දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනකය සහ හේතු විද්‍යාව

දියවැඩියාව යනු අපේ කාලයේ බහුලව දක්නට ලැබෙන රෝග විනිශ්චයකි. එය සියලු ජාතිකත්වයන්, වයස් කාණ්ඩ සහ පංතිවල ජනතාවට බලපායි. ඔබව ආරක්ෂා කර ගැනීමට හෝ එයින් ඔබව රක්ෂණය කිරීමට නොහැකි බව පෙනේ. මෙය නොපෙනෙන රෝගයක් වන අතර එය අනපේක්ෂිතව හා හදිසියේම ගිලී යා හැකිය. කෙසේ වෙතත්, මෙය සැමවිටම එසේ නොවේ.

මෙම ලිපිය දියවැඩියා රෝගයේ (ඩීඑම්) හේතු විද්‍යාව, ව්‍යාධිජනකය සහ සායනික ඉදිරිපත් කිරීම සඳහා කැප කර ඇත. එහි රෝග විනිශ්චය සහ ප්‍රතිකාර පිළිබඳ ගැටළුව පිළිබඳව ද අපි කෙටියෙන් ස්පර්ශ කරන්නෙමු. මෙම රෝගයට නිශ්චිත ප්‍රකෝපකාරක සහ හේතු ඇති බව ඔබට පෙනෙනු ඇත, එය වළක්වා ගැනීම සඳහා වැළැක්වීමේ පියවරයන් වර්ධනය කළ හැකිය. රෝගයේ ප්‍රධාන රෝග ලක්ෂණ ද ඔබ සොයා ගනු ඇති අතර, එය කාලයාගේ ඇවෑමෙන් එය තීරණය කිරීමට සහ කාලෝචිත සුදුසුකම් ලත් උපකාර ලබා ගැනීමට උපකාරී වේ.

ඉතින් - දියවැඩියා රෝගය (හේතු විද්‍යාව, සායනය, ප්‍රතිකාරය පහත සාකච්ඡා කෙරේ).

රෝගය ගැන කෙටියෙන්

දියවැඩියාව යනු ඉන්සියුලින් නිපදවීම හා සම්බන්ධ අන්තරාසර්ග පද්ධතියේ නිදන්ගත රෝගයකි, එය රුධිරයේ අධික ග්ලූකෝස් වලින් විදහා දක්වයි. මෙම රෝගය මගින් පරිවෘත්තීය ආබාධ ඇතිවිය හැකි අතර හදවත, වකුගඩු, රුධිර නාල සහ වෙනත් බරපතල රෝග ඇති විය හැක.

වර්ගීකරණය

දියවැඩියා රෝගයේ ප්‍රධාන තත්වයන් අධ්‍යයනය කිරීමට පෙර (සායනය, ප්‍රතිකාර, වැළැක්වීම මෙම ද්‍රව්‍යයේ ඉදිරිපත් කර ඇත), ඔබ සාමාන්‍යයෙන් පිළිගත් වර්ගීකරණය පිළිබඳව හුරුපුරුදු විය යුතුය.

වෛද්‍ය ක්‍රමවත්කරණයට අනුව, මෙම රෝගය පහත පරිදි බෙදී ඇත:

1. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය, අන්තරාසර්ග අවයව වලට නිසි ප්‍රමාණයට නිපදවිය නොහැකි වීම නිසා ඉන්සියුලින් හි නිරපේක්ෂ lack නතාවය නිසා ඇතිවේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා තවත් නමක් ඉන්සියුලින් මත රඳා පවතී, මන්ද එහි එකම ප්‍රතිකාරය නිතිපතා ඉන්සියුලින් පරිපාලනය කිරීමයි.
2. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව යනු ඉන්සියුලින් හා පටක සෛල වල අනිසි අන්තර්ක්‍රියාකාරිත්වයේ ප්‍රති ence ලයකි. ප්‍රතිකාර සඳහා මෙම drug ෂධය භාවිතා නොකරන බැවින් මෙම රෝගය ඉන්සියුලින්-ස්වාධීන ලෙස සැලකේ.

ඔබට පෙනෙන පරිදි, මෙම රෝග සඳහා හේතු එකිනෙකට වඩා බෙහෙවින් වෙනස් ය. එබැවින් පළමු වර්ගයේ සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා සායන ද වෙනස් වේ. කෙසේ වෙතත්, අපි මේ ගැන ටිකක් පසුව කතා කරමු.

අසනීපයක් තුළ ශරීරයේ සිදු වන්නේ කුමක්ද?

රෝගයේ ව්‍යාධිජනකය

දියවැඩියාවේ ආරම්භය හා සංවර්ධනය පිළිබඳ යාන්ත්‍රණය ප්‍රධාන අංශ දෙකක් නිසා ය:

1. අග්න්‍යාශයික ඉන්සියුලින් .නතාවය. අග්න්‍යාශය, වෛරස් ආසාදන, ආතති සහගත තත්වයන්, පිළිකා සහ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝග හේතුවෙන් මෙම ඉන්ද්‍රියයේ අන්තරාසර්ග සෛල විශාල වශයෙන් විනාශ වීම නිසා මෙය සිදුවිය හැකිය.
2. පටක සෛල හා ඉන්සියුලින් අතර පොදු ක්‍රියාවලීන්හි නොගැලපීම. ඉන්සියුලින් ව්‍යුහයේ ව්‍යාධි වෙනස්වීම් හෝ සෛලීය ප්‍රතිග්‍රාහක උල්ලං violation නය කිරීමක් හේතුවෙන් මෙම තත්වය ඇතිවිය හැකිය.

රෝගයේ හේතු විද්‍යාව

රෝග විනිශ්චය, සායනය, දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීම පිළිබඳව ඔබ දැන හඳුනා ගැනීමට පෙර, එය සිදුවීමට හේතු පිළිබඳව ඔබ ඉගෙන ගත යුතුය.

දියවැඩියාව යනු වෙනත් ප්‍රකෝපකාරී සාධක මගින් සංකීර්ණ වන පාරම්පරික රෝගයක් බව සාමාන්‍යයෙන් පිළිගැනේ.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය ගැන අප කතා කරන්නේ නම්, අග්න්‍යාශයේ සෛල වලට (රුබෙල්ලා, මැම්පස්, චිකන්පොක්ස්) බලපාන වෛරස් ආසාදන මෙම රෝගයට හේතුව විය හැකිය.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සම්බන්ධයෙන් තරබාරුකම ප්‍රකෝපකාරකයක් විය හැකිය.

දියවැඩියා රෝගයේ සායනයේ ප්‍රකාශනය සඳහා වැදගත් සාධකයක් ලෙස අන්තරාසර්ග පද්ධතියට සහ ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනයට මෙන්ම නරක පුරුදු හා උදාසීන ජීවන රටාවට negative ණාත්මක බලපෑමක් ඇති කළ හැකි ආතති සහගත තත්වයන් ලෙස සැලකිය යුතුය.

ඉතින්, අපි දියවැඩියාව පිළිබඳ හේතු සොයා ගත්තා. මෙම රෝගයේ සායනය පහත ගොනු කරනු ලැබේ.

පොදු රෝග ලක්ෂණ

කාලයාගේ ඇවෑමෙන් ඒවා හඳුනා ගැනීම, විශේෂ ist යකු හමුවීම සහ තනි ප්‍රතිකාර ආරම්භ කිරීම සඳහා දියවැඩියාවේ ප්‍රධාන ප්‍රකාශනයන් සොයා ගැනීම ඉතා වැදගත් වේ. දියවැඩියා රෝගයේ සායනය (රෝග විනිශ්චය, ප්‍රතිකාර, වැළැක්වීමේ පියවර විස්තරාත්මකව සාකච්ඡා කරනු ඇත) රෝග ලක්ෂණ දර්ශක සමඟ ඉතා අන්තර් සම්බන්ධිතයි.

රෝගයේ ප්රධාන සායනික සං include ා වලට ඇතුළත් වන්නේ:

• බහුල මුත්‍රා කිරීම, විශේෂයෙන් රාත්‍රියේදී. මෙයට හේතුව මුත්රා වල ග්ලූකෝස් අධික ලෙස තිබීමයි.
• පිපාසය අඛණ්ඩව දැනීම, තරල විශාල වශයෙන් අහිමි වීම මෙන්ම රුධිර පීඩනය වැඩිවීම මගින් කුපිත වේ.
• පරිවෘත්තීය ආබාධ හේතුවෙන් ඇති වන නොඉවසිය හැකි කුසගින්න.

මෙම රෝග ලක්ෂණ ඉක්මනින් හා එකවර දිස්වන අතර එය පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝග සායනයක ලාක්ෂණික දර්ශක වේ. ඒවා සාමාන්‍යයෙන් සෑම වර්ගයකම දියවැඩියාව සඳහා පොදු සං signs ා ලෙස සැලකේ. අප ඉන්සියුලින් මත යැපෙන රෝගයක් ගැන කතා කරන්නේ නම්, මේදය හා ප්‍රෝටීන වල පරිවෘත්තීය බිඳවැටීම නිසා ඇතිවන බර අඩු වීම ගැන සඳහන් කළ යුතුය.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව පිළිබඳ සායනයට බර වැඩිවීම ආවේනිකය.

සියලු වර්ගවල දියවැඩියාවේ ද්විතියික රෝග ලක්ෂණ අතර:

• සමේ හා ශ්ලේෂ්මල පටලවල දැවෙන සංවේදනය,
• මාංශ පේශි දුර්වලතාවය
• දෘශ්‍යාබාධිත වීම
• දුර්වල තුවාල සුව කිරීම.

ඔබට පෙනෙන පරිදි, දියවැඩියාවේ සායනික ප්‍රකාශනයන් උච්චාරණය කර ඇති අතර වහාම වෛද්‍ය ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වේ.

රෝග සංකූලතා

කාලෝචිත ප්රතිකාර ආරම්භ කිරීම ඉතා වැදගත් වේ. මන්ද දියවැඩියාව යනු ධමනි සිහින් වීම, මානසික අවපීඩනය, ඉෂ්මීමියාව, කම්පනය, වකුගඩු හානිවීම, ulcerative abscesses සහ පෙනීම නැතිවීම වැනි බරපතල රෝග ප්‍රකෝප කිරීමෙනි.

එපමණක් නොව, ඔබ මෙම රෝගයට ප්‍රතිකාර නොකළහොත් හෝ වෛද්‍යවරයෙකුගේ බෙහෙත් වට්ටෝරුව නොසලකා හැරියහොත් කෝමා සහ මරණය වැනි අනවශ්‍ය ප්‍රතිවිපාක ඇතිවිය හැකිය.

දියවැඩියාව හඳුනා ගන්නේ කෙසේද? රෝගයේ සායනය මගින් සහභාගී වන වෛද්‍යවරයා දැනුවත් කර සම්පූර්ණ පරීක්‍ෂණයක් කිරීමට ඔහුගෙන් ඉල්ලා සිටිය යුතුය. එයට ඇතුළත් වන්නේ කුමක්ද?

රෝග විනිශ්චය

පළමුවෙන්ම, ග්ලූකෝස් සාන්ද්රණය සඳහා රුධිර පරීක්ෂණයක් කිරීමට රෝගියාගෙන් ඉල්ලා සිටිනු ඇත. මෙය පැය දහයක් නිරාහාරව සිටීමෙන් පසු හිස් බඩක් මත කළ යුතුය. සමීක්ෂණයේ ඔබ අවධානය යොමු කළ යුතු දර්ශක මොනවාද?

දියවැඩියා රෝගය ප්‍රමිතිවල විශාල වැඩිවීමක් මගින් සංලක්ෂිත වේ (සාමාන්‍යයෙන් රෝගය සඳහා දර්ශක 6 mmol / l ඉක්මවනු ඇත).

එසේම, ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණයක් පැවැත්වීම අවශ්‍ය යැයි විශේෂ ist යෙකු විසින් සලකා බැලිය හැකි අතර, ඊට පෙර රෝගියාට විශේෂ ග්ලූකෝස් විසඳුමක් පානය කිරීමට අවශ්‍ය වනු ඇත. පැය දෙකක් ඇතුළත ශරීරයේ ග්ලූකෝස් ඉවසීම තීරණය කරන රසායනාගාර පරීක්ෂණ පවත්වනු ලැබේ. දර්ශක 11.0 mmol / l ඉක්මවන්නේ නම්, දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම ගැන කතා කිරීම වටී. රෝගයේ සායනය මේ සඳහා පැහැදිලි සාක්ෂියක් වනු ඇත, පසුව ග්ලයිකෝසිලේටඩ් හිමොග්ලොබින් ප්‍රමාණය පරීක්ෂා කිරීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ (සාමාන්‍ය දර්ශකය 6.5% ට වඩා අඩු යැයි සැලකේ).

එසේම, සහභාගී වන වෛද්‍යවරයා විසින් ජෛව ද්‍රව්‍යයේ සීනි සහ ඇසිටෝන් පවතින බව තීරණය කිරීම සඳහා විශ්ලේෂණය කිරීමට මුත්රා නියම කළ හැකිය.

එබැවින්, දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම පිළිබඳව අපි තීරණය කළෙමු. මෙම රෝගයේ සායනය සහ ප්රතිකාරය පහත විස්තර කෙරේ.

පළමු වර්ගයේ රෝග ප්‍රතිකාර

දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කරන්නේ කෙසේදැයි දැන ගැනීමට පෙර, ඔබ නිශ්චිත රෝග විනිශ්චයක් සොයා ගත යුතුය, එනම් රෝගයේ වර්ගය සහ එහි අවධිය තීරණය කරන්න. ඔබට පෙනෙන පරිදි, ප්රතිකාර නියම කිරීමේදී සාමාන්ය දියවැඩියා සායනය ඉතා වැදගත් වේ.

අපි පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ගැන කතා කරන්නේ නම්, විශේෂ ist යා තනි ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරය නියම කරනු ඇත, එහිදී ඔහු දිනපතා සහ තනි මාත්‍රාව ගණනය කරනු ඇත. මෙම ක්‍රමය දෙවන වර්ගයේ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාව සඳහා ද භාවිතා කළ හැකිය.

ඉන්සියුලින් සකස් කිරීම යනු විවිධ සතුන්ගේ හෝ මිනිසුන්ගේ අග්න්‍යාශයේ සාරයෙන් ලබාගත් හෝමෝනයකි. මොනොවිඩ් සහ ඒකාබද්ධ ඉන්සියුලින් කැපී පෙනෙන, කෙටි ක්‍රියාකාරී හා දීර්-ක්‍රියාකාරී, සාම්ප්‍රදායික, ඒකාධිකාරී සහ මොනොකොම්පොනන්ට් වේ. මිනිස් ඉන්සියුලින් වල ප්‍රතිසමයන් ද ඇත.

කුඩා ඉඳිකටුවක් සහිත පෑනක ස්වරූපයෙන් කෙටි සිරින්ජයක් හෝ විශේෂ උපකරණයක් භාවිතා කරමින් sub ෂධය මේද ගුණයට එන්නත් කරනු ලැබේ.

කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය උල්ලං by නය කිරීමක් නිසා ඇතිවන බාධා කිරීම් සඳහා වන්දි ගෙවීමට මෙම උපාමාරු උපකාරී වේ. සමහර විට රෝගියාට ඉන්සියුලින් පොම්පයක් ලබා දෙනු ලැබේ.

Drug ෂධය දිනකට කිහිප වතාවක් එන්නත් කරනු ලබන්නේ ආහාර සහ වෛද්‍ය බෙහෙත් වට්ටෝරුව අනුව ය.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා වන වෙනත් මූලධර්ම වනුයේ සායනික රෝග ලක්ෂණ වෛද්‍යමය වශයෙන් තුරන් කිරීම, රෝගයේ සංකූලතා වැළැක්වීම සහ අග්න්‍යාශයේ ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කිරීමයි (මේ සඳහා ඇක්ටොවජින්, ෆෙස්ටල්, සයිටොක්‍රොම් වැනි drugs ෂධ භාවිතා කළ හැකිය).

C ෂධීය ප්‍රතිකාරයේ උපරිම ප්‍රති achieve ල ලබා ගැනීම සඳහා රෝගියාට ආහාර වේලක් සහ මධ්‍යස්ථ ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් නිර්දේශ කරනු ලැබේ.

දෙවන වර්ගයේ රෝග ප්‍රතිකාර

දෙවන වර්ගයේ ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීම සාමාන්‍යයෙන් ආරම්භ වන්නේ ආහාර චිකිත්සාව සහ මධ්‍යස්ථ ජිම්නාස්ටික් ව්‍යායාම මගිනි. බර අඩු කර ගැනීමට සහ පරිවෘත්තීය සමතුලිත කිරීමට ඒවා උපකාරී වනු ඇත.

පසුකාලීන අවධියේදී රෝගය හඳුනාගත හොත්, සහභාගී වන වෛද්‍යවරයා මෙම වර්ණාවලිය සමඟ ations ෂධ නියම කරනු ඇත:

• බඩවැල්වල සහ අක්මාවේ ඇති ග්ලූකෝස් ප්‍රමාණය අඩු කිරීම මෙන්ම නිපදවන ඉන්සියුලින් සඳහා පටක වල සංවේදීතාව වැඩි දියුණු කිරීම (මෙට්ෆෝමින් මත පදනම්ව: “ෆෝමින්”, “මෙට්ෆෝගමා”, “ඩයෆෝමින්”, “ග්ලයිෆෝමින්”, රෝසිග්ලිටසෝන් මත පදනම්ව: “ඇවන්ඩියා”, පියොග්ලිටසෝන්: “ඇක්ටෝස්” ) ජනතාව මෙම ප්‍රතිකාරය හයිපොග්ලිසිමික් ලෙස හඳුන්වයි.
• ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වැඩි දියුණු කිරීම. මේවා c ෂධීය කාරක, දෙවන පරම්පරාවේ සල්ෆනිලියුරියා ව්‍යුත්පන්නයන් (මැනිල්, ඩයබෙටන්, ග්ලිමෙපිරිඩ්, ඩයමරිඩ්, ග්ලයිමැක්ස්, ග්ලූනෙනෝම්) මෙන්ම මෙග්ලිටිනයිඩ (ඩයග්නිනයිඩ්, ස්ටාර්ලික්ස්) විය හැකිය.
• ආහාර ජීර්ණ පත්රිකාවේ ග්ලූකෝස් අවශෝෂණය අඩු කිරීම සඳහා බඩවැල් එන්සයිම නිෂේධනය කිරීම (ඇකාර්බෝස් මත පදනම් වූ drugs ෂධ).
• කොලෙස්ටරෝල් අඩු කිරීම, සනාල සෛලවල ප්‍රතිග්‍රාහක උත්තේජනය කිරීම, ලිපිඩ පරිවෘත්තීය වැඩි දියුණු කිරීම (ෆීනෝෆයිබ්‍රේට් සක්‍රීය සං ient ටකය වන drugs ෂධ - ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානය විසින් නිර්දේශ කරනු ලබන ක්‍රියාකාරී අමුද්‍රව්‍ය සඳහා වන ජාත්‍යන්තර හිමිකාරී නොවන නම).

පොදු නිර්දේශ

ඔබට පෙනෙන පරිදි, ඕනෑම වර්ගයක දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී වැදගත් සාධකයක් වන්නේ දැඩි ආහාර වේලක් සහ නියාමනය කරන ලද ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් ය.

එපමණක් නොව, දියවැඩියා චිකිත්සක ක්රියාවලියේදී, රෝගය නිදන්ගත හා සුව කළ නොහැකි බව මතක තබා ගත යුතුය. එමනිසා, සියලුම ations ෂධ ජීවිතයට හා නියමිත වේලාවට ගත යුතුය.

දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී ආත්ම දමනය වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි - රෝගියාගේ සෞඛ්‍යය වඩාත් බැරෑරුම් හා වගකිවයුතු ලෙස සලකන විට රෝගයේ සායනික ගමන් මග පහසු සහ අඩු වේදනාකාරී වේ.

අවසානයේ

ඔව්, දියවැඩියාව යනු බොහෝ බරපතල රෝග සහ රෝග ඇති කළ හැකි අප්‍රසන්න හා සංකීර්ණ රෝගයකි. දියවැඩියාව පිළිබඳ සායනික චිත්‍රය මගින් රෝග ලක්ෂණ සහ සං .ා ප්‍රකාශ කර ඇත.

කාලෝචිත වෛද්‍ය ප්‍රතිකාර මගින් රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී සහ වේදනාකාරී ප්‍රකාශයන් තුරන් කිරීමේදී වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. රෝගියා වෛද්‍යවරයාගේ බෙහෙත් වට්ටෝරු දැඩි ලෙස පිළිපදින්නේ නම්, ආහාර වේලක් අනුගමනය කරන්නේ නම්, ක්‍රියාශීලී ජීවන රටාවක් ගත කරන්නේ නම් සහ ධනාත්මක ආකල්පයක් පවත්වා ගන්නේ නම්, දියවැඩියාව පිළිබඳ සායනික දර්ශක අවම කරනු ඇති අතර, රෝගියාට නිරෝගී සහ පූර්ණ පුද්ගලයකු පූර්ණ ලෙස දැනෙනු ඇත.

දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනකය සහ හේතු විද්‍යාව. ප්‍රධාන හේතු

දියවැඩියා රෝගය යනු නිරපේක්ෂ හෝ සාපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවය නිසා ඇතිවන පරිවෘත්තීය රෝගයකි. බලපෑමට ලක් වූ ශරීරයට භෞතික විද්‍යාත්මක තත්වයන් යටතේ මෙන් ග්ලූකෝස් සමඟ සාර්ථකව කටයුතු කිරීමට නොහැකි වන අතර එය හයිපර්ග්ලයිසිමියා රෝගයට හේතු වේ.

දියවැඩියා රෝගය බෙහෙවින් විවිධාකාර වන අතර එය රෝගයට තුඩු දෙන විවිධ යාන්ත්‍රණයන්හි හේතු වලින් නිරූපණය වන අතර එමඟින් සායනික ඒකකයක් නොව සාපේක්ෂව විවිධ කාණ්ඩයකි. රෝගයේ සාරය අවබෝධ කර ගැනීම සඳහා ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කිරීම හා ක්‍රියා කිරීම පිළිබඳ මූලික දත්ත අධ්‍යයනය කිරීම අවශ්‍ය වේ. මෙම හෝමෝනයේ ක්‍රියාකාරීත්වයේ යාන්ත්‍රණය මගින් නිශ්චිතවම ව්‍යාධිජනකය නිරූපණය කරන දියවැඩියා රෝගය තීරණය වේ.

පොලිපෙප්ටයිඩ හෝමෝනය ලැන්ගර්හාන්ස් හි අග්න්‍යාශයික දූපත් වල බී සෛල තුළ සංස්ලේෂණය කර ඇති අතර, සං signal ා පෙප්ටයිඩය ඉරිතලා යාමෙන් පසුව, ප්‍රෝයින්සුලින් වැනි ස්‍රාවය කරන කැටිති වල ගබඩා වේ.

මෙන්න එය අණුවේ ඉරිතැලීම් වලට පැමිණේ, මේ අනුව, බී සෛල ඉන්සියුලින් අණු මුදා හරින අතර ඒ සමඟම සී-පෙප්ටයිඩයේ සමාන ප්‍රමාණයක් නිකුත් කරයි. රුධිර ප්‍රවාහයක් සමඟ පෙප්ටයිඩ දෙකම අක්මාව කරා ළඟා වන අතර එය පෙරනයක් ලෙස ක්‍රියා කරයි. ඉන්සියුලින් අණුවෙන් අඩක් පමණ දැනටමත් පළමු වරට එකතු කර ඇත.

මේ ආකාරයෙන්, ශරීරය ඉන්සියුලින් හි අධික ක්‍රියාකාරිත්වයෙන් ආරක්ෂා වන අතර, උග්‍ර අතිරික්තයෙන් අනවශ්‍ය හයිපොග්ලිසිමියා ඇති විය හැක. අක්මාව හරහා ගමන් කිරීමෙන් පසු විශාල රුධිර සංසරණයකින් ඉන්සියුලින් ඇඩිපෝස් සහ මාංශ පේශි ඇතුළු පර්යන්ත පටක වලට ඇතුල් වේ.

අක්මාව හා මේද සෛල වලට අමතරව, සෛල පටලවල නිශ්චිත ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහක ඇති ඉරි සහිත මාංශ පේශි ඇත. ඉන්සියුලින් අණු ප්‍රතිග්‍රාහකවල ඇල්ෆා අනු කොටස් සමඟ බැඳී ඇති අතර එම නිසා දාම ප්‍රතික්‍රියාවක් ඇති කරයි, එය හෝමෝනයේ බලපෑම තීරණය කරයි.

ප්‍රතිග්‍රාහකයට ඉන්සියුලින් බන්ධනය වීම නිසා බීටා අනු ඒකකය සක්‍රීය වන අතර එහි අන්තර් සෛලීය කොටසෙහි (එනම් වසම) ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහකයේ උපස්ථරය සක්‍රීය කරයි. දැනට, මෙම අණු වර්ග කිහිපයක් තිබේ (IRS-1, IRS-6 ...), ඒවායේ ක්‍රියාකාරිත්වය දැනටමත් බොහෝ දුරට වටහාගෙන ඇත.

IRS-1 සහ IRS-2 යන උපස්ථරයන් සෛලය තුළ සිදුවන අනෙකුත් ප්‍රතික්‍රියා පාලනය කිරීම සඳහා ප්‍රධාන අණුවකි. ප්‍රධාන ක්‍රම දෙකක් ඇති බව අපට පැවසිය හැකිය: එකක් තුළ, ෆොස්ෆැටයිඩිලිනොසිටෝල් -3-කයිනාස් (පීඅයි 3-කේ) සක්‍රීය වන අතර, දෙවනුව, ප්‍රෝටීන් කයිනස් මයිටොජන් මගින් සක්‍රීය වේ.

එහි ප්‍රති As ලයක් ලෙස එය සෛල තුළට ග්ලූකෝස් ප්‍රවාහනය කරා ළඟා වන අතර ඉන්සියුලින් මත යැපෙන ග්ලූකෝස් ප්‍රවාහකයන් සහභාගී වන අතර ඊට අමතරව ප්‍රෝටීන, ලිපිඩ සහ ග්ලයිකෝජන් සංශ්ලේෂණයට දායක වන ඉන්සියුලින් පරිවෘත්තීය බලපෑම් මෙන්ම එහි වර්ධන ක්‍රියාකාරකම් ද යොදා ගැනේ.

අවසාන ප්‍රති effect ලය රඳා පවතින්නේ පුද්ගල අර්ධ ප්‍රතික්‍රියා වල පරිපූර්ණ සමගිය මත වන අතර එමඟින් රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම හා පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන් භෞතික විද්‍යාත්මක සම්මතයන් තුළ පවත්වා ගෙන යනු ලැබේ. ඉන්සියුලින් සංස්ලේෂණ දාමයේ ඕනෑම කොටසක් එහි ඉලක්කගත බලපෑමෙන් සම්බන්ධ වන වෙනස්කම් ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ අඩුපාඩු වලට තුඩු දෙයි.

මෙය තනි ආබාධයක් නොවන අතර දියවැඩියාව යනු තනි රෝගයක් නොව “සින්ඩ්‍රෝමය” යන්න අර්ථ දැක්වීම වඩාත් සුදුසු රෝග සමූහයකි. දියවැඩියාව පිළිබඳ වර්තමාන වර්ගීකරණය මගින් ව්‍යාධිජනකය පිළිබඳ දැනුම භාවිතා කරන අතර එමඟින් ප්‍රතිකාර ක්‍රම සඳහා තාර්කික ප්‍රවේශයක් ලබා දේ.

දියවැඩියාව නිර්වචනය කිරීමේදී “නිරපේක්ෂ” හෝ “සාපේක්ෂ” ඉන්සියුලින් iency නතාවය භාවිතා වන අතර එය දියවැඩියා සින්ඩ්‍රෝමය තක්සේරු කිරීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා ව්‍යාධිජනක ප්‍රවේශයෙන් ප්‍රකාශ වේ. එය දියවැඩියා ප්‍රධාන වර්ග දෙකේ මූලික ලක්ෂණයකි, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව

මෙම වර්ගයේ අග්න්‍යාශයේ අන්තරාසර්ග කොටස ඉන්සියුලින් නිපදවීමට අපොහොසත් වන අතර එය නිරපේක්ෂ ප්‍රමාණවත් නොවීම හා කීටොඇසයිඩෝසිස් වලට නැඹුරු වීම නිසා මුදා හරින ලද මේද අම්ල හා ඇමයිනෝ අම්ල දෙකම කීටෝන් සිරුරු සෑදීම සඳහා කීටොප්ලාස්ටික් උපස්ථරයක් වේ.

දියවැඩියාව ඇතිවන්නේ ස්වයංක්‍රීයව ප්‍රතිශක්තිකරණ කොන්දේසි සහිත බී සෛල ක්‍රමයෙන් අතුරුදහන් වීම නිසා වන අතර එය ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිදේහ තිබීම මගින් පෙන්නුම් කළ හැකිය.ග්ලූටමික් අම්ලය ඩෙකර්බොක්සයිලේස් සහ ටයිරොසීන් පොස්පේටේස් (IA-2ab) වලට පමණක් නොව ඉන්සියුලින් වලටද ප්‍රතිදේහ සොයා ගැනීම සමහර අණු ස්වයංක්‍රීයව නිපදවන බවට සාක්‍ෂි වන අතර ඒවාට එරෙහිව ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරයක් යොමු කෙරේ.

දියවැඩියාව ඇතිවීමට පෙර, එනම් පුද්ගලයෙකුගේ ග්ලූකෝස් ඉවසීම තීරණය කිරීමට පෙර ප්‍රතිදේහ හඳුනාගත හැකිය. එච්එල්ඒ පද්ධතියේ II පන්තියේ හැප්ලොටයිපයේ වෙනස්වීම් හේතුවෙන් ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක් වර්ධනය කිරීම සඳහා ජානමය නැඹුරුතාවයක් අවශ්‍ය වේ.

අපි කතා කරන්නේ DR3, DR4 සහ DQA1 සහ DQB1 ජානවල ඇලිලීස් ගැන වන අතර ඒවායේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ සම්බන්ධකම් නැවත නැවතත් පෙන්නුම් කර ඇත. මෙම ජානවල සමහර ඇලිලීස් රෝගයක් වැළඳීමේ අවදානම වැඩි කරයි (නිදසුනක් ලෙස, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, ආදිය), අනෙක් ඒවා ක්‍රියා කරන්නේ ඊට පටහැනිව, ආරක්ෂිතව ය (DQA1-0102, DQB1-0602, ආදිය).

විශේෂයෙන් අවදානම් සහිත ඇලිලීස් සංයෝජනයක් සමඟ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වැළඳීමේ සම්භාවිතාව වැඩිවේ. DR3 / DR4 හෝ DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302 යන විෂමජාතීය ප්‍රවේණික වර්ගයෙහි ඉහළ අවදානමක් වාර්තා විය.

ක්‍රමයෙන්, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයට සම්බන්ධ විවිධ කලාප සහ ජාන (1 සිට 15 දක්වා IDDM සලකුණු ලෙස නම් කර ඇත) සංලක්ෂිත වූ අතර, වඩාත් වැදගත් වන්නේ ඉහත සඳහන් II පන්තියේ HLA ජාන හා සම්බන්ධ වර්ණදේහ 6 සමඟ සම්බන්ධිත IDDM-1 සලකුණයි. , සහ වර්ණදේහ 11 හි ඉන්සියුලින් ජානයට සම්බන්ධයක් ඇති IDDM-2 (එනම් VNTR බහුමාපකය).

ජානමය නැඹුරුතාවයක් මගින් සෛලීය හා හාස්‍යජනක ප්‍රතිචාරයක් ඇතුළුව ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියට තමන්ගේම ප්‍රතිදේහජනක වලට එරෙහිව සෘජු ක්‍රියාමාර්ග ගැනීමට ඉඩ ලබා දේ. අණුක මට්ටමින්, මෙම ක්‍රියාවලිය එච්.එල්.ඒ අණු මගින් අනුරූපී පෙප්ටයිඩ බන්ධනය කරන අතර එමඟින් ටී-ලිම්ෆොසයිට් ප්‍රතිග්‍රාහක ඉදිරිපත් කිරීමට සහ හඳුනා ගැනීමට පහසුකම් සපයයි.

ඩීපී 2 හෝ ඩීකියු 8 අණු වල බීටා දාමයේ 57 ස්ථානයේ ඇමයිනෝ අම්ල සෙරීන් හෝ ඇලනීන් පැවතීම පෙප්ටයිඩය එච්එල්ඒ ජානයට බන්ධනය කිරීම සඳහා වැදගත් වේ. ඩීකියු අණු වල ඇල්ෆා දාමයේ 79 වන ස්ථානයේ පිහිටා ඇති ආර්ජිනින් මගින් පෙප්ටයිඩ බන්ධනයේ ශක්තිය වැඩි කරයි.

බීටා දාමයේ 57 වන ස්ථානයේ ඇති DQ අණුවට ඇස්පාර්ටික් අම්ලය තිබේ නම්, එය පෙප්ටයිඩ බන්ධනයට ළඟා නොවිය හැකි අතර එමඟින් ටී සෛල වෙත ඉදිරිපත් කිරීම වළක්වයි. එබැවින්, එච්එල්ඒ අතරමැදි අණු වල නිශ්චිත බන්ධන අඩවියක විවිධ ඇමයිනෝ අම්ල ඉදිරිපත් කිරීමට තුඩු දෙන සරල ලක්ෂ්‍ය විකෘතියක් ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවක වර්ධනයට බලපාන බව පැහැදිලිය.

සාමාන්‍යයෙන් එන්ට්‍රො වයිරස නිසා ඇතිවන බාහිර සාධක, විශේෂයෙන් වෛරස් ආසාදනය, ප්‍රේරක යාන්ත්‍රණය ලෙස සැලකේ. බොහෝ විට, සයිටෝමෙගෙලෝ වයිරස්, පාරමීක්සො වයිරස්, කොක්සැකි වෛරස් හෝ රුබෙල්ලා සමඟ සම්බන්ධතාවයක් පෙන්නුම් කර ඇත. මීට අමතරව, කුඩා දරුවන් තුළ එළකිරි වල negative ණාත්මක බලපෑම හෝ ඇතැම් විෂ වලට නිරාවරණය වීමේ කාර්යභාරය ද ප්‍රකට කරුණකි, නමුත් විස්තරාත්මකව මෙම බලපෑම බොහෝ ආකාරවලින් පැහැදිලි නැත.

දූපත් විනාශ කිරීම ලිම්ෆොසයිටික් ආක්‍රමණය සමඟ බැඳී ඇති අතර එය බී සෛල වඳවීමේ ක්‍රියාවලිය ආරම්භ වීමට පෙර සිටම ආරම්භයේදීම පෙනේ. මෙම ක්‍රියාවලියේ තීරණාත්මක කාර්යභාරය ඉටු කරනු ලබන්නේ ටී-ලිම්ෆොසයිට් විසිනි. දියවැඩියාව වර්ධනය වීමට නම්, B- සෛල වලින් 90% ක් පමණ විනාශ කිරීම අවශ්‍ය වේ, මෙම ක්‍රියාවලිය රීතියක් ලෙස මාස කිහිපයක් හෝ සමහර විට අවුරුදු ගණනක් පවතී.

දියවැඩියාව ඇතිවීමෙන් පසු වෛද්‍යවරයා රෝගියා මුණගැසෙන බැවින් මෙම ක්‍රියාවලියේ කාලසීමාව නිශ්චිත වේලාව තීරණය කිරීම දුෂ්කර විය හැකිය. ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියට විවිධ ආකාරවලින් දීර් time කාලයක් ගත විය හැකි බව ලාඩා දියවැඩියාව පිළිබඳ අධ්‍යයනයන්ගෙන් ලබාගත් දැනුම ශක්තිමත් කරයි.

වැඩිහිටියන්ගේ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක් හේතුවෙන් (එනම් වැඩිහිටියන් තුළ ගුප්ත ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ දියවැඩියාව) දියවැඩියාව සෙමෙන් වර්ධනය වීම ගැන අපි කතා කරමු, එහිදී GADA හෝ IA-2ab ප්‍රතිදේහ නිරූපණය කෙරේ.

මුලදී, රෝගය එතරම් මෘදු පා course මාලාවක් ඇති අතර දියවැඩියාව ඇති වැඩිහිටියන්ට බොහෝ විට මුඛ ප්‍රතිජීවක drugs ෂධ සමඟ ප්‍රතිකාර කරනු ලැබේ, නැතහොත් රෝගය දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ලෙස සලකනු ලැබේ. බොහෝ විට වසර කිහිපයක් පවතින විචල්‍ය කාල පරිච්ඡේදයකින් පසුව, මෙම ප්‍රතිකාරය effectiveness ලදායී බවක් නොපෙන්වයි (එබැවින් මෙම තත්වය මුඛ ප්‍රතිජීවක drugs ෂධවල ද්විතියික අසමත්වීමක් ලෙස හඳුනාගෙන ඇත), එහි ප්‍රති ins ලයක් ලෙස ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරය නියම කරනු ලැබේ.

මෙම අදියර අනුරූප වන්නේ ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය දැනටමත් තීරණාත්මක වන අතර ශරීරයට බාහිර ඉන්සියුලින් සැපයුමක් අවශ්‍ය වේ. දැනටමත් මුල් අවධියේ ඇති ප්‍රතිදේහ පරීක්ෂා කිරීමෙන් පෙනී යන්නේ මෙය දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ගැන නොව, සෙමින් දියුණුවන පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ගැන බවයි.

මේ අනුව, අවදානමට ලක්විය හැකි පුද්ගලයින්ගේ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලිය ජීවිතයේ ඕනෑම වේලාවක සහ විවිධ වේගයෙන් සිදුවිය හැකිය. එමනිසා, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව, ඉන්සියුලින් අධික ලෙස පරිභෝජනය කිරීම මත රඳා පැවතීමට හේතු වන අතර, වැඩිහිටිභාවය ඇතුළුව සියලුම වයස් කාණ්ඩවල මෙය සිදුවිය හැකි අතර, එබැවින් කලින් භාවිතා කළ “බාල දියවැඩියාව” යන යෙදුම සම්පූර්ණයෙන්ම බැහැර කර ඇත.

ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියේ පා course මාලාව බොහෝ විට තරුණ වයසේදී වේගවත් වේ, නමුත් වැඩිහිටි වියේදී පවා ඔබට පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවෙහි කීටෝඇසයිඩෝසිස් සමඟ වේගයෙන් ආරම්භ විය හැකිය. ක්‍රියාවලියේ වේගය බොහෝ දුරට රඳා පවතින්නේ අවදානම් ඇලිලී සංයෝගයක් පැවතීම මත ය, එනම්. ජානමය නැඹුරුතාවයක්.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ ප්‍රතිදේහ සහිත කණ්ඩායම් වලට අමතරව, ප්‍රතිදේහ හඳුනා නොගත් දියවැඩියා රෝගීන් ගැනද සඳහන් කළ යුතුය. මෙම රෝගීන් අයිඩියෝපති 1 වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයට අයත් වන අතර එය දැනට එහි දෙවන උප කාණ්ඩය ලෙස සැලකේ. දියවැඩියාවේ මෙම උප කාණ්ඩයේ රෝගයේ වර්ධනය පිළිබඳ සවිස්තර තොරතුරු තවමත් ලබා දී නොමැත.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව

පෙර කණ්ඩායමට වඩා වෙනස්ව, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සම්පූර්ණයෙන්ම වෙනස් ව්යාධිජනකතාවයක් ඇති අතර එකවරම ඉන්සියුලින් .නතාවයෙන් සංලක්ෂිත වේ. ඉන්සියුලින් සංශ්ලේෂණය පවත්වා ගෙන යනු ලැබේ, නමුත් ග්ලූකෝස් මගින් බී සෛල වලින් හෝමෝනය ස්‍රාවය කරන උත්තේජනයට මුදා හැරීම සාමාන්‍ය දෙයක් නොවේ.

හෝමෝන ස්‍රාවයේ පළමු, වේගවත් අවධියට මෙම ආබාධය බලපායි. එහි නිෂ්පාදනය අඩු වී ක්‍රමයෙන් අතුරුදහන් වේ. මෙය පශ්චාත් පසු ග්ලයිසිමියා වල ගමන් මග වෙනස් කරයි, මන්ද ඉන්සියුලින් ප්‍රමාද වී ස්‍රාවය වීම භෞතික විද්‍යාත්මක සම්මතයට අනුකූල නොවන බැවිනි.

ස්‍රාවය උල්ලං lations නය කිරීම් වලට අමතරව, වෙනත් අසාමාන්‍යතා මගින් ද සංලක්ෂිත වේ, ඉලක්කගත පටක (අක්මාව, ඇඩිපෝස් සහ මාංශ පේශි පටක) මත ඉන්සියුලින් ක්‍රියා කිරීමේදී අතිරේක උල්ලං lations නයන් ඇත.

රීතියක් ලෙස, අපි කතා කරන්නේ පශ්චාත් ප්‍රතිග්‍රාහක මට්ටම් ගැන ය. වෙනත් දියවැඩියා කාණ්ඩයකට අයත් වන ප්‍රතිග්‍රාහකවලට ඉන්සියුලින් බන්ධනය වීම හා සම්බන්ධ ඇතැම් කොන්දේසි සම්බන්ධයෙන්, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවට ඉන්සියුලින් බන්ධනය බලපාන්නේ නැත.

එමනිසා, ඊනියා ඊනියා අතර පශ්චාත් ප්‍රතිග්‍රාහක කඳුරැල්ල ප්‍රතික්‍රියා කෙරෙහි වැඩි අවධානයක් යොමු කෙරේ ඉන්සියුලින් සඳහා සංවේදීතාව අඩුවීම හෝ මෙම හෝමෝනයට ප්‍රතිරෝධය දැක්වීම පැහැදිලි කළ හැකි අපේක්ෂක ජාන.

එකවරම ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කිරීමේදී ඇතිවන ආබාධ හා ශරීර පටක වල එහි බලපෑම අඩුවීම දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනක ක්‍රියාවලියට යටත් වේ. මට්ටම් දෙකෙහිම, උල්ලං violation නය වෙනස් ආකාරයකින් ගණනය කළ හැකි අතර, එමඟින් ප්‍රකාශනයන්හි සැලකිය යුතු විෂමජාතීයතාවයට මග පාදයි. මෙම රෝගය ජානමය වශයෙන් නැඹුරු වූ පුද්ගලයින් තුළ වර්ධනය වේ, කෙසේ වෙතත්, ජානමය තත්ත්වය, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවට වඩා සම්පූර්ණයෙන්ම වෙනස් ය.

දියවැඩියාවකින් තොරව ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය පවතින බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. නිදසුනක් ලෙස සාමාන්‍ය ග්ලූකෝස් ඉවසීමක් ඇති තරබාරු පුද්ගලයින් තුළ. ඇඩිපෝස් පටක යනු ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වය වළක්වන “බාධකයක්” වන නමුත් බොහෝ දුරට එකම හේතුව එය නොවේ, මන්ද ප්‍රතිරෝධය මාංශ පේශි හා අක්මාව තුළ ද ප්‍රකාශ වේ.

ඇඩිපෝස් පටක වල හෝමෝනවල සහභාගීත්වය (නිදසුනක් ලෙස, රෙසිස්ටින්, ඇඩිපොනෙක්ටින්) සහ අනෙකුත් මැදිහත්කරුවන්, නියාමන යාන්ත්‍රණයන් මෑත වසරවලදී පමණක් දැනගෙන ඇති අතර අනෙක් ඒවා තවමත් නොදන්නා නමුත් පෙන්නුම් කෙරේ. ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය බී සෛල සඳහා ස්‍රාවය කිරීමේ අවශ්‍යතා වැඩි කරන අතර එහි ප්‍රති hyp ලයක් ලෙස හයිපර්ඉන්සුලීනෙමියාව ඇතිවේ.

කාලානුරූපව ඉහළ මට්ටමක පවතින ඉන්සියුලින් හෝමෝනයේ බලපෑම සීමා කරන අතර එමඟින් එහි ක්‍රියාකාරිත්වය නරක අතට හැරේ. පුද්ගලයෙකුට ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වීම සඳහා ජානමය නැඹුරුතාවයක් නොමැති නම්, උත්තේජනය කරන ලද හෝමෝන ස්‍රාවය ග්ලූකෝස් ඉවසීම සාමාන්‍ය පරාසය තුළ තබා ගන්නා අතර ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය සැලකිය යුතු මට්ටමක පැවතියද ඔහුට දියවැඩියාව ඇති නොවේ.

එමනිසා, දියවැඩියාව ඇතිවීම සඳහා සෑම විටම ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය උල්ලං violation නය කිරීමක් විය යුතු බව පැහැදිලිය. හෝමෝන ප්‍රතිරෝධය විවිධ ආකාරවලින් ඇගයීමට ලක් කළ හැකි අතර ආබාධයේ තරම වැඩි කළ හැකිය.

පසුගිය වසර කිහිපය තුළ සත්ව අධ්‍යයනවලින් හෙළි වී ඇත්තේ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වීම හා එහි දුර්වලතාවය අතර අභ්‍යන්තර සම්බන්ධතාවයක් ඇති බවයි. මෙම සම්බන්ධතාවය මිනිස් සිරුර තුළ ද සිදුවන්නේ දැයි සොයා බැලිය යුතුය.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා බී සෛල ඉන්සියුලින් නිපදවයි, කෙසේ වෙතත්, නිරෝගී පුද්ගලයෙකු මෙන් ග්ලූකෝස් මට්ටම සාමාන්‍ය පරාසය තුළ පවත්වා ගැනීමට මෙම ස්‍රාවය ප්‍රමාණවත් නොවේ, එබැවින් මේ අවස්ථාවේ දී ඉන්සියුලින් හි සාපේක්ෂ lack නතාවක් පවතී. මෙම හෝමෝනයේ සුළු ප්‍රමාණයක් පවා කීටෝඇසයිඩෝසිස් වර්ධනය වීම වළක්වා ගත හැකිය, එබැවින් දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ස්වභාවධර්මයේ කීටොඇසයිඩෝසිස් වලට ගොදුරු නොවේ.

කෙසේ වෙතත්, මේදවල පරිවෘත්තීය වෙනස් වන අතර නිදහස් මේද අම්ල මට්ටම ඉහළ යන අතර එය ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය කිරීමට දායක වේ. ඒවායේ වැඩි අන්තර්ගතය මාංශ පේශිවල ද පෙන්නුම් කර ඇත. මේද පරිවෘත්තීයතාවයේ හානිය කෙතරම් වැදගත් ද යත්, දියවැඩියාව මෙල්-ලිපිඩස් යන යෙදුම මෙම වර්ගයේ දියවැඩියාවට යොමු කිරීම සඳහා යොදා ගනී.

සමහර ප්‍රවීණයන් පවසන පරිදි ලිපිඩ පරිවෘත්තීය උල්ලං violation නය කිරීම ප්‍රාථමික වන අතර ග්ලූකෝස් හෝමියස්ටැසිස් අසමත් වීම දෙවන වරටත් සිදු වේ, එබැවින් “දියවැඩියා ලිපිඩස්” යන යෙදුම හඳුන්වා දෙන ලදී. එසේම, ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයේ ව්‍යාධිජනකය සම්බන්ධව රැන්ඩල් චක්‍රය (මේදය හා ග්ලූකෝස් ඔක්සිකරණ අනුපාතය) තවමත් සාකච්ඡා කෙරෙමින් පවතී, නමුත් බොහෝ විට එය පර්යේෂණාත්මක සතුන් මෙන් මිනිසුන් තුළ ක්‍රියා නොකරයි.

කෙසේ වෙතත්, නිසැකවම, ග්ලූකෝස් සහ මේදයේ පරිවෘත්තීය මාර්ග ඉතා සමීප ය. නිදහස් මේද අම්ල මාංශ පේශි සෛල තුළට ඇතුළු වන බව මෑතකදී පෙන්වා දී ඇති අතර, පළමුව, ඒවා ප්‍රතික්‍රියාශීලී ඔක්සිජන් විශේෂ නිෂ්පාදනය සක්‍රීය කරන අතර, දෙවනුව, ප්‍රෝටීන් කයිනාස් සී සක්‍රිය කිරීමෙන්, ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහකයේ උපස්ථරයේ අසාමාන්‍ය පොස්පරීකරණයකට තුඩු දෙන අතර, එම කාලය තුළ සෙරීන් පොස්පරීකරණය හා threonine සාමාන්‍ය තයිරොසීන් පොස්පරීකරණය අවහිර කරයි.

මෙය සෛල වෙත ග්ලූකෝස් ප්‍රවාහනය අඩුවීම ඇතුළුව සං aling ා කඳුරැල්ල අවහිර කිරීමට හේතු වේ. මෙම දෘෂ්ටි කෝණයෙන්, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ, ග්ලූකෝස් මට්ටම නියාමනය කිරීමේ සරල අසාමාන්‍යතාවයකට වඩා පරිවෘත්තීය ආබාධ වඩාත් ගැඹුරු ලෙස සැලකිය යුතුය. ලිපිඩවල සාන්ද්‍රණය වැඩි වීමත් සමඟ බී සෛල වලට දිගු කාලීනව නිරාවරණය වීම විෂ සහිත බලපෑමක් ඇති කරයි (එනම්, ලිපොටොක්සිසිටි), ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය අඩුවීම මගින් ප්‍රකාශ වේ.

ඒ හා සමානව, කාලානුරූපව ඉහළ නංවන ලද ග්ලූකෝස් මට්ටම නරක අතට හැරෙන B- සෛල ප්‍රතිචාරයක් ඇති කරයි (ග්ලූකෝස් වල ග්ලූකෝස් විෂ සහිත බලපෑම). මෙම බලපෑම් දෙකම පසුව සංයෝජනය වී පර්යන්ත ඉලක්කගත පටක වලට බලපාන අතර ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වය වඩාත් නරක අතට හැරෙන අතර ග්ලූකෝස් භාවිතය අඩු කරයි. රූප සටහන එකවර හයිපර්ග්ලයිසිමියා වර්ධනයේ ප්‍රාථමික ලිපොටොක්සිසිටි බව පෙන්නුම් කරයි.

ක්‍රියාවලියේ ගතිකතාවයන් දෙස බලන විට, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව යනු ප්‍රගතිශීලී රෝගයක් වන අතර එය ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය ක්‍රමානුකූලව ගැඹුරු වීමට (ත්වරණය කිරීමට) හේතු වන අතර ඉන් පසුව සිදුවන පරිවෘත්තීය හා ඉන්ද්‍රිය ආබාධ ඇති වේ.