට ගෙන, තියාසොලයිඩිනියෝන් වල ඇති විය හැකි හෙපටොටොක්සිසිටිභාවය පිළිබඳ ප්‍රශ්නය ගැඹුරු අධ්‍යයනයේ මාතෘකාව ලෙස පවතී.

රෝසිග්ලිටසෝන් සහ පියොග්ලිටසෝන් භාවිතා කරන සායනික අත්හදා බැලීම් වලදී, රෝසිග්ලිටසෝන් (0.26%), පියොග්ලිටසෝන් (0.2%) සහ ප්ලේසෙබෝ (0.2 සහ 0.25%) වැනි සංඛ්‍යාත සමඟ ALT මට්ටම්වල තුන් ගුණයක වැඩි වීමක් නිරීක්ෂණය විය. .

එපමණක් නොව, රෝසිග්ලිටසෝන් සහ පියොග්ලිටසෝන් භාවිතා කරන විට, ට්‍රොග්ලිටසෝන් ගන්නා විට වඩා උග්‍ර අක්මාව අක්‍රීය වීමේ අවදානම සැලකිය යුතු ලෙස අඩු විය. රෝසිග්ලිටසෝන් සමඟ ප්රතිකාර කිරීම හේතුවෙන් හෙපටයිටිස් හා උග්ර අක්මාව අසමත්වීම 68 ක් සහ පියොග්ලිටසෝන් චිකිත්සාව සමඟ 37 ක් පමණ එෆ්ඩීඒ වෙත දැනුම් දීම් ලැබී ඇත.

අවධානය යොමු කරන්න! කෙසේ වෙතත්, මෙම drugs ෂධ භාවිතය සමඟ ඇති සම්බන්ධතාවය තහවුරු කර නොමැත, මන්දයත් අනුකූල drug ෂධ ප්‍රතිකාර හා හෘද ව්යාධි විද්යාව මගින් තත්වය සංකීර්ණ වූ බැවිනි.
මේ සම්බන්ධයෙන්, රෝසිග්ලිටසෝන් සහ පියොග්ලිටසෝන් සමඟ ප්රතිකාර කිරීමට පෙර, ALT මට්ටම තක්සේරු කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ.

සක්‍රීය අක්මා රෝගයක් පිළිබඳ සැකයක් හෝ ALT මට්ටම VGN 2.5 ගුණයකට වඩා වැඩි නම් ප්‍රතිකාර ආරම්භ නොකළ යුතුය. පසුව, සෑම මාස 2 කට වරක් අක්මා එන්සයිම නිරීක්ෂණය කිරීම සුදුසුය. ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය උත්තේජනය කරන සල්ෆොනිලියුරියාස් සාමාන්‍යයෙන් අක්මා රෝග ඇති රෝගීන්ට ආරක්ෂිත නමුත් IR වලට බලපාන්නේ නැත.

සීපී දිරාපත් වූ රෝගීන් තුළ, එනම්, රක්තපාත එන්සෙෆලෝපති, ඇස්කයිට් හෝ කෝගුලෝපති තිබීම, නොර්මොග්ලිසිමියා සාක්ෂාත් කර ගැනීම සඳහා මෙම drugs ෂධ පරිපාලනය සැමවිටම effective ලදායී නොවේ. ක්ලෝරොප්‍රොපාමයිඩ් හෙපටයිටිස් සහ සෙංගමාලය වර්ධනය වීමට හේතු වේ. රෙපග්ලිනයිඩ් සහ නට්ග්ලිනයිඩ් සමඟ ප්රතිකාර කිරීම හෙපටොටොක්සිසිටි වර්ධනය සමඟ සම්බන්ධ නොවේ.

අක්මා රෝග ඇති රෝගීන්ට ඒ-ග්ලයිකෝසයිඩේස් නිෂේධක ආරක්ෂිත වන අතර ඒවා ආහාර ජීර්ණ පද්ධතියට කෙලින්ම බලපාන අතර කාබෝහයිඩ්‍රේට් අවශෝෂණය අඩු කිරීම සහ පසු කාලීන හයිපර්ග්ලයිසිමියාව අඩු කරයි. එපමනක් නොව, රක්තපාත එන්සෙෆලෝපති සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී acarbose effective ලදායී බව පෙන්වා දී ඇත.

දිරාපත් වූ අක්මා රෝගීන් සඳහා ඉන්සියුලින් චිකිත්සාව සිදු කරන විට, ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් සහ ඉන්සියුලින් පරිවෘත්තීයතාවයේ තීව්‍රතාවය අඩුවීම නිසා ඉන්සියුලින් මාත්‍රාව අඩු කළ හැකිය. ඒ අතරම, අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය අඩපණ වූ රෝගීන්ට අයිආර් තිබීම නිසා ඉන්සියුලින් අවශ්‍යතාවය වැඩි විය හැකි අතර ඒ සඳහා ග්ලයිසිමියාව හොඳින් නිරීක්ෂණය කිරීම සහ නිතර මාත්‍රා ගැලපීම අවශ්‍ය වේ.

පශ්චාත් පශ්චාත් හයිපර්ග්ලයිසිමියා වර්ධනයට අනුබල දෙන ඉහළ කාබෝහයිඩ්‍රේට් ආහාරයක් අවශ්‍ය හෙපටයික් එන්සෙෆලෝපති රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා වේගයෙන් ක්‍රියා කරන ඉන්සියුලින් ප්‍රතිසම භාවිතා කළ හැකිය.

සාරාංශයක් ලෙස, දියවැඩියාව අක්මා රෝග රාශියකට සම්බන්ධ වන අතර, රක්තපාත එන්සයිම මට්ටම ඉහළ යාම, මේද අක්මා රෝග ඇතිවීම, සීපී, එච්සීසී සහ උග්‍ර අක්මාව අසමත්වීම ඇතුළුව. දියවැඩියාව හා එච්.සී.වී අතර නිශ්චිත සම්බන්ධතාවයක් ඇත.

බොහෝ පර්යේෂකයන් NAFLD IR සින්ඩ්‍රෝම් වල කොටසක් ලෙස සලකති. දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා මෙන්ම දියවැඩියාව හා අක්මා ව්යාධි විද්යාව සමඟ ඒකාබද්ධව NAFLD සඳහා වඩාත් සුදුසු ප්රතිකාර ක්රම තවමත් සංවර්ධනය කර නොමැති අතර, එවැනි රෝගීන්ගේ කළමනාකරණ උපක්රම පිළිබඳ සාක්ෂි පදනම් කරගත් of ෂධයේ මූලධර්ම මත පදනම් වූ නිර්දේශ නොමැත.

මේ සම්බන්ධයෙන්, එදිනෙදා භාවිතයේ දී, රෝගියාට මූලික හේතුව වෛද්‍යවරයා විසින් පළමුවෙන්ම මෙහෙයවිය යුතුය. ව්යාධිජනක තත්වයන් දෙකක අන්‍යෝන්‍ය බලපෑම පිළිබඳ අධ්යයනය - අක්මාව තුළ නිදන්ගත ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලියක් සහ සාපේක්ෂ හෝ නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවය - නූතන වෛද්ය විද්යාවේ ප්රධාන අංශයකි.

දියවැඩියා රෝගය සහ මේද අක්මා රෝග

දියවැඩියාව අක්මාවට සම්බන්ධ වන්නේ කෙසේද? සෑම දෙයක්ම තරමක් සරල බව එයින් පෙනේ. අපගේ රුධිර සංසරණය සකසා ඇත්තේ ආමාශයේ සහ බඩවැල්වල ජීර්ණය වන සියලුම ද්‍රව්‍යයන් බඩවැල් තුළට රුධිරයට අවශෝෂණය වන අතර පසුව අර්ධ වශයෙන් අක්මාවට ඇතුල් වේ.

අග්න්‍යාශයේ ආහාර ජීර්ණ කොටසෙහි අධික බරකට අමතරව, මෙම ආහාර පරිමාව ජීර්ණය කළ යුතු නිසා, අක්මාව හා අග්න්‍යාශයේ නියාමන කොටස මත අධික බරක් නිර්මාණය වේ. අක්මාව ආහාරයේ ඇති සියලුම මේද හරහා ගමන් කළ යුතු අතර ඒවා එයට අහිතකර ලෙස බලපායි.

වැදගත්! අග්න්‍යාශය ආහාර සමඟ ලැබෙන සියලුම කාබෝහයිඩ්‍රේට් සහ ග්ලූකෝස් “ඇමිණිය යුතුය” - මන්ද එහි මට්ටම ස්ථායී විය යුතුය. එබැවින් ශරීරය අතිරික්ත කාබෝහයිඩ්‍රේට් මේද බවට හරවන අතර නැවතත් මේද අක්මාවට අහිතකර ලෙස පෙනේ! අග්න්‍යාශය ක්ෂය වී ඇති අතර, වැඩි වැඩියෙන් සමජාතීය හා එන්සයිම නිපදවීමට බල කෙරේ.

නිශ්චිත ලක්ෂ්‍යයක් තෙක්, එහි දැවිල්ල වර්ධනය වන විට. අක්මාව නිරන්තරයෙන් හානිවන අතර, යම් නිශ්චිත ස්ථානයක් තෙක් ගිනි අවුලුවන්නේ නැත. පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය යනු කුමක්ද? අවයව දෙකම හානි වී ගිනි අවුලුවන විට ඊනියා පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වේ.

එය ඒකාබද්ධ වේ ප්‍රධාන කොටස් 4 ක්:

1. අක්මා ස්ටීටෝසිස් සහ ස්ටීටෝහෙපටයිටිස්,
2. දියවැඩියා රෝගය හෝ දුර්වල ග්ලූකෝස් ප්‍රතිරෝධය,
3. ශරීරයේ මේදවල පරිවෘත්තීය උල්ලං violation නය කිරීම,
4. හෘදයට හා රුධිර නාල වලට හානි වීම.

රක්තපාත ස්ටීටෝසිස් සහ ස්ටීටෝහෙපටයිටිස්

ලබාගත් සියලුම මේදවල කොලෙස්ටරෝල්, ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ සහ විවිධ ලිපොප්‍රෝටීන අඩංගු වේ. ඒවා අක්මාව තුළ විශාල වශයෙන් එකතු වන අතර අක්මා සෛල විනාශ කර දැවිල්ල ඇති කරයි. අතිරික්ත මේදය අක්මාව මගින් සම්පූර්ණයෙන්ම උදාසීන කළ නොහැකි නම්, එය රුධිර නාල මගින් වෙනත් අවයව වෙත ගෙන යනු ලැබේ.

රුධිර නාල වල මේද හා කොලෙස්ටරෝල් තැන්පත් වීම ධමනි සිහින් වීම වර්ධනය කරයි. අනාගතයේදී එය කිරීටක හෘද රෝග, හෘදයාබාධ හා ආ ro ාත වර්ධනයට පොළඹවයි. මේද හා කොලෙස්ටරෝල් තැන්පත් වීමෙන් අග්න්‍යාශයට හානි වන අතර ශරීරයේ ග්ලූකෝස් සහ සීනි පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට බාධා ඇති වන අතර එමඟින් දියවැඩියා රෝගයේ වර්ධනයට දායක වේ.

අක්මාව තුළ එකතු වන මේද නිදහස් රැඩිකලුන්ට නිරාවරණය වන අතර ඒවායේ පෙරොක්සයිඩකරණය ආරම්භ වේ. එහි ප්‍රති As ලයක් ලෙස අක්මාවට ඊටත් වඩා විනාශකාරී බලපෑමක් ඇති කරන වෙනස් කරන ලද ක්‍රියාකාරී ද්‍රව්‍ය සෑදී ඇත.

ඒවා සමහර අක්මා සෛල (ස්ටේලට් සෛල) සක්‍රීය කරන අතර සාමාන්‍ය අක්මා පටක සම්බන්ධක පටක මගින් ප්‍රතිස්ථාපනය වීමට පටන් ගනී. අක්මාවේ ෆයිබ්‍රෝසිස් වර්ධනය වේ. මේ අනුව, ශරීරයේ මේද පරිවෘත්තීය හා සම්බන්ධ සමස්ත වෙනස්කම් සමූහය අක්මාවට හානි කරයි, සංවර්ධනයට මග පාදයි:

• ස්ටීටෝසිස් (අක්මාව තුළ මේදය අධික ලෙස සමුච්චය වීම),
• steatohepatitis (මේද ස්වභාවයේ අක්මාවේ ගිනි අවුලුවන වෙනස්කම්),
• අක්මා ෆයිබ්‍රෝසිස් (අක්මාව තුළ සම්බන්ධක පටක සෑදීම),
• අක්මාවේ සිරෝසිස් (සියලුම අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය අඩපණ කරයි).

මෙම වෙනස්කම් සැක කරන්නේ කවදාද සහ කෙසේද?

පළමුවෙන්ම, ඔබ දැනටමත් රෝග විනිශ්චය කර ඇති අය සඳහා අනතුරු ඇඟවීම ආරම්භ කළ යුතුය. එය විය හැකිය පහත දැක්වෙන රෝග විනිශ්චය වලින් එකක්:

• ධමනි සිහින් වීම
• ඩිස්ලිපිඩිමියා,
• කිරීටක හෘද රෝග
• ඇන්ජිනා පෙක්ටරිස්
• හෘදයාබාධ
• postinfarction ධමනි සිහින් වීම,
• ධමනි අධි රුධිර පීඩනය
• අධි රුධිර පීඩනය
• දියවැඩියාව
• දුර්වල ග්ලූකෝස් ඉවසීම,
• ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය
• පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය
• තයිරොයිඩ් ග්‍රන්ථිය.

ඔබට ඉහත රෝග විනිශ්චය වලින් එකක් තිබේ නම්, අක්මාවේ තත්වය පරීක්ෂා කිරීම සහ අධීක්ෂණය කිරීම සඳහා වෛද්‍යවරයෙකුගෙන් උපදෙස් ලබා ගන්න. පරීක්ෂණයෙහි ප්‍රති result ලයක් ලෙස, ඔබ රුධිර පරීක්ෂණයේදී රසායනාගාර පරාමිතීන් එකක් හෝ වැඩි ගණනක අපගමනය අනාවරණය කර තිබේ නම්.

නිදසුනක් ලෙස, ඉහළ කොලෙස්ටරෝල්, ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ, ලිපොප්‍රෝටීන, ග්ලූකෝස් හෝ ග්ලයිකෝසිලේටඩ් හිමොග්ලොබින් වල වෙනස්වීම් මෙන්ම අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ දර්ශකවල වැඩි වීමක් - AST, ALT, TSH, ක්ෂාරීය පොස්පේටස්, සමහර අවස්ථාවල බිලිරුබින්.

ඉඟිය! පරාමිතීන් එකක හෝ වැඩි ගණනක මට්ටම ඉහළ නංවා ඇත්නම්, සෞඛ්‍ය තත්වය පැහැදිලි කිරීම සඳහා වෛද්‍යවරයෙකුගෙන් උපදෙස් ලබා ගැනීම, වැඩිදුර රෝග විනිශ්චය කිරීම සහ ප්‍රතිකාර නියම කිරීම. ඔබට රෝගයක් වර්ධනය වීමේ රෝග ලක්ෂණ හෝ අවදානම් සාධක එකක් හෝ කිහිපයක් තිබේ නම්, වඩාත් නිවැරදි අවදානම් තක්සේරුවක් සඳහා ඔබ වෛද්‍යවරයකු හමුවිය යුතුය.

නැතහොත් පරීක්ෂණ හා ප්‍රතිකාර අවශ්‍යතාවය තීරණය කරන්න. පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝම් වල අවදානම් සාධක හෝ රෝග ලක්ෂණ වන්නේ අධික බර, ඉහළ ඉණ, වරින් වර හෝ රුධිර පීඩනය නිරන්තරයෙන් වැඩිවීම, මේද හෝ බැදපු ආහාර විශාල ප්‍රමාණයක් භාවිතා කිරීම, පැණිරස, පිටි, මධ්‍යසාර ය.

වෛද්‍යවරයා නිර්දේශ කරන්නේ කුමක්ද? ඕනෑම අවස්ථාවක, යම් රෝගයක් තිබීම හෝ විශ්ලේෂණයන්හි වැඩි දර්ශක තිබීම හෝ රෝග ලක්ෂණ සහ අවදානම් සාධක තිබීම විශේෂ special උපදෙස් අවශ්‍ය වේ! ඔබ එකවර විශේෂ ists යින් කිහිප දෙනෙකු සම්බන්ධ කර ගත යුතුය - චිකිත්සකවරයකු, හෘද රෝග විශේෂ end යෙක්, අන්තරාසර්ග විද්‍යා ologist යෙක් සහ ආමාශ ආන්ත්‍ර විද්‍යා ologist යෙක්.

මෙම තත්වය තුළ අක්මාවේ තත්වය වඩාත් උනන්දුවක් දක්වන්නේ නම්, ඔබට ආමාශ ආන්ත්‍ර විද්‍යා ologist යකු හෝ හෙපට රෝග විශේෂ contact වෛද්‍යවරයකු හමුවිය හැකිය. උල්ලං lations නයන්හි බරපතලකම හෝ රෝගයේ බරපතලකම වෛද්‍යවරයා විසින් තීරණය කරනු ඇත, මෙය මත පදනම්ව, සැබෑ අවශ්‍යතාවයක් තිබේ නම්, පරීක්ෂණයක් පත් කර අවදානම් තක්සේරු කිරීම සඳහා මෙම පරීක්ෂණයෙහි වැදගත් වන්නේ කුමක්දැයි ඔබට කියනු ඇත.

පරීක්ෂණයට පෙර, පසුව හෝ පසුව, වෛද්‍යවරයා විසින් ප්‍රතිකාර නියම කළ හැකිය, මෙය අනාවරණය වූ රෝග ලක්ෂණ සහ ආබාධවල බරපතලකම මත රඳා පවතී. බොහෝ විට දියවැඩියාව සමඟ ඒකාබද්ධව මේද අක්මා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා, එනම් පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය තිබීම drugs ෂධ කිහිපයක් භාවිතා කරයි:

1. අක්මාවේ තත්වය නිවැරදි කිරීමට,
2. කොලෙස්ටරෝල් අඩු කිරීමට,
3. ශරීරයේ ග්ලූකෝස් වලට ඇති සංවේදීතාව යථා තත්වයට පත් කිරීමට,
4. රුධිර පීඩනය අඩු කිරීමට,
5. හෘදයාබාධ හා ආ ro ාත අවදානම අඩු කිරීමට සහ තවත් සමහරක්.

ප්‍රතිකාර වෙනස් කිරීම හෝ drugs ෂධ තෝරා ගැනීම සමඟ ස්වාධීනව අත්හදා බැලීම අනාරක්ෂිත ය! ප්රතිකාර සඳහා වෛද්යවරයෙකුගෙන් විමසන්න!

අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වය යථා තත්වයට පත් කිරීම සඳහා භාවිතා කරන drugs ෂධ මොනවාද?

ප්රතිකාරයේ වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරනුයේ අතිරික්ත බර අඩු කිරීම, ශාරීරික ක්රියාකාරකම් වැඩි කිරීම, අඩු කොලෙස්ටරෝල් සහ වේගවත් කාබෝහයිඩ්රේට් සහිත විශේෂ ආහාර වේලක්, තත්වය අනුව, ඔබට "පාන් ඒකක" සලකා බැලීමට පවා සිදුවිය හැකිය. අක්මා රෝග සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා හෙපටොප්‍රොටෙක්ටර්ස් යනුවෙන් හැඳින්වෙන drugs ෂධ සමූහයක් ඇත.

විදේශයන්හි මෙම drugs ෂධ සමූහය සයිටොප්‍රොටෙක්ටර් ලෙස හැඳින්වේ. මෙම drugs ෂධ වලට වෙනස් ස්වභාවයක් හා රසායනික ව්‍යුහයක් ඇත - ශාකසාර සූදානම, සත්ව සම්භවය පිළිබඳ සූදානම, කෘතිම .ෂධ ඇත. ඇත්ත වශයෙන්ම, මෙම drugs ෂධවල ගුණාංග වෙනස් වන අතර ඒවා ප්රධාන වශයෙන් විවිධ අක්මා රෝග සඳහා භාවිතා වේ.

දුෂ්කර අවස්ථාවල දී, ations ෂධ කිහිපයක් එකවර භාවිතා වේ. මේද අක්මා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ursodeoxycholic අම්ලය සහ අත්‍යවශ්‍ය පොස්ෆොලිපිඩ් පිළියෙල කිරීම සාමාන්‍යයෙන් නියම කෙරේ. මෙම drugs ෂධ ලිපිඩ පෙරොක්සයිඩ් අඩු කරයි, අක්මාව සෛල ස්ථාවර කරයි.

මේ නිසා, මේද හා නිදහස් රැඩිකලුන්ගේ හානිකර බලපෑම අඩු වේ, අක්මාව තුළ ඇතිවන ගිනි අවුලුවන වෙනස්කම්, සම්බන්ධක පටක සෑදීමේ ක්‍රියාවලීන් ද අඩු වේ, එහි ප්‍රති, ලයක් ලෙස අක්මාවේ ෆයිබ්‍රෝසිස් සහ සිරෝසිස් වර්ධනය මන්දගාමී වේ.

Ursodeoxycholic අම්ලය (උර්සෝසන්) සකස් කිරීම සෛල පටල වලට වඩාත් ස්ථායී බලපෑමක් ඇති කරයි, එමගින් අක්මා සෛල විනාශ වීම සහ අක්මාවේ දැවිල්ල වර්ධනය වීම වළක්වයි. උර්සෝසන් ද කොලරෙටික් බලපෑමක් ඇති අතර කෝපය පල කලේය බැහැර කිරීම වැඩි කරයි.

පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය සඳහා එය වඩාත් කැමති වන්නේ එබැවිනි. මීට අමතරව, උර්සෝසන් පිත්තාශයේ සහ අග්න්‍යාශයේ බහුලව දක්නට ලැබෙන කෝපය පල කලේය ස්ථායී කරවන අතර මෙම අවයව වලට හිතකර බලපෑමක් ඇති කරයි. මෙය අග්න්‍යාශයට විශේෂයෙන් වැදගත් වේ.

මේද අක්මා රෝගයට සීනි සහ ග්ලූකෝස් වල පරිවෘත්තීය දුර්වලතාවය සමඟ සංයෝජනය වී ඇති අතර ප්‍රතිකාර සඳහා අමතර ations ෂධ භාවිතා කිරීම අවශ්‍ය වේ. මෙම ලිපිය මගින් අක්මා රෝග සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීමේ ක්‍රම සහ ක්‍රම පිළිබඳ සීමිත තොරතුරු සපයයි. විචක්ෂණශීලී භාවය සඳහා නිවැරදි ප්‍රතිකාර ක්‍රමයක් සොයා ගැනීම සඳහා වෛද්‍යවරයා වෙත යාම අවශ්‍ය වේ!

දියවැඩියාව සහ අක්මාව

අක්මාව දියවැඩියාවේ වෙනස්කම් අත්විඳින පළමු අයගෙන් කෙනෙකි. දියවැඩියාව අග්න්‍යාශයේ දුර්වලතා සහිත බරපතල අන්තරාසර්ග ආබාධයක් වන අතර අක්මාව යනු සියලුම රුධිරය පසුකර ඉන්සියුලින් විනාශ වන පෙරණයයි.

දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් 95% ක් තුළ අක්මාවේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ අපගමනය අනාවරණය වේ. හෙපටෝපාත විද්‍යාව හා දියවැඩියාව පැවතීම සම්බන්ධ බව මෙයින් සනාථ වේ.

දියවැඩියාව සමඟ අක්මාවේ වෙනස්කම්

ප්‍රෝටීන් පරිවෘත්තීය හා ඇමයිනෝ අම්ල වල වෙනස්කම් සිදු වේ, බහු අපගමනය අනාවරණය වේ. ශරීරය සටන් කිරීමට පටන් ගත් විට, ලිපොපොලිස් අවධියේදී ඉන්සියුලින් නිෂේධනය වේ. මේද බිඳවැටීම පාලනය කළ නොහැකි තත්වයට පත්වේ. නිදහස් මේද අම්ල අසීමිත සංඛ්‍යාවක් ඇත. ගිනි අවුලුවන ප්රතික්රියා ආරම්භ වේ.

සමහර අවස්ථාවලදී, රිෂ් ions ස්වාධීන ව්යාධි විද්යාව මගින් ප්රකාශ වන අතර තවත් සමහරක් හෙපටෝටික සෛල පිළිකා ප්රකෝප කිරීම. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ අක්මාව බොහෝ විට විශාල වන අතර ස්පන්දනය මත වේදනාකාරී වේ. වරින් වර ඔක්කාරය හා වමනය, වේදනාව ඇතිවිය හැකිය. මෙයට හේතුව දිගුකාලීන ඇසිඩෝසිස් පසුබිමකට එරෙහිව වර්ධනය වන හෙපටොමෙගාලි ය.

ග්ලයිකෝජන් වැඩිවීම අක්මාව වැඩි කිරීමට හේතු වේ. සීනි මට්ටම ඉහළ නංවා ඇත්නම්, ඉන්සියුලින් පරිපාලනය මගින් ග්ලයිකෝජන් අන්තර්ගතය තවත් වැඩි කරයි; එබැවින් ප්‍රතිකාරයේ මුල් අවධියේදී හෙපටොමෙගාලි උග්‍ර වේ. දැවිල්ල තන්තු වලට හේතු විය හැක. අක්මාවේ පටක වල ආපසු හැරවිය නොහැකි වෙනස්කම් සිදු වේ; අක්මාව එහි ක්‍රියාකාරී හැකියාවන් නැති කර ගනී.

ප්‍රතිකාර නොකිරීම හෙපටෝසයිට් මිය යාමට හේතු වේ, සිරෝසිස් ඇතිවේ, ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය සමඟ. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ අක්මාව ද බොහෝ විට විශාල වේ