දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී පියොග්ලිටසෝන්

• KEYWORDS: දියවැඩියාව, හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, ලැන්ගර්හාන්ස් දූපත්, හෙපටොටොක්සිසිටි, ට්‍රොග්ලිටසෝන්, රෝසිග්ලිටසෝන්, පියොග්ලිටසෝන්, බේටා

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනක ක්‍රියාවලියේ ප්‍රධාන යාන්ත්‍රණය වන්නේ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය (IR) වන අතර එය හයිපර්ග්ලයිසිමියා රෝගයට පමණක් නොව ධමනි අධි රුධිර පීඩනය හා ඩිස්ලිපිඩිමියා වැනි හෘද වාහිනී රෝග වර්ධනය සඳහා එවැනි අවදානම් සාධක ඇති කරයි. මේ සම්බන්ධයෙන්, IR ට සෘජුවම බලපාන drugs ෂධ සහිත රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීම සහ භාවිතා කිරීම මෙම බරපතල රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී හොඳ දිශාවකි.

1996 සිට, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී, නව drugs ෂධ වර්ගයක් භාවිතා කර ඇති අතර, ඔවුන්ගේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ යාන්ත්‍රණය තියාසොලයිඩීනීනියන් (TZD) හෝ ඉන්සියුලින් සංවේදක (සිග්ලිටසෝන්, රෝසිග්ලිටසෝන්, ඩාර්ග්ලිටසෝන්, ට්‍රොග්ලිටසෝන්, පියොග්ලිටසෝන්, ඉලක්කගත ක්‍රියාකාරීත්වය වැඩි කරයි) පටක ඉන්සියුලින්. මෙම සංයෝගවල ආරක්ෂාව සහ කාර්යක්ෂමතාව පිළිබඳ පූර්ව විද්‍යාත්මක අධ්‍යයනය සඳහා පසුගිය ශතවර්ෂයේ 80-90 ගණන්වල ප්‍රකාශන රාශියක් තිබියදීත්, මෙම කණ්ඩායමේ drugs ෂධ තුනක් පමණක් සායනික භාවිතයට හඳුන්වා දෙන ලදී - ට්‍රොග්ලිටසෝන්, රෝසිග්ලිටසෝන් සහ පියොග්ලිටසෝන්. අවාසනාවකට මෙන්, පසුව ට්‍රොග්ලිටසෝන් භාවිතය සඳහා තහනම් කරන ලද්දේ හෙපටොටොක්සිසිටි භාවය නිසා දීර් use කාලයක් තිස්සේ භාවිතයේදීය.

වර්තමානයේදී, TZD කාණ්ඩයෙන් drugs ෂධ දෙකක් භාවිතා කරනු ලැබේ: පියොග්ලිටසෝන් සහ රෝසිග්ලිටසෝන්.

තියාසොලයිඩිනියෝන් වල ක්‍රියාකාරිත්වයේ යාන්ත්‍රණය

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවෙහි TZD හි ප්‍රධාන චිකිත්සක බලපෑම වන්නේ ඉන්සියුලින් වලට පර්යන්ත පටක වල සංවේදීතාව වැඩි කිරීමෙන් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය අඩු කිරීමයි.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව පිළිබඳ සායනික ප්‍රකාශනයට බොහෝ කලකට පෙර ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය (IR) පෙනේ. ඉන්සියුලින් වල ප්‍රතිදේහජනක බලපෑමට මේද සෛලවල සංවේදීතාව අඩු වීමෙන් රුධිර ප්ලාස්මා හි නිදහස් මේද අම්ල (FFA) අන්තර්ගතය නිදන්ගතව වැඩි වේ. එෆ්එෆ්ඒ මඟින් අක්මාව හා මාංශ පේශි මට්ටමින් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වැඩි කරන අතර එමඟින් ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් වැඩිවීමටත් මෙම පටක මගින් ග්ලූකෝස් ප්‍රමාණය අඩු වීමටත් හේතු වේ. එවැනි තත්වයන් යටතේ, මේද සෛල සයිටොකයින (ටියුමර් නෙක්ට්‍රොසිස් සාධකය a - TNF-a), ඉන්ටර්ලූකින් (IL-6 සහ ප්‍රතිරෝධක) අතිරික්තයක් නිපදවන අතර එය පවතින ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය උග්‍ර කරන අතර ධමනි නිපදවීම උත්තේජනය කරයි. තවත් සයිටොකයිනයක මේද සෛල මගින් නිෂ්පාදනය කිරීම - ඉන්සියුලින් වලට පටක වල සංවේදීතාව වැඩි කරන ඇඩිපොනෙක්ටින්.

Thiazolidinediones යනු න්‍යෂ්ටික ප්‍රතිග්‍රාහකවල ඉහළ සම්බන්ධතා ඇති කෘෂි විද්‍යා ists යින් වන PPARg (පෙරොක්සිසෝම් ප්‍රගුණනය කරන්නන්-සක්‍රීය ප්‍රතිග්‍රාහකය), ඒවා ඇඩිපෝස් සහ මාංශ පේශි වල ඇති කාබෝහයිඩ්‍රේට් සහ ලිපිඩ පරිවෘත්තීය නියාමනය කරන ජානවල ප්‍රකාශනය පාලනය කරන පිටපත් කිරීමේ සාධක පවුලට අයත් වේ. PPAR සමස්ථානික කිහිපයක් දන්නා කරුණකි: PPARa, PPARg (උප වර්ග 1, 2) සහ PPARb / PPARd. PPARa, PPARg සහ PPARd, adipogenesis සහ IR නියාමනය කිරීමේදී වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. මිනිසුන් ඇතුළු ක්ෂීරපායින් ගණනාවක PPARγ ජානය 3 වන වර්ණදේහයේ පිහිටා ඇත (පළඟැටිය 3p25). PPARg ප්‍රතිග්‍රාහකය ප්‍රධාන වශයෙන් ප්‍රකාශ වන්නේ මේද සෛල හා මොනොසයිට වල වන අතර අස්ථි මාංශ පේශි, අක්මාව හා වකුගඩු වල අඩුවෙන් පවතී. PPARg හි වඩාත්ම වැදගත් කාර්යභාරය වන්නේ ඇඩිපෝස් පටක සෛල අවකලනය කිරීමයි. PPARg agonists (TZD) මඟින් ඉන්සියුලින් වලට වඩා සංවේදී කුඩා ඇඩිපොසයිට් සෑදීම සපයන අතර එමඟින් FFA සක්‍රියව අවශෝෂණය කර ගන්නා අතර මේද ප්‍රධාන වශයෙන් චර්මාභ්යන්තර හා දෘශ්‍ය මේද පටක වල තැන්පත් වීම නියාමනය කරයි (3). ඊට අමතරව, PPARg සක්‍රිය කිරීමෙන් ග්ලූකෝස් ප්‍රවාහකයන්ගේ (GLUT-1 සහ GLUT-4) සෛල පටලයට වැඩි ප්‍රකාශනයක් හා ස්ථාන මාරු කිරීමක් සිදු වන අතර එමඟින් ග්ලූකෝස් අක්මාව හා මාංශ පේශි සෛල වෙත ප්‍රවාහනය කිරීමට ඉඩ සලසයි. PPARg කෘෂි විද්‍යා ists යින්ගේ බලපෑම යටතේ, ටීඑන්එෆ් නිෂ්පාදනය අඩු වන අතර ඇඩිපොනෙක්ටින් ප්‍රකාශනය වැඩි වන අතර ඉන්සියුලින් (4) වෙත පර්යන්ත පටක වල සංවේදීතාව වැඩි කරයි.

මේ අනුව, තියාසොලයිඩිනියෝන්ස් මූලික වශයෙන් ඉන්සියුලින් වලට පටක සංවේදීතාව වැඩි දියුණු කරන අතර එය අක්මාව තුළ ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් අඩුවීම, ඇඩිපෝස් පටක වල ලිපොලිසිස් නිෂේධනය කිරීම, රුධිරයේ එෆ්එෆ්ඒ සාන්ද්‍රණය අඩුවීම සහ මාංශ පේශිවල ග්ලූකෝස් භාවිතය වැඩි දියුණු කිරීම මගින් පෙන්නුම් කරයි (රූපය 1).

Thiazoldinediones ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කෙලින්ම උත්තේජනය නොකරයි. කෙසේ වෙතත්, TZD ලබා ගන්නා රෝගීන්ගේ රුධිර ග්ලයිසිමියා සහ එෆ්එෆ්ඒ හි අඩුවීමක් මඟින් බී සෛල හා පර්යන්ත පටක වලට ඇති ග්ලූකෝස් සහ ලිපොටොක්සික් බලපෑම අඩු කරන අතර කාලයත් සමඟ බී සෛල (5) මගින් ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වැඩි දියුණු කරයි. මියාසාකි වයි (2002) සහ වොලස් ටී. (2004), ඇපොප්ටෝසිස් අඩුවීම සහ ඒවායේ ව්‍යාප්තියේ වැඩි වීමක් ලෙස බී සෛලවල ක්‍රියාකාරී ක්‍රියාකාරකම් කෙරෙහි TZD හි positive ජු ධනාත්මක බලපෑම සනාථ විය (6, 7). ඩයනි ඒ.ආර්. (2004) දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රසායනාගාර සතුන්ට පියොග්ලිටසෝන් පරිපාලනය කිරීම ලැන්ගර්හාන්ස් දූපත් වල ව්‍යුහය ආරක්ෂා කිරීමට දායක වූ බව පෙන්වන ලදී (8).

පියොග්ලිටසෝන් වල බලපෑම යටතේ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය අඩුවීම සායනික අධ්‍යයනයක දී NOMA හෝමියස්ටැසිස් ආකෘතිය (9) ඇගයීම මගින් ඒත්තු ගැන්වීය. කවාමෝරි ආර්. (1998) දිනකට මිලිග්‍රෑම් 30 ක මාත්‍රාවකින් සති දොළහක පියොග්ලිටසෝන් මාත්‍රාවට එරෙහිව පර්යන්ත පටක ග්ලූකෝස් ප්‍රමාණය ඉහළ නැංවීමක් පෙන්නුම් කළේය. ප්ලේසෙබෝ සමඟ සසඳන විට (1.0 mg / kg × min. එදිරිව 0.4 mg / kg × min, p = 0.003) (10). බෙනට් එස්.එම්. සහ වෙනත් අය. (2004) ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ දුර්වලතා ඇති පුද්ගලයින් සඳහා TZD (රෝසිග්ලිටසෝන්) සති 12 ක් භාවිතා කළ විට ඉන්සියුලින් සංවේදීතා දර්ශකය 24.3% කින් ඉහළ ගිය අතර ඊට පටහැනිව, ප්ලේසෙබෝ සමඟ එය 18 කින් අඩු විය. 3% (11). TRIPOD පිළිබඳ ප්ලේසෙබෝ පාලනය කළ අධ්‍යයනයක දී, ගර්භණී දියවැඩියාව පිළිබඳ ඉතිහාසයක් ඇති ලතින් ඇමරිකානු කාන්තාවන්ගේ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ අවදානම මත ට්‍රොග්ලිටසෝන් වල බලපෑම අධ්‍යයනය කරන ලදී (12). අනාගතයේ දී මෙම කාණ්ඩයේ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව වැළඳීමේ අවදානම 55% කින් අඩු වන බව කාර්යයේ ප්‍රති results ල මගින් සනාථ විය. ට්‍රොග්ලිටසෝන් වලට එරෙහිව වසරකට දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව 5.4% ක් වූ අතර එය ප්ලේසෙබෝට එරෙහිව 12.1% ක් විය. ට්‍රිපොඩ් අධ්‍යයනයේ අඛණ්ඩ පැවැත්මක් වූ විවෘත PIPOD අධ්‍යයනයක දී, පියොග්ලිටසෝන් දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව වැළඳීමේ අවදානම අඩු කිරීම සමඟ සම්බන්ධ විය (අලුතෙන් හඳුනාගත් 2 වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගීන්ගේ සංඛ්‍යාතය වසරකට 4.6% ක් විය) (13).

පියොග්ලිටසෝන් වල සීනි අඩු කිරීමේ බලපෑම

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී පියොග්ලිටසෝන් සායනික භාවිතය පිළිබඳ බොහෝ අධ්‍යයනවලින් ඔප්පු වී තිබේ.

බහු සෙන්ටර් ප්ලේසෙබෝ-පාලිත අධ්‍යයනවල ප්‍රති results ලවලින් පෙනී යන්නේ පියොග්ලිටසෝන් ග්ලයිසිමියාව mon ෂධ චිකිත්සාවෙහිදී මෙන්ම අනෙකුත් මුඛ හයිපොග්ලයිසමික් ​​drugs ෂධ සමඟ සංයෝජනය කරන බවයි. විශේෂයෙන් මෙට්ෆෝමින් සහ සල්ෆොනිලියුරියා ව්‍යුත්පන්නයන් සමඟ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව (14, 15, 16, 17).

2008 පෙබරවාරියේ සිට, තවත් TZD, රෝසිග්ලිටසෝන්, හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ අවදානම හේතුවෙන් ඉන්සියුලින් සමඟ ඒකාබද්ධව භාවිතා කිරීම නිර්දේශ කර නොමැත. මේ සම්බන්ධයෙන්, ඇමරිකා එක්සත් ජනපදයේ සහ යුරෝපයේ ප්‍රමුඛ දියවැඩියා විශේෂ ologists යින්ගේ වර්තමාන තත්ත්වය, “ඇමරිකානු දියවැඩියා සංගමයේ සහ දියවැඩියා අධ්‍යයනය සඳහා වූ යුරෝපීය සංගමයේ සම්මුති ප්‍රකාශයක්” මගින් පිළිබිඹු වේ. ඉන්සියුලින් සහ පියොග්ලිටසෝන් ඒකාබද්ධව භාවිතා කිරීමට ඉඩ ලබා දේ. නිසැකවම, එවැනි ප්රකාශයක් බරපතල සායනික අධ්යයනයන්හි දත්ත මත පදනම් වේ. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් 289 දෙනෙකු සමඟ 2005 දී මැටූ වී විසින් කරන ලද ද්වි-අන්ධ, අහඹු ලෙස, ප්ලේසෙබෝ පාලනය කළ අධ්‍යයනයකින් හෙළි වූයේ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරයට පියොග්ලිටසෝන් එකතු කිරීම ග්ලයිකේටඩ් හීමොග්ලොබින් (එච්බීඒ 1 සී) සහ නිරාහාර ග්ලයිසිමියා (18) හි සැලකිය යුතු අඩුවීමක් ඇති කරන බවයි. . කෙසේ වෙතත්, රෝගීන්ගේ සංයෝජන චිකිත්සාවේ පසුබිමට එරෙහිව, හයිපොග්ලිසිමියා හි කථාංග සැලකිය යුතු ලෙස බොහෝ විට නිරීක්ෂණය කිරීම භයානක ය. ඊට අමතරව, ඉන්සියුලින් මොනොතෙරපි ප්‍රතිකාරයේ පසුබිම මත ශරීර බර වැඩිවීම පියොග්ලිටසෝන් (0.2 kg හා 4.05 kg) සමඟ සංයෝජනය වූවාට වඩා අඩු විය. ඒ අතරම, පියොග්ලිටසෝන් ඉන්සියුලින් සමඟ සංයෝජනය වීමත් සමඟ රුධිර ලිපිඩ වර්ණාවලියේ ධනාත්මක ගතිකතාවයන් සහ හෘද වාහිනී අවදානම් සලකුණු (PAI-1, CRP) සමඟ සම්බන්ධ විය. මෙම අධ්‍යයනයේ කෙටි කාලය (මාස 6) හෘද වාහිනී ප්‍රති .ල විශ්ලේෂණය කිරීමට ඉඩ නොදුනි. රෝසිග්ලිටසෝන් ඉන්සියුලින් සමඟ සංයෝජනය වීමෙන් හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ යම් අවදානමක් ඇති හෙයින්, අපගේ ප්‍රතිකාරයේදී එවැනි ප්‍රතිකාරවල සම්පූර්ණ ආරක්ෂාව පිළිබඳ විශ්වාසදායක තොරතුරු ලබා ගන්නා තෙක් පියොග්ලිටසෝන් සමඟ සංයෝජනය වීමේ අවදානමක් නොමැත.

හෘද රෝග සඳහා අවදානම් සාධක මත පියොග්ලිටසෝන් වල බලපෑම

හයිපොග්ලයිසමික් ​​ආචරණයට අමතරව, හෘද රෝග වර්ධනය සඳහා අවදානම් සාධක ගණනාවක් කෙරෙහි TZD ධනාත්මක බලපෑමක් ඇති කළ හැකිය. විශේෂයෙන් වැදගත් වන්නේ රුධිරයේ ලිපිඩ වර්ණාවලියට drugs ෂධවල බලපෑමයි. මෑත වසරවලදී කරන ලද අධ්‍යයන ගණනාවකදී, පියොග්ලිටසෝන් ලිපිඩ මට්ටම් කෙරෙහි හිතකර බලපෑමක් ඇති බව පෙන්වා දී ඇත. ඉතින්, ගෝල්ඩ්බර්ග් ආර්.බී. (2005) සහ ඩොග්‍රෙල් එස්.ඒ. (2008) පෙන්නුම් කළේ පියොග්ලිටසෝන් ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ අඩු කරන බවයි (19, 20). ඊට අමතරව, පියොග්ලිටසෝන් ඉහළ dens නත්ව ලිපොප්‍රෝටීන කොලෙස්ටරෝල් (HDL) හි ප්‍රති-ඇටරොජනික් භාගයේ මට්ටම වැඩි කරයි. මෙම දත්ත සක්‍රිය අධ්‍යයනයේ (PROspect pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events) ප්‍රති results ල වලට අනුකූල වන අතර, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන් 5238 ක් සහ සාර්ව වාහිනී සංකූලතා පිළිබඳ ඉතිහාසයක් වසර 3 කට සහභාගී විය. වසර 3 ක නිරීක්ෂණ කාලය තුළ පියොග්ලිටසෝන් ආහාර හා මුඛ හයිපොග්ලයිසමික් ​​කාරක සමඟ සංයෝජනය කිරීමෙන් HDL මට්ටම් 9% කින් ඉහළ ගොස් ඇති අතර ආරම්භක ඒවාට සාපේක්ෂව ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ 13% කින් අඩු විය. සමස්ත මරණ අනුපාතය, පියොග්ලිටසෝන් භාවිතය සමඟ මාරාන්තික නොවන හෘදයාබාධ හා උග්‍ර මස්තිෂ්ක වාහිනී අනතුරු ඇතිවීමේ අවදානම සැලකිය යුතු ලෙස අඩු විය. පියොග්ලිටසෝන් ලබා ගන්නා පුද්ගලයින්ගේ මෙම සිදුවීම්වල සමස්ත සම්භාවිතාව 16% කින් අඩු විය.

චිකාගෝ අධ්‍යයනයේ ප්‍රති 2006 ල (2006) සහ ලැන්ගන්ෆෙල්ඩ් එම්.ආර්. සහ වෙනත් අය. (2005) (21), පියොග්ලිටසෝන් පරිපාලනයත් සමඟ සනාල බිත්තියේ thickness ණකම අඩු වන අතර එමඟින් ධමනි ස්‍රාවය වීම මන්දගාමී වේ. නෙස්ටෝ ආර්. අවාසනාවකට මෙන්, දිගු කාලීන හෘද වාහිනී ප්‍රති come ල කෙරෙහි මෙම ධනාත්මක රූප විද්‍යාත්මක වෙනස්කම්වල බලපෑම අධ්‍යයනය කර නොමැති අතර, එය නිසැකවම ඔවුන්ගේ සායනික වැදගත්කම අඩු කරයි.

පියොග්ලිටසෝන් වල අතුරු ආබාධ

සියළුම සායනික අධ්‍යයන වලදී, පියොග්ලිටසෝන් මෙන්ම අනෙකුත් TZD ද ශරීරයේ බර කිලෝග්‍රෑම් 0.5-3.7 කින් වැඩි කිරීම, විශේෂයෙන් ප්‍රතිකාරයේ පළමු මාස ​​6 තුළ සිදු විය. පසුව, රෝගීන්ගේ බර ස්ථාවර විය.

ඇත්ත වශයෙන්ම, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී ඕනෑම drug ෂධයක බර වැඩිවීම ඉතා නුසුදුසු අතුරු ආබාධයකි රෝගීන්ගෙන් බහුතරයක් තරබාරු හෝ අධික බරින් යුක්ත වේ. කෙසේ වෙතත්, ප්‍රධාන වශයෙන් චර්මාභ්යන්තර මේද පරිමාව වැඩිවීම මගින් පියොග්ලිටසෝන් පරිභෝජනය සිදු වන බව අවධාරණය කිරීම වැදගත් වන අතර TZD ලබා ගන්නා රෝගීන්ගේ දෘශ්‍ය මේද ප්‍රමාණය අඩු වේ. වෙනත් වචන වලින් කිවහොත්, පියොග්ලිටසෝන් ගන්නා විට බර වැඩිවීම තිබියදීත්, හෘද වාහිනී රෝග වර්ධනය වීමේ හා / හෝ වර්ධනය වීමේ අවදානම වැඩි නොවේ (23). ශරීර බර වැඩිවීමේ මට්ටම සීනි අඩු කිරීමේ චිකිත්සාව සමඟ කෙලින්ම සම්බන්ධ වන බව සැලකිල්ලට ගැනීම වැදගත්ය, එනම්. ඉන්සියුලින් හෝ සල්ෆොනිලියුරියස් සමඟ TZD සංයෝගයක් ලබා ගන්නා රෝගීන් තුළ බර වැඩිවීම වැඩි වන අතර මෙට්ෆෝමින් සමඟ අඩු වේ.

පියොග්ලිටසෝන් සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීමේ පසුබිමට එරෙහිව, රෝගීන්ගෙන් 3-15% ක් තරල රඳවා තබා ගැනීම අත්විඳින අතර එයට හේතු සම්පූර්ණයෙන් වටහාගෙන නොමැත. එබැවින්, සෝඩියම් බැහැර කිරීම අඩුවීම සහ තරල රඳවා තබා ගැනීමේ වැඩි වීමක් හේතුවෙන් රුධිර සංසරණ පරිමාවේ වැඩි වීමක් සිදුවන බව මතයක් තිබේ. ඊට අමතරව, බාහිර සෛලීය තරල පරිමාව (22) වැඩි වීමත් සමඟ TZD ධමනි වාසෝඩිලේෂණයට දායක විය හැකිය. TZD හි මෙම අතුරු ආබාධය සමඟ සංජානනීය හෘදයාබාධ ඇතිවේ. මේ අනුව, මහා පරිමාණ ක්‍රියාකාරී අධ්‍යයනයක දී, පියොග්ලිටසෝන් චිකිත්සාව සමඟ අලුතෙන් හඳුනාගත් හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ වාර ගණන ප්ලේසෙබෝට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි විය (11% එදිරිව 8%, p 7% සීනි අඩු කිරීමේ ප්‍රතිකාරය ආරම්භ වී මාස තුනකට පසු සීනි අඩු කිරීමේ සංයෝජනයක්වත් නියම කිරීමට හේතුව) චිකිත්සාව.

පියොග්ලිටසෝන් මෙන්ම අනෙකුත් TZD වල effectiveness ලදායීතාවය HbA1c මට්ටම අනුව තක්සේරු කෙරේ. ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් මර්දනය කිරීමට හෝ අපගේම බී සෛල මගින් ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය උත්තේජනය කිරීමට ක්‍රියා කරන මාත්‍රාවේ ප්‍රමාණවත් බව සහ අනෙකුත් සීනි අඩු කරන drugs ෂධවල effectiveness ලදායීතාවය බාසල් හෝ පශ්චාත් පසු ග්ලයිසිමියාවෙන් ධනාත්මක ගතිකතාවයන් මගින් පැහැදිලිව තීරණය කළ හැකිය. TZD, ක්‍රමානුකූලව ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය අඩු කරන අතර, එවැනි ඉක්මන් හයිපොග්ලයිසමික් ​​බලපෑමක් ඇති නොකරයි, එය නිවසේ ස්වයං පාලනයක් සමඟ තක්සේරු කිරීම පහසුය. මේ සම්බන්ධයෙන්, පියොග්ලිටසෝන් ලබා ගන්නා රෝගීන්ට අවම වශයෙන් සෑම මාස තුනකට වරක්වත් HbA1c පාලනය කළ යුතුය. ඉලක්කගත ග්ලයිකේටඩ් අගයන් (HbA1c) සාක්ෂාත් කර නොගැනීම

වීඩියෝව නරඹන්න: දයවඩය වරග (මැයි 2024).