වෛද්‍යවරයකුගේ භාවිතයේදී දියවැඩියාවේ උග්‍ර සංකූලතා

නිර්වචනය, එතියොලොජි සහ ව්‍යාධිජනකය

හදිසි හා සැලකිය යුතු ඉන්සියුලින් .නතාවයේ ප්‍රති ing ලයක් ලෙස හයිපර්ග්ලයිසිමියා, හයිපර්කෙටොනෙමියා, කීටෝනූරියා සහ පරිවෘත්තීය ආම්ලිකතාවය සමඟ කාබෝහයිඩ්‍රේට්, මේදය, ප්‍රෝටීන් පරිවෘත්තීය මෙන්ම ජල-ඉලෙක්ට්‍රෝලය සමතුලිතතාවය සහ අම්ල-පාදක ශේෂය උග්‍ර ලෙස දිරාපත් වීම. ලාක්ෂණික ලක්ෂණයක් වන්නේ රුධිරයේ සහ මුත්රා වල කීටෝන් සිරුරු තිබීමයි. එය එක් එක් වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේදී සිදුවිය හැක, බොහෝ විට එය පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ පළමු ප්‍රකාශනය වේ. ඉන්සියුලින් iency නතාවය හේතුවෙන් ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් වල ප්‍රති result ලයක් ලෙස අක්මාව තුළ ග්ලූකෝස් අධික ලෙස සෑදීම මෙන්ම කීටෝන් සිරුරු සෑදීමත් සමඟ ලිපොයිලිස් වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ. මෙහි ප්‍රතිවිපාක නම්: හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, මුත්රා වල ග්ලූකෝස් නැතිවීම, ඔස්මොටික් ඩයුරිසිස්, විජලනය, ඉලෙක්ට්‍රෝටයිට් කැළඹීම් (විශේෂයෙන් අන්තර් සෛලීය පොටෑසියම් iency නතාවයෙන් යුත් හයිපර්කලේමියාව) සහ පරිවෘත්තීය ආම්ලිකතාවය. ප්‍රේරක සාධක: ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරය අත්හිටුවීම (උදා: ආමාශ ආන්ත්රයික රෝගයක් හේතුවෙන්, රෝගියා ආහාර ගැනීමෙන් වැළකී සිටී) හෝ ඉන්සියුලින් අනිසි ලෙස භාවිතා කිරීම, ආසාදන (බැක්ටීරියා, වෛරස්, දිලීර), උග්ර හෘද වාහිනී රෝග (හෘදයාබාධ, ආ roke ාතය), සීනි රෝග විනිශ්චය ප්රමාද කිරීම පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව, අග්න්‍යාශය, මත්පැන් අනිසි භාවිතය, ගැබ් ගැනීම, ඉන්සියුලින් ඉල්ලුම හදිසියේ වැඩිවීමට හේතු වන සියලුම තත්වයන්. උඩුමහලේ

1. විෂයානුබද්ධ රෝග ලක්ෂණ: අධික පිපාසය, වියළි මුඛය, පොලියුරියා, දුර්වලතාවය, තෙහෙට්ටුව සහ නිදිබර ගතිය, කෝමා දක්වා සවි ness ානකත්වය, කරකැවිල්ල සහ හිසරදය, ඔක්කාරය හා වමනය, උදර වේදනාව, පපුවේ වේදනාව. උඩුමහලේ

2. වෛෂයික රෝග ලක්ෂණ: හයිපෝටෙන්ෂන්, ටායිචාර්ඩියා, වේගවත් හා ගැඹුරු, පසුව නොගැඹුරු හුස්ම ගැනීම, විජලනයේ සලකුණු (බර අඩු වීම, සමේ ටර්ගර් අඩුවීම), කණ්ඩරාවල ප්‍රතීකයක් අඩුවීම, මුඛයෙන් ඇසිටෝන් සුවඳ, මුහුණේ රතු පැහැය, ඇහිබැමි ටර්ගර් අඩුවීම, උදර බිත්තියේ ආතතිය වැඩි වීම (පෙරිටෝනිටිස් මෙන්)

රසායනාගාර පරීක්ෂණවල ප්‍රති results ල මත පදනම්ව රෝග විනිශ්චය තහවුරු කර ඇත → වගුව. 13.3-1. SGLT-2 inhibitor සමඟ ප්රතිකාර කළ රෝගීන් තුළ ග්ලයිසිමියාව අඩු විය හැකිය.

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝටික් කෝමා (DKA)

DKA යනු දියවැඩියා රෝගයේ ඉතා බරපතල සංකූලතාවයක් වන අතර එය පරිවෘත්තීය ආම්ලිකතාවය (pH අගය 7.35 ට අඩු හෝ බයිකාබනේට් සාන්ද්‍රණය 15 mmol / L ට අඩු), අයනික වෙනස වැඩිවීම, 14 mmol / L ට වඩා හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, කීටොනෙමියාව මගින් සංලක්ෂිත වේ. එය බොහෝ විට පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ වර්ධනය වේ. DKA වසරකට රෝගීන් 1000 කට 5 සිට 20 දක්වා (2/100) රෝගීන් වේ. මෙම නඩුවේ මරණ අනුපාතය 5-15%, අවුරුදු 60 ට වඩා පැරණි රෝගීන් සඳහා - 20%. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් 16% කට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයක් මිය යන්නේ කීටෝඇසිඩෝටික් කෝමා තත්වයෙන්. DKA වර්ධනය වීමට හේතුව ඉන්සියුලින් ප්‍රමාණවත් නොවීම හෝ ඉන්සියුලින් සඳහා වැඩි අවශ්‍යතාවයක් හේතුවෙන් ඉන්සියුලින් හි නිරපේක්ෂ හෝ උච්චාරණය කරන ලද සාපේක්ෂ iency නතාවයයි.

ප්‍රකෝපකාරී සාධක: ඉන්සියුලින් ප්‍රමාණවත් නොවීම හෝ ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීම මඟ හැරීම (හෝ හයිපොග්ලයිසමික් ​​කාරක ටැබ්ලට් ගැනීම), හයිපොග්ලයිසමික් ​​චිකිත්සාව අනවසරයෙන් ඉවත් කිරීම, ඉන්සියුලින් පරිපාලනයේ තාක්‍ෂණය උල්ලං, නය කිරීම, වෙනත් රෝග එකතු කිරීම (ආසාදන, කම්පනය, ශල්‍යකර්ම, ගර්භනීභාවය, හෘදයාබාධ, ආ roke ාතය, ආතතිය ආදිය). , ආහාර ආබාධ (අධික කාබෝහයිඩ්‍රේට්), අධික ග්ලයිසිමියාව සහිත ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම්, මත්පැන් අනිසි භාවිතය, පරිවෘත්තීය ප්‍රමාණවත් නොවන ස්වයං පාලනයක්, ඇතැම් taking ෂධ ගැනීම nnyh ඖෂධ (corticosteroids, යුෂද, saluretics, acetazolamide, β-හයවන, diltiazem, isoniazid, phenytoin et al.).

බොහෝ විට, ඩී.කේ.ඒ හි හේතු විද්‍යාව තවමත් නොදනී. රෝගීන්ගෙන් 25% ක් පමණ DKA හටගන්නේ අලුතෙන් හඳුනාගත් දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා බව මතක තබා ගත යුතුය.

දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් අවධීන් තුනක් ඇත: මධ්‍යස්ථ කීටොසයිඩෝසිස්, ප්‍රෙකෝමා හෝ දිරාපත් වූ කීටොඇසයිඩෝසිස්, කෝමා.

කීටොඇසයිඩෝටික් කෝමා වල සංකූලතා අතර ගැඹුරු නහර ත්‍රොම්බොසිස්, පු pul ් ary ුසීය එම්බොලිස්, ධමනි ත්‍රොම්බොසිස් (හෘදයාබාධ, මස්තිෂ්ක ආසාධනය, නෙරෝසිස්), ඇස්පිරින් නියුමෝනියාව, මස්තිෂ්ක ශෝථය, පු pul ් ed ුසීය ශෝථය, ආසාදනය, කලාතුරකින් - ජී.සී.සී. දරුණු ශ්වසන අපහසුතා, ඔලිගුරියා සහ වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීම සටහන් වේ. චිකිත්සාවේ සංකූලතා වන්නේ මස්තිෂ්ක හා පු pul ් ed ුසීය ශෝථය, හයිපොග්ලිසිමියා, හයිපොකැලේමියාව, හයිපෝනාට්‍රේමියාව, හයිපොෆොස්පේටේමියාවයි.

DKA සඳහා රෝග නිර්ණායක

• DKA හි ලක්ෂණය වන්නේ ක්‍රමයෙන් වර්ධනය වීමකි, සාමාන්‍යයෙන් දින කිහිපයක් පුරා.
• කීටොඇසයිඩෝසිස් රෝග ලක්ෂණ (පිට කරන හුස්මෙහි ඇසිටෝන් සුවඳ, කුස්මාල් හුස්ම ගැනීම, ඔක්කාරය, වමනය, ඇනරෙක්සියා, උදර වේදනාව).
• විජලනයේ රෝග ලක්ෂණ පැවතීම (පටක ටර්ගර් අඩුවීම, ඇහිබැම තානය, මාංශ පේශි තානය, කණ්ඩරාවල ප්‍රතීකයක්, ශරීර උෂ්ණත්වය සහ රුධිර පීඩනය).

පූර්ව රෝහල් අවධියේදී ඩී.කේ.ඒ රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී, රෝගියා දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙනවාද, ඩී.කේ.ඒ හි ඉතිහාසයක් තිබේද, රෝගියා හයිපොග්ලයිසමික් ​​චිකිත්සාව ලබා ගන්නේද, එසේ නම්, ඔබ අවසන් වරට drug ෂධය ගත් වේලාව, අවසන් ආහාර වේලෙහි වේලාව හෝ අධික ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් සටහන් කර තිබේද යන්න සොයා බැලීම අවශ්‍ය වේ. කෝමා තත්වයට පෙර ඇති වූ රෝග, පොලියුරියා, පොලිඩිප්සියා සහ දුර්වලතාවයයි.

පූර්ව රෝහල් අවධියේදී DKA හි චිකිත්සාව (බලන්න වගුව 1) දෝෂ මඟහරවා ගැනීමට විශේෂ අවධානයක් අවශ්‍ය වේ.

පූර්ව රෝහල් අවධියේදී චිකිත්සාව සහ රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී සිදුවිය හැකි දෝෂ

• ග්ලයිසමික් ​​පාලනයකින් තොරව පූර්ව රෝහල් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරය.
• ප්රතිකාරයේ අවධාරණය වන්නේ effective ලදායී ප්රතිනිර්මාණයක් නොමැති විට දැඩි ඉන්සියුලින් චිකිත්සාවයි.
• තරල ප්‍රමාණවත් නොවීම.
• හයිපොටොනික් විසඳුම් හඳුන්වාදීම, විශේෂයෙන් ප්‍රතිකාර ආරම්භයේදී.
• නැවත විජලනය කිරීම වෙනුවට බලහත්කාරයෙන් ඩයුරිසිස් භාවිතා කිරීම. තරල හඳුන්වාදීමත් සමඟ ඩයියුරිටික් භාවිතය ජල සමතුලිතතාවය යථා තත්ත්වයට පත් කිරීම මන්දගාමී වන අතර හයිපර්ස්මෝලර් කෝමා සමඟ ඩයියුරිටික් පත් කිරීම දැඩි ලෙස contraindicated.
• සෝඩියම් බයිකාබනේට් සමඟ චිකිත්සාව ආරම්භ කිරීම මාරාන්තික විය හැකිය. බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී ප්‍රමාණවත් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරයක් ඇසිඩෝසිස් තුරන් කිරීමට උපකාරී වන බව සනාථ වේ. සෝඩියම් බයිකාබනේට් සමඟ ඇසිඩෝසිස් නිවැරදි කිරීම සංකූලතා ඇතිවීමේ අධික අවදානමක් සමඟ සම්බන්ධ වේ. ක්ෂාර හඳුන්වාදීම මගින් හයිපොකැලේමියාව වැඩි දියුණු කරයි, ඔක්සිහෙමොග්ලොබින් වි diss ටනය කඩාකප්පල් කරයි, සෝඩියම් බයිකාබනේට් පරිපාලනය කිරීමේදී පිහිටුවන ලද කාබන් ඩයොක්සයිඩ්, අන්තර් සෛලීය ආම්ලිකතාවය වැඩි කරයි (මෙම අවස්ථාවේ දී රුධිරයේ pH අගය වැඩි විය හැක), පරස්පර විරෝධී ආම්ලිකතාවය මස්තිෂ්ක තරලවල ද දක්නට ලැබේ, එය මස්තිෂ්ක බැහැර කිරීම සඳහා දායක විය හැකිය. ඇල්කලෝසිස් නැවත ඇතිවීම. හයිපොකලේමියා හි අස්ථිර වර්ධනයේ ප්‍රති as ලයක් ලෙස සෝඩියම් බයිකාබනේට් (ජෙට්) වේගයෙන් පරිපාලනය කිරීම මරණයට හේතු විය හැක.
• පොටෑසියම් අතිරේකව නියම නොකර සෝඩියම් බයිකාබනේට් ද්‍රාවණයක් හඳුන්වා දීම.
• ආහාර ගැනීමට නොහැකි රෝගියෙකුට ඩී.කේ.ඒ රෝගීන් තුළ ඉන්සියුලින් ඉවත් කිරීම හෝ පරිපාලනය නොකිරීම.
• ඉන්සියුලින් අභ්‍යන්තර ජෙට් පරිපාලනය. පළමු මිනිත්තු 15-20 තුළ පමණක් එහි රුධිරයේ සාන්ද්‍රණය ප්‍රමාණවත් මට්ටමක පවත්වා ගෙන යනු ලැබේ, එබැවින් මෙම පරිපාලන මාර්ගය අකාර්යක්ෂම වේ.
• කෙටි ක්‍රියාකාරී ඉන්සියුලින් (ICD) චර්මාභ්යන්තර පරිපාලනය තුන් හතර ගුණයක්. ICD පැය 4-5 ක් සඳහා is ලදායී වේ, විශේෂයෙන් කීටොඇසයිඩෝසිස් තත්වයන් යටතේ, එබැවින් රාත්‍රී විවේකයක් නොමැතිව අවම වශයෙන් දිනකට පහක් හෝ හයක්වත් නියම කළ යුතුය.
• බිඳවැටීමට එරෙහිව සටන් කිරීම සඳහා සානුකම්පිත drugs ෂධ භාවිතා කිරීම, පළමුව, contrainsulin හෝමෝන වන අතර, දෙවනුව, දියවැඩියා රෝගීන් තුළ, ග්ලූකගන් ස්‍රාවය කෙරෙහි ඔවුන්ගේ උත්තේජක බලපෑම නිරෝගී පුද්ගලයන්ට වඩා ශක්තිමත් ය.
• DKA හි වැරදි රෝග විනිශ්චය. DKA හි, ඊනියා "දියවැඩියා ව්‍යාජ පෙපෙරිටෝනිටිස්" බොහෝ විට දක්නට ලැබේ, එය "උග්ර උදරයේ" රෝග ලක්ෂණ අනුකරණය කරයි - උදර බිත්තියේ ආතතිය හා උගුරේ අමාරුව, පෙරිස්ටල්ටික් මැසිවිලි අඩු වීම හෝ අතුරුදහන් වීම, සමහර විට සෙරුම් ඇමයිලේස් වැඩි වීම. ලියුකොසිටෝසිස් එකවර හඳුනා ගැනීම රෝග විනිශ්චය කිරීමේ දෝෂයක් ඇති කළ හැකි අතර, එහි ප්‍රති the ලයක් ලෙස රෝගියා බෝවන (“බඩවැල් ආසාදනය”) හෝ ශල්‍ය (“උග්‍ර උදරය”) දෙපාර්තමේන්තුවට ඇතුළු වේ. දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගියෙකුගේ “උග්‍ර උදරය” හෝ අතීසාරය වැනි සෑම අවස්ථාවකම ග්ලයිසිමියා සහ කීටොටෝනූරියා නිර්ණය කිරීම අවශ්‍ය වේ.
• අවි cious ානික තත්වයක සිටින ඕනෑම රෝගියෙකු සඳහා ග්ලයිසිමියාව පාලනයකින් තොරව මැනීම, බොහෝ විට වැරදි රෝග විනිශ්චය සැකසීමට ඇතුළත් වේ - “මස්තිෂ්ක වාහිනී අනතුර”, “අපැහැදිලි හේතු විද්‍යාවේ කෝමා” සහ රෝගියාට උග්‍ර දියවැඩියා පරිවෘත්තීය දිරාපත්වීමක් ඇත.

හයිපෙරොස්මොලර් නොවන කීටෝඇසිඩෝටික් කෝමා

දැඩි විජලනය, සැලකිය යුතු හයිපර්ග්ලයිසිමියාව (බොහෝ විට 33 mmol / L ට වඩා වැඩි), හයිපර්සොමොලරිටි (340 mOsm / L ට වඩා වැඩි), හයිපර්නාට්‍රේමියාව 150 mmol / L ට වඩා වැඩි වීම සහ කීටොඇසයිඩෝසිස් නොමැතිවීම (උපරිම කීටෝනූරියා (+)) මගින් හයිපොස්මෝලර් නොවන කීටෝඇසිඩෝටික් කෝමා මගින් සංලක්ෂිත වේ. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති වැඩිහිටි රෝගීන් තුළ එය බොහෝ විට වර්ධනය වේ. එය DKA ට වඩා 10 ගුණයකින් අඩුය. එය ඉහළ මරණ අනුපාතිකයකින් (15-60%) සංලක්ෂිත වේ. හයිපර්ස්මෝලර් කෝමා වර්ධනය වීමට හේතු වන්නේ සාපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවය සහ විජලනය වීමට හේතු වන සාධක ය.

ප්‍රකෝපකාරී සාධක: ඉන්සියුලින් ප්‍රමාණවත් නොවීම හෝ ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීම මඟ හැරීම (හෝ හයිපොග්ලයිසමික් ​​කාරකවල ටැබ්ලට් ගැනීම), හයිපොග්ලයිසමික් ​​චිකිත්සාව අනවසරයෙන් ඉවත් කිරීම, ඉන්සියුලින් ලබා දීමේ තාක්ෂණය උල්ලං, නය කිරීම, වෙනත් රෝග එකතු කිරීම (ආසාදන, උග්‍ර අග්න්‍යාශය, කම්පනය, ශල්‍යකර්ම, ගර්භණීභාවය, හෘදයාබාධ, ආතතිය ආදිය), ආහාර ආබාධ (අධික කාබෝහයිඩ්‍රේට්), ඇතැම් taking ෂධ ගැනීම (ඩයියුරිටික්ස්, කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ්, බීටා-බ්ලෝකර් ආදිය), සිසිලනය, පිපාසය සංසිඳවීමට ඇති නොහැකියාව පිළිස්සුම්, වමනය හෝ පාචනය, රක්තපාත හෝ පෙරිටෝනියල් ඩයලිසිස්.

හයිපර්ස්මෝලර් කෝමා රෝගීන්ගෙන් තුනෙන් එකකට පෙර දියවැඩියාව ඇති බව මතක තබා ගත යුතුය.

සායනික පින්තූරය

දැඩි පිපාසය, පොලියුරියා, දරුණු විජලනය, ධමනි හයිපෝටෙන්ෂන්, ටායිචාර්ඩියා, නාභීය හෝ සාමාන්‍යකරණය වූ රෝගාබාධ දින කිහිපයක් හෝ සති ගණනක් වර්ධනය වේ. ඩී.කේ.ඒ සමඟ නම්, මධ්‍යම ස්නායු පද්ධතියේ හා පර්යන්ත ස්නායු පද්ධතියේ ආබාධ ක්‍රමානුකූලව වි ness ානයෙන් මැකී යාම සහ කණ්ඩරාවන්ගේ ප්‍රත්‍යාවර්ත වීමක් ලෙස ඉදිරියට යන්නේ නම්, හයිපර්ස්මෝලර් කෝමා සමඟ විවිධ මානසික හා ස්නායු ආබාධ ඇතිවේ. හයිපෝරෝස්මෝලර් කෝමා සමඟ බොහෝ විට නිරීක්ෂණය වන සොපෝරොටික් තත්වයට අමතරව, මානසික ආබාධ බොහෝ විට ව්‍යාකූලත්වය, උග්‍ර මායාවන්ගේ මනෝභාවය සහ කැටොටොනික් සින්ඩ්‍රෝමය ලෙස ඉදිරියට යයි. ස්නායු ආබාධ ආබාධ නාභිගත ස්නායු රෝග ලක්ෂණ මගින් ප්‍රකාශ වේ (ඇෆේෂියා, හෙමිපරේසිස්, ටෙට්‍රපරේසිස්, බහුමාමක සංවේදක කැළඹීම්, ව්යාධිජනක ටෙන්ඩන් ප්‍රතීක ආදිය).

හයිපොග්ලිසිමික් කෝමා

රුධිර ග්ලූකෝස් හි තියුණු අඩුවීමක් (3-3.5 mmol / l ට අඩු) සහ මොළයේ ප්‍රකාශිත බලශක්ති හිඟයක් හේතුවෙන් හයිපොග්ලයිසමික් ​​කෝමා වර්ධනය වේ.

ප්‍රකෝපකාරී සාධක: ඉන්සියුලින් සහ ටීඑස්එස් අධික ලෙස පානය කිරීම, ආහාර ගැනීම මඟ හැරීම හෝ ප්‍රමාණවත් නොවීම, ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් වැඩි කිරීම, අධික ලෙස මත්පැන් පානය කිරීම, taking ෂධ ගැනීම (β- අවහිර කරන්නන්, සැලිසිලේට්, සල්ෆොනාමයිඩ් ආදිය).

හැකි රෝග විනිශ්චය සහ චිකිත්සක දෝෂ

• සිහිසුන්ව සිටින රෝගියෙකුගේ මුඛ කුහරයට කාබෝහයිඩ්‍රේට් අඩංගු නිෂ්පාදන (සීනි ආදිය) හඳුන්වා දීමට උත්සාහ කිරීම. මෙය බොහෝ විට අභිලාශයට හා හුස්ම හිරවීමට හේතු වේ.
• මේ සඳහා නුසුදුසු නිෂ්පාදනවල හයිපොග්ලිසිමියාව නැවැත්වීම සඳහා ඉල්ලුම් පත්‍රය (පාන්, චොකලට් ආදිය). මෙම නිෂ්පාදනවලට ප්‍රමාණවත් තරම් සීනි වැඩි කිරීමේ බලපෑමක් හෝ රුධිරයේ සීනි මට්ටම ඉහළ නැංවීමට නොහැකි නමුත් ඉතා සෙමින්.
• හයිපොග්ලිසිමියා රෝග විනිශ්චය වැරදි ලෙස. හයිපොග්ලිසිමියා රෝගයේ සමහර රෝග ලක්ෂණ අපස්මාර රෝග, ආ roke ාතය, "ශාකමය අර්බුදය" ලෙස වැරදියට සැලකිය හැකිය. හයිපොග්ලිසිමික් ප්‍රතිකාරයක් ලබා ගන්නා රෝගියෙකු තුළ, හයිපොග්ලිසිමියා පිළිබඳ සාධාරණ සැකයක් ඇතිව, රසායනාගාර ප්‍රතිචාරයක් ලැබීමට පෙර පවා එය වහාම නතර කළ යුතුය.
• දරුණු හයිපොග්ලිසිමියා තත්වයෙන් රෝගියා ඉවත් කිරීමෙන් පසුව, නැවත ඇතිවීමේ අවදානම බොහෝ විට සැලකිල්ලට නොගනී.

නොදන්නා සම්භවයක් ඇති කෝමා තත්වයක සිටින රෝගීන් තුළ, ග්ලයිසිමියා ඇති බව උපකල්පනය කිරීම සැමවිටම අවශ්‍ය වේ. රෝගියාට දියවැඩියා රෝගයක් ඇති බව විශ්වාසදායක ලෙස දන්නා අතර ඒ සමඟම කෝමා තත්වයේ හයිපෝ හෝ හයිපර්ග්ලයිසමික් ​​ප්‍රභවය වෙන්කර හඳුනා ගැනීම දුෂ්කර නම්, 40% විසඳුමක මිලි ලීටර් 20-40-60 අතර මාත්‍රාවකින් ඉන්ට්‍රාවෙනස් ග්ලූකෝස් පරිපාලනය අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය සහ හයිපොග්ලයිසමික් ​​සඳහා හදිසි ප්‍රතිකාර සඳහා නිර්දේශ කෙරේ. කෝමා. හයිපොග්ලිසිමියා සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, මෙය රෝග ලක්ෂණ වල බරපතලකම සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කරන අතර එමඟින් මෙම කොන්දේසි දෙක වෙන්කර හඳුනා ගැනීමට ඉඩ සලසයි. හයිපර්ග්ලයිසමික් ​​කෝමා සමඟ එවැනි ග්ලූකෝස් ප්‍රමාණයක් රෝගියාගේ තත්වයට ප්‍රායෝගිකව බලපාන්නේ නැත.

ග්ලූකෝස් මැනීම වහාම කළ නොහැකි සෑම අවස්ථාවකම, අධික සාන්ද්‍රිත ග්ලූකෝස් ආනුභවිකව පරිපාලනය කළ යුතුය. හයිපොග්ලිසිමියාව හදිසි අවස්ථාවකදී නතර නොකළහොත් එය මාරාන්තික විය හැකිය.

කෝමා තත්වයේ සිටින රෝගීන් සඳහා මූලික drugs ෂධ ලෙස තයමින් 100 mg iv, ග්ලූකෝස් 40% 60 ml සහ නාලොක්සෝන් 0.4–2 mg iv සලකනු ලැබේ. මෙම සංයෝජනයේ effectiveness ලදායීතාවය සහ ආරක්ෂාව ප්‍රායෝගිකව නැවත නැවතත් සනාථ කර ඇත.

වෛද්‍ය විද්‍යා අපේක්ෂක කේ. එම්. ටෝර්ෂ්කොවා
ඒ. එල්. වර්ට්කින්, වෛද්‍ය විද්‍යා වෛද්‍ය, මහාචාර්ය
වී.වී.ගොරොඩෙට්ස්කි, වෛද්‍ය විද්‍යා අපේක්ෂක, සහකාර මහාචාර්ය
එන්එන්ජීඕ ගිලන් රථය, එම්එස්එම්එස්යූ