දියවැඩියාව යනු කුමක්ද?

දියවැඩියා රෝගය (ඩීඑම්) යනු නිරපේක්ෂ හෝ සාපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවයේ ප්‍රති ing ලයක් ලෙස නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියාව මගින් සංලක්ෂිත විවිධ හේතු වල පරිවෘත්තීය රෝග සමූහයකි.

දියවැඩියාවේ වඩාත් සුලභ ආකාර වේ ඉන්සියුලින් මත රඳා පවතී (ISDM වර්ගය 1) සහ ඉන්සියුලින් ස්වාධීන (NIDDM, 2 වර්ගය). ළමා කාලයේ දී, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ප්‍රධාන වශයෙන් වර්ධනය වේ. අග්න්‍යාශයේ p- සෛල වලට ප්‍රගතිශීලී, වරණීය හානිවලට තුඩු දෙන ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක් නිසා ඇති වන නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවයකින් එය සංලක්ෂිත වේ.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව. දියවැඩියාව ඇතිවීමේ ඉහළම සංඛ්‍යාතය ශීත months තුවේ මාස වලදී සිදු වන අතර එය වෛරස් ආසාදනවල උපරිම සිදුවීම් සමඟ සමපාත වේ. ජීවිතයේ පළමු මාසවලදී මෙම රෝගය දුර්ලභ වේ. අනාගතයේ දී, වයස හා සම්බන්ධ සිදුවීම් දෙකක් ඇත - අවුරුදු 5-7 සහ අවුරුදු 10-12.

මෑත වසරවලදී, වයස අවුරුදු 0-5 අතර ළමුන් තුළ මෙම රෝගය වැඩි වශයෙන් පැතිරීමේ ප්‍රවණතාවක් දක්නට ලැබේ.

හේතු විද්‍යාව. තුළ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය වීමට පදනම වන්නේ ජානමය නැඹුරුතාවයක් සහ පාරිසරික සාධකවල බලපෑමයි. පාරම්පරික නැඹුරුතාව ශරීරයේ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලීන්හි විවිධ කොටස් පාලනය කරන ප්‍රතිශක්තිකරණ ජාන සමඟ සම්බන්ධ වේ. ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක් ආරම්භ කිරීම සඳහා ආරම්භක හෝ ප්‍රකෝපකාරී පාරිසරික සාධකයක් (ප්‍රේරකය) අවශ්‍ය වේ. P- සෛල විනාශ කිරීම ආරම්භ කිරීමට සම්බන්ධ වන ප්‍රේරකවලට ඇතුළත් වන්නේ:

• • රුබෙල්ලා, මැම්පස්, සරම්ප, චිකන් පොක්ස්, කොක්සැකි වී 4 වෛරස්, සයිටෝමෙගෙලෝ වයිරස්, එන්ටර් වයිරස්, රොටාවිරස්, ඉකෝ, ආදිය.
• Nutrition දුර්වල පෝෂණය (මුල් කෘතිම හා මිශ්‍ර ආහාර, අධික මේද හා කාබෝහයිඩ්‍රේට් අඩංගු ආහාර අනුභව කිරීම),
• To විෂ වලට නිරාවරණය වීම.

දියවැඩියාව ඇතිවීමට තුඩු දෙන ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලිය ආරම්භ වන්නේ රෝගයේ සායනික රෝග ලක්ෂණ ආරම්භ වීමට වසර ගණනාවකට පෙරය. පූර්ව දියවැඩියා අවධියේදී, විවිධ ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිදේහවල අයිලට් සෛල හා ඉන්සියුලින් හෝ අයිලට් සෛලවල පිහිටා ඇති ප්‍රෝටීනයකට ඔසවා තැබූ ටයිටරයන් රුධිරයේ හඳුනාගත හැකිය.

ව්යාධිජනක. රෝගයේ වර්ධනයේ දී අදියර හයක් කැපී පෙනේ.

අදියර I - එච්එල්ඒ හා සම්බන්ධ ජානමය නැඹුරුතාවයක් (ජානමය වශයෙන් සමාන නිවුන් දරුවන්ගෙන් අඩකටත් වඩා අඩු සහ සහෝදර සහෝදරියන්ගෙන් 2-5% අතර)

අදියර II - ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ඉන්සියුලින් අවුස්සන සාධකයකට නිරාවරණය වීම,

තුන්වන අදියර - නිදන්ගත ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ඉන්සියුලින්,

අදියර IV - p- සෛල අර්ධ වශයෙන් විනාශ කිරීම, සංරක්‍ෂිත බාසල් ග්ලයිසිමියාව (හිස් බඩක් මත) සමඟ ග්ලූකෝස් පරිපාලනය සඳහා ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය අඩු කිරීම,

අදියර V - අවශේෂ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය පවත්වා ගෙන යන රෝගයක සායනික ප්‍රකාශනය, එය P- සෛල වලින් 80-90% ක් මිය ගිය පසු වර්ධනය වේ,

VI වන අදියර - පී සෛල සම්පූර්ණයෙන් විනාශ කිරීම, නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවය.

වෛරස් මගින් p- සෛල වලට හානි කිරීමේ යාන්ත්‍රණයේ පදනම:

• Virus වෛරස් මගින් p- සෛල සෘජුවම විනාශ කිරීම (ලයිසිස්),
• • P- සෛලගේම අධි රුධිර පීඩනයට සමාන වෛරස් අධි රුධිර පීඩනයකට යොමු කරන ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරයක් මගින් අණුක අනුකරණය, දූපත් සෛලයටම හානි කරයි,
• -පී සෛලයක ක්‍රියාකාරිත්වය සහ පරිවෘත්තීය උල්ලං violation නය කිරීම, එහි ප්‍රති surface ලයක් ලෙස එහි මතුපිට අසාමාන්‍ය AH ප්‍රකාශ වන අතර එය ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතික්‍රියාවක් දියත් කිරීමට හේතු වේ.
• The ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය සමඟ වෛරසය අන්තර්ක්‍රියා කිරීම.

ඉන්සියුලින් - පරිවෘත්තීය නියාමනය කරන ප්‍රධාන හෝමෝනය

ශරීරයේ. ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වයේ ඉලක්කගත අවයව වන්නේ අක්මාව, මාංශ පේශි සහ ඇඩිපෝස් පටක ය.

ඉන්සියුලින් iency නතාවයත් සමඟ ඉලක්කගත අවයවවල සෛල වලට ග්ලූකෝස් ප්‍රවාහනය අඩු වන අතර ප්‍රෝටීන හා මේද වලින් ග්ලූකෝස් සෑදීම වැඩිවේ. මෙම ක්‍රියාවලීන්හි ප්‍රති blood ලයක් ලෙස රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ යයි. වකුගඩු වල ග්ලූකෝස් විශාල ප්‍රමාණයක් නැවත අවශෝෂණය කරගත නොහැකි බැවින් හයිපර්ග්ලයිසිමියාව ග්ලූකෝසුරියා රෝගයට හේතු වේ. මුත්රා වල ග්ලූකෝස් පැවතීම මුත්රා වල සාපේක්ෂ ity නත්වය වැඩි කරන අතර පොලියුරියා (නිතර නිතර හා අධික ලෙස මුත්‍රා කිරීම) ඇති කරයි. ජලය සමඟ ශරීරයට ඉලෙක්ට්‍රෝටයිට්, පොටෑසියම්, මැග්නීසියම්, සෝඩියම්, පොස්පරස් අහිමි වේ. රුධිර පරිමාව අඩුවීම බහු අවයවික (පිපාසය) වර්ධනයට හේතු වේ.

කාබෝහයිඩ්‍රේට් මේදය බවට පරිවර්තනය කිරීම, ප්‍රෝටීන් සංශ්ලේෂණය දුර්වල වීම සහ මේද ඩිපෝ වලින් මේද අම්ල වැඩි වශයෙන් සංචලනය කිරීම හේතුවෙන් රෝගියාගේ ශරීර බර අඩු වන අතර බහු අවයවිකතාව (අධික ආහාර රුචිය) ඇති වේ.

ඉන්සියුලින් iency නතාවය මේද පරිවෘත්තීය සැලකිය යුතු ලෙස අඩපණ කිරීමට හේතු වේ: මේද සංශ්ලේෂණය අඩු වේ, එහි බිඳවැටීම වැඩි කරයි. මේද පරිවෘත්තීය (කීටෝන් සිරුරු ආදිය) අඩු ඔක්සිකරණය වූ නිෂ්පාදන රුධිරයේ එකතු වේ - අම්ල-පාදක තත්වයක් ඇසිඩෝසිස් දෙසට මාරු වේ.

විජලනය, දරුණු ඉලෙක්ට්‍රෝටයිට් කැළඹීම්, ඇසිඩෝසිස් දියවැඩියාව ප්‍රමාද වූ රෝග විනිශ්චය කිරීමේදී කෝමා තත්වයට පත්වේ.

සායනික පින්තූරය. ළමා කාලයේ දියවැඩියා රෝගය බොහෝ විට උග්‍ර ලෙස ආරම්භ වේ. පළමු රෝග ලක්ෂණ ආරම්භයේ සිට කෝමා ආරම්භය දක්වා කාලය සති 3-4 සිට මාස 2-3 දක්වා වේ. රෝගීන්ගෙන් තුනෙන් එකක, රෝගයේ පළමු සායනික ප්‍රකාශනයන් වන්නේ දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් සං signs ා ය.

දියවැඩියාව සඳහා, ඊනියා විශාල රෝග ලක්ෂණ ත්‍රිත්වයක් ලක්ෂණයකි: පොලිඩිප්සියා, පොලියුරියා සහ බර අඩු වීම.

පොලිඩිප්සියා රාත්‍රියේදී වඩාත් කැපී පෙනේ. වියළි මුඛය නිසා දරුවා රාත්‍රියේදී කිහිප වතාවක්ම අවදි වී ජලය පානය කරයි. ළදරුවන් උනන්දුවෙන් පියයුරු හෝ තන පුඩුව අල්ලා ගනී, නොසන්සුන්, ටික වේලාවක් සන්සුන් වන්න.

පොලියුරියා දියවැඩියාව සමඟ, දිවා කාලය සහ රාත්‍රී කාලය යන දෙකම ඇත. දිවා කාලයේදී දරුවන් හෝ ඔවුන්ගේ දෙමාපියන් ඒ පිළිබඳව අවධානය යොමු නොකරයි. දියවැඩියාවේ පළමු කැපී පෙනෙන රෝග ලක්ෂණය වන්නේ නීතියක් ලෙස නිශාචර පොලියුරියා ය. දරුණු පොලියුරියා වලදී දිවා රාත්‍රී මුත්රා වල අපහසුතාව වර්ධනය වේ.

ළමා දියවැඩියාවේ ලක්ෂණයක් වන්නේ ශරීර බර අඩු වීම අධික ආහාර රුචිය සමඟ සංයුක්ත වේ. කීටොඇසයිඩෝසිස් වර්ධනය වීමත් සමඟ බහු අවයව ආහාර රුචිය අඩු වීම, ආහාර ගැනීම ප්‍රතික්ෂේප කිරීම මගින් ප්‍රතිස්ථාපනය වේ.

බොහෝ විට දැනටමත් දියවැඩියාව ඇතිවීමේදී ලියාපදිංචි වී ඇති රෝගයේ නිරන්තර රෝග ලක්ෂණය වේ සමේ වෙනස්කම්. කකුල් සහ උරහිස් මත දැඩි පීල් කිරීමකින් සම වියළී යයි. හිස්කබලේ වියළි සෙබෝරියා ඇතිවේ. මුඛ කුහරයේ ශ්ලේෂ්මල පටලය සාමාන්‍යයෙන් දීප්තිමත් රතු, වියලි, දිව දීප්තිමත්, තද චෙරි වර්ණයෙන් (“හැම්”). සමේ ටර්ගර් සාමාන්යයෙන් අඩු වේ, විශේෂයෙන් දැඩි විජලනය සමඟ.

සෙමින් වර්ධනය වන රෝගයක් සමඟ ඊනියා ඩීඑම් චන්ද්‍රිකා වැදගත් වේ - සමේ හා ශ්ලේෂ්මල පටලවල පුනරාවර්තන ආසාදනය (ගැහැණු ළමයින් තුළ පියෝඩර්මා, ගෙඩිද සමූහයකි, තෙරපීම, ස්ටෝමැටිටිස්, වල්විටිස් සහ වුල්වොගිනිටිස්).

වැඩිවිය පැමිණීමේ ගැහැණු ළමයින් තුළ දියවැඩියාව ඇතිවීම ඊට සමගාමීව සිදුවිය හැකිය ඔසප් අක්‍රමිකතා.

කුඩා දරුවන් තුළ දියවැඩියාව පිළිබඳ ලක්ෂණ. අලුත උපන් බිළිඳුන් තුළ, සමහර විට අස්ථිර (අස්ථිර) දියවැඩියාවේ සින්ඩ්‍රෝමය ඇති අතර, එය ජීවිතයේ මුල් සතිවල සිට ආරම්භ වේ, මාස කිහිපයකට පසු ස්වයංසිද්ධ සුවය ලැබේ. අඩු ශරීර බරක් ඇති ළමුන් තුළ මෙය වඩාත් සුලභ වන අතර එය හයිපර්ග්ලයිසිමියා සහ ග්ලූකෝසුරියා මගින් සංලක්ෂිත වේ. එය විජලනය මධ්‍යස්ථ වීමට හේතු වන අතර සමහර විට පරිවෘත්තීය ආම්ලිකතාවයටද හේතු වේ. ප්ලාස්මා ඉන්සියුලින් මට්ටම සාමාන්‍යයි.

ධාරාව. දියවැඩියා රෝගයට සාමාන්‍යයෙන් ප්‍රගතිශීලී පා .මාලාවක් ඇත. රෝගයේ කාලසීමාව වැඩි වීමත් සමඟ විවිධ සංකූලතා වර්ධනය වේ.

සංකූලතා දියවැඩියා රෝගයේ සංකූලතා අතරට: විවිධ ස්ථානවල දියවැඩියා ඇන්ජියෝපති (දියවැඩියා රෙටිනෝපති, දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති, දියවැඩියා ස්නායු රෝග ආදිය), ප්‍රමාද වූ ශාරීරික හා ලිංගික සංවර්ධනය, දියවැඩියා ඇසේ සුද, හෙපටෝසිස්, දියවැඩියා චිරෝපති (සන්ධි සංචලතාව සීමා කිරීම).

දියවැඩියා රෙටිනෝපති - දියවැඩියාවේ සාමාන්‍ය සනාල සංකූලතාවයක්. යෞවනයන් තුළ පෙනීම සහ අන්ධභාවය අඩුවීමට හේතු වන පළමු ස්ථානවලින් එකක් එය සතුය. දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් 10% කට වඩා වැඩි පිරිසකගේ දෘශ්‍යාබාධිත ආබාධිත බව දක්නට ලැබේ.

මෙම රෝගය දෘෂ්ටි විතානයේ දෘෂ්ටි විතානයේ හා රුධිර නාල වල විශේෂිත තුවාලයකි. රෙටිනෝපති රෝගයේ ආරම්භක අවධීන් දිගු කාලයක් (අවුරුදු 20 දක්වා) ප්‍රගතියක් නොලබයි. ක්‍රියාවලියේ ප්‍රගතිය රෝගයේ කාලසීමාව සමඟ පරිවෘත්තීය ආබාධ සඳහා නිසි වන්දි ගෙවීම, රුධිර පීඩනය වැඩි වීම, ජානමය නැඹුරුතාවයක් සමඟ සම්බන්ධ වේ.

දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති - නිදන්ගත වකුගඩු අකර්මණ්‍යතාවය ක්‍රමයෙන් වර්ධනය වීමත් සමඟ ප්‍රගතිශීලී ග්ලෝමෙලුලොස්ක්ලෙරෝසිස් වලට තුඩු දෙන ප්‍රාථමික නිදන්ගත ක්‍රියාවලිය.

සායනිකව උච්චාරණය කරන ලද නෙෆ්‍රොෆති අවධිය සැමවිටම පූර්වයෙන් පවතින්නේ වසර ගණනාවක අස්ථිර හෝ නියත මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා ය.

සඳහා දියවැඩියා ස්නායු රෝග දුරස්ථ පහළ කෙළවරේ සංවේදක හා මෝටර් ස්නායු තන්තු වලට හානි වීම ලක්ෂණයකි. ළමුන් තුළ ස්නායු රෝගයේ ප්‍රධාන ප්‍රකාශනයන් අතර වේදනාව, පරෙස්ටේෂියා, කණ්ඩරාවන්ගේ ප්‍රත්‍යාවර්තනය අඩු වේ. උපායශීලී, උෂ්ණත්වය සහ වේදනා සංවේදීතාව උල්ලං violation නය කිරීම අඩු වශයෙන් නිරීක්ෂණය වී ඇත. සමහර විට ස්වයංක්‍රීය බහු අවයවිකතාවයේ වර්ධනය, esophagus, gastropathy, පාචනය, මලබද්ධය අක්‍රිය වීමෙන් විදහා දක්වයි.

ශාරීරික හා ලිංගික සංවර්ධනය ප්‍රමාද විය කුඩා අවධියේදී දියවැඩියාව ඇති වූ විට සහ රෝගයට නිසි වන්දි ලබා නොදෙන විට නිරීක්ෂණය කරන ලදී. මෙම රෝග ලක්ෂණ වල අතිශය බරපතලකම (වාමනය, නව යොවුන් වියේ ද්විතියික ලිංගික ලක්ෂණ නොමැතිකම, මුහුණේ සහ ඉහළ ශරීරයේ මේදය තැන්පත් වීමත් සමඟ අසමාන තරබාරුකම, හෙපටොමෙගාලි) මොරියාක්ගේ සින්ඩ්‍රෝමය.

රසායනාගාර රෝග නිර්ණය. දියවැඩියාව පිළිබඳ රසායනාගාර සං signs ා නම්: 1) හයිපර්ග්ලයිසිමියාව (ශිරා රුධිර ප්ලාස්මා හි ඇති ග්ලූකෝස් මට්ටම 11.1 mmol / l ට වඩා රෝග විනිශ්චය වශයෙන් වැදගත් වේ, සාමාන්‍ය නිරාහාර ප්ලාස්මා ග්ලූකෝස් 3.3-3.5 mmol / l), 2) විවිධ ග්ලූකෝසූරිය බරපතලකම (මුත්රා වල සාමාන්‍ය ග්ලූකෝස් නොමැති අතර, රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම 8.8 mmol / l ට වඩා ඉහළ යන විට ග්ලූකෝසුරියා හට ගනී).

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව (ඉන්සියුලින් වල ප්‍රතිශක්තිකරණ සලකුණු) රෝග විනිශ්චය තහවුරු කිරීම සඳහා ඒත්තු ගැන්වෙන නිර්ණායකයක් වන්නේ පී-සෛල (ICA, GADA, 1AA) සහ P- සෛලවල ප්‍රෝටීන් - රුධිරයේ ඇති ග්ලූටමේට් ඩෙකර්බොක්සිලේස් ය.

කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය ආබාධ හඳුනා ගැනීම සඳහා නවීන ක්රමයක් වන්නේ ග්ලයිකෝසිලේටඩ් හීමොග්ලොබින් වල අන්තර්ගතය තීරණය කිරීමයි. ළමුන් තුළ දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම සඳහා මෙම දර්ශකය ඉතා වැදගත් වේ. මීට අමතරව, දියවැඩියා රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කරනු ලබන රෝගීන්ගේ කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය වන්දි ප්‍රමාණය තක්සේරු කිරීමට මෙම ක්‍රමය භාවිතා කරයි.

කීටෝසිස්, හයිපර්කෙටොනෙමියා, කීටොනුරියා සමඟ සටහන් වේ (ළමුන් තුළ, අධික උෂ්ණත්වයක් සහිතව, සාගින්නෙන් පෙළෙන, විශේෂයෙන් කුඩා දරුවන් තුළ බෝවන රෝග සමඟ කීටෝනූරියාව නිරීක්ෂණය කළ හැකිය).

රෝගයේ පූර්ව ප්‍රකාශිත අවධීන් හඳුනා ගැනීම සඳහා සම්මත ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණයක් භාවිතා කරයි. මුඛ ග්ලූකෝස් බරක් (පැය 1.75 g / kg ශරීර බර) 7.8–11.1 mmol / L පරාසයක පවතී නම් පැය 2 කට පසු සම්පූර්ණ කේශනාලිකා රුධිරයේ මට්ටම ග්ලූකෝස් ඉවසීම දුර්වල වේ. මෙම අවස්ථාවේ දී, රුධිරයේ ඇති රුධිරයේ ඇති ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිදේහ හඳුනා ගැනීමෙන් දියවැඩියාව හඳුනාගත හැකිය.

රුධිරයේ ඇති සී-පෙප්ටයිඩ නිර්ණය කිරීමෙන් දියවැඩියාව වැළඳීමේ වැඩි අවදානමක් ඇති පුද්ගලයින්ගේ පී සෛලවල ක්‍රියාකාරී තත්වය තක්සේරු කිරීමට හැකි වන අතර පළමු වර්ගයේ සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය සඳහා උපකාරී වේ. නිරෝගී පුද්ගලයින් තුළ සී-පෙප්ටයිඩයේ මූලික ස්‍රාවය 0.28-1.32 pg / ml වේ. දියවැඩියාව සමඟ

පළමුවන වර්ගය, එහි අන්තර්ගතය අඩු හෝ තීරණය නොවේ. ග්ලූකෝස්, ග්ලූකගන් හෝ සස්ටාකල් (ඉරිඟු පිෂ් ch ය සහ සුක්‍රෝස් ඉහළ අන්තර්ගතයක් සහිත පෝෂණ මිශ්‍රණයක්) සමඟ උත්තේජනය කිරීමෙන් පසුව, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ සී-පෙප්ටයිඩ සාන්ද්‍රණය වැඩි නොවේ, සෞඛ්‍ය සම්පන්න රෝගීන් තුළ එය සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි වේ.

ප්රතිකාර. අලුතෙන් හඳුනාගත් දියවැඩියා රෝගීන් රෝහල් ගත වීමට යටත් වේ. වැඩිදුර ප්රතිකාර බාහිර රෝගී පදනම මත සිදු කරනු ලැබේ.

ප්රතිකාරයේ ප්රධාන පරමාර්ථය වන්නේ දියවැඩියා ක්රියාවලිය සඳහා ස්ථාවර වන්දි ලබා ගැනීම සහ පවත්වාගෙන යාමයි. මෙය කළ හැක්කේ මිනුම් මාලාවක් භාවිතා කරන විට පමණි: ආහාර වේලක් අනුගමනය කිරීම, ඉන්සියුලින් චිකිත්සාව, රෝගියාට ප්‍රතිකාරයේ ස්වයං පාලනයක් ඉගැන්වීම, මාත්‍රා කළ ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම්, සංකූලතා වැළැක්වීම සහ ප්‍රතිකාර කිරීම, රෝගයට මානසිකව අනුවර්තනය වීම.

දරුවාගේ සාමාන්‍ය ශාරීරික සංවර්ධනය සහතික කිරීම සඳහා ආහාර, ජීවිත කාලය පුරාම සිදුකරන චිකිත්සාව සැලකිල්ලට ගනිමින් ප්‍රෝටීන, මේද හා කාබෝහයිඩ්‍රේට් වල භෞතික විද්‍යාත්මක හා සමබර විය යුතුය.

දියවැඩියාව සඳහා වන ආහාරයේ ලක්ෂණය නම් වේගයෙන් අවශෝෂණය කරගත හැකි කාබෝහයිඩ්‍රේට් විශාල ප්‍රමාණයක් අඩංගු නිෂ්පාදන සීමා කිරීම සහ සත්ව මේදවල අනුපාතය අඩුවීමයි (වගුව අංක 9).

දෛනික ආහාර වේලෙහි ප්‍රශස්ත පෝෂක අන්තර්ගතය 55% කාබෝහයිඩ්‍රේට්, 30% මේදය, 15% ප්‍රෝටීන් විය යුතුය. රෝගියාට දිනකට ආහාර වේල් 6 ක් නිර්දේශ කෙරේ: ප්‍රධාන ආහාර වේල් තුනක් (ආහාරයේ සීනි වටිනාකමෙන් 25% ක උදේ ආහාරය, දිවා ආහාරය සහ රාත්‍රී ආහාරය) සහ අතිරේක තුනක් (දෙවන උදෑසන ආහාරය සහ දහවල් ආහාරය 10%, දෙවන රාත්‍රී ආහාරය - සීනි වටිනාකමෙන් 5%).

පහසුවෙන් ජීර්ණය කළ හැකි කාබෝහයිඩ්‍රේට් (සීනි, මී පැණි, රසකැවිලි, තිරිඟු පිටි, පැස්ටා, සෙමොලිනා, සහල් ධාන්ය වර්ග, පිෂ් ch ය, මිදි, කෙසෙල්, පර්සිමන්) සහිත ආහාර නිෂ්පාදන සීමිතය. බඩවැල්වල සාමාන්‍ය හා අඩු dens නත්වයේ ග්ලූකෝස් සහ ලිපොප්‍රෝටීන අවශෝෂණය මන්දගාමී වන (රයි පිටි, අම්බෙලිෆර්, මෙනේරි, මුතු බාර්ලි, ඕට් මස්, අර්තාපල්, ගෝවා, කැරට්, බීට්, පිපි umbers ් umbers ා, තක්කාලි, වම්බටු, zucchini rutabaga, ගම්මිරිස්).

ආහාර නිෂ්පාදනවල කාබෝහයිඩ්‍රේට් අන්තර්ගතය ගණනය කිරීම සරල කිරීම සඳහා “පාන් ඒකකය” යන සංකල්පය භාවිතා කරයි. එක් පාන් ඒකකයක් යනු නිෂ්පාදනයේ අඩංගු කාබෝහයිඩ්‍රේට් ග්‍රෑම් 12 කි. සමාන නිෂ්පාදන ආදේශ කිරීම වගුවේ දක්වා ඇත. 11. සාමාන්‍යයෙන් පාන් ඒකක 1 කට ඉන්සියුලින් IU පරිපාලනය කරනු ලැබේ (කාබෝහයිඩ්‍රේට් ග්‍රෑම් 12 ක් රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම 2.8 mmol / l කින් වැඩි කරයි).

ටැබ්. 11.සමාන කාබෝහයිඩ්රේට් ප්රතිස්ථාපන ආහාර

කාබෝහයිඩ්‍රේට් ග්‍රෑම් 12 ක් (1 chl. ඒකකය) අඩංගු නිෂ්පාදන ප්‍රමාණය (g)

ළමුන් තුළ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ අවදානම් සාධක

අවදානම් සාධක තිබීම දියවැඩියාව වැළඳීමේ සම්භාවිතාව වැඩි කරයි. මෙම අවදානම් සාධක අතරට:

• ජානමය නැඹුරුතාවයක් (තාත්තා අසනීපව සිටින පවුලක, දරුවෙකුගේ රෝගයේ අවදානම ආසන්න වශයෙන් 6% ක්, මවක් අසනීප නම් -3.5%, දෙමව්පියන් දෙදෙනාම අසනීප නම්, දරුවෙකුට ඇති අවදානම 30%),
• විශාල පළතුරු (උපතේදී කිලෝග්‍රෑම් 4.5 ට වඩා වැඩි),
• ප්‍රතිශක්තීකරණ ආරක්ෂාව අඩුවීම (දරුවා BHC කාණ්ඩයේ සිටින විට (බොහෝ විට රෝගී දරුවන්), එනම් ඇය නිතර වෛරස් ආසාදන, නොමේරූ ළදරුවන් සහ කුඩා දරුවන්ට ගොදුරු වේ),
• දරුවෙකු තුළ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ රෝගයක් පැවතීම,
• පරිවෘත්තීය ආබාධ (තරබාරුකම), තයිරොයිඩ් ග්‍රන්ථිය (ප්‍රමාණවත් තයිරොයිඩ් ක්‍රියාකාරිත්වය),
• උදාසීන ජීවන රටාව - ව්‍යායාම නොමැතිකම. අක්‍රියතාවය හේතුවෙන් අතිරික්ත බර දිස්වන අතර එහි ප්‍රති as ලයක් ලෙස අග්න්‍යාශය කඩාකප්පල් වේ.

ළමුන් තුළ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ වැඩිවීම අවසාන කරුණු දෙකෙන් පැහැදිලි වේ. නූතන ලෝකයේ තරබාරුකම ඇති දරුවන් වැඩි සංඛ්‍යාවක් සිටින බව රහසක් නොවේ. මේ සඳහා හේතු බොහෝය. ඒවා සෑම කෙනෙකුටම පාහේ දන්නා අතර වෙනම ලිපියක මාතෘකාව වීමට සුදුසුය.

ළමුන් තුළ දියවැඩියාව වර්ගීකරණය කිරීම

ළමා රෝගීන් තුළ, දියවැඩියා විශේෂ ologists යින්ට නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවය මත පදනම් වූ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයට (ඉන්සියුලින් මත යැපෙන) කටයුතු කිරීමට සිදු වේ.

ළමුන් තුළ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයට සාමාන්‍යයෙන් ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ස්වභාවයක් ඇත, එය සංලක්ෂිත වන්නේ ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිදේහ, β- සෛල විනාශය, ප්‍රධාන හිස්ටොකොම්පැටිබයිලිටි සංකීර්ණයේ එච්එල්ඒ හි ජාන සමඟ සම්බන්ධ වීම, සම්පූර්ණ ඉන්සියුලින් යැපීම, කීටොඇසයිඩෝසිස් වලට ඇති ප්‍රවණතාව යනාදියයි. ව්යාධිජනකතාව බොහෝ විට යුරෝපීය නොවන ජාතියක ලියාපදිංචි වී ඇත.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයට අමතරව, රෝගයේ වඩාත් දුර්ලභ ආකාර ළමුන් තුළ දක්නට ලැබේ: දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය, ජානමය සින්ඩ්‍රෝම් හා සම්බන්ධ දියවැඩියා රෝගය, මෝඩි වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය.

පළමු අදියර 1 දියවැඩියාව

අග්න්‍යාශයේ සෛල විනාශ වන අවධිය, නමුත් දියවැඩියාව පිළිබඳ කිසිදු සලකුනක් මාස කිහිපයක් හෝ අවුරුදු ගණනක් පැවතිය නොහැක. සාමාන්‍ය පරීක්ෂණයකදී දරුවා අසාමාන්‍යතා නොපෙන්වයි.

පූර්ව පූර්ව දියවැඩියා රෝග විනිශ්චය කළ හැක්කේ ඉන්සියුලින් සංස්ලේෂණය කරන සෛල ස්වයංක්‍රීයව විනාශ කිරීමේ ප්‍රතිදේහ හෝ ජානමය සලකුණු අනාවරණය වූ විට පමණි.

රෝගය වර්ධනය වීමේ ප්‍රවණතාවක් හඳුනාගත් විට, ළමයින් සැලකිල්ලට ගන්නා අතර අනෙක් කණ්ඩායම් වලට වඩා බොහෝ විට කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය අධ්‍යයනය සිදු කරනු ලැබේ. එවැනි ප්‍රතිදේහවල මාතෘකාව හඳුනා ගැනීම සහ පසුව වැඩිවීම රෝග විනිශ්චය වටිනාකමක් ඇත:

• අග්න්‍යාශික අයිලට් සෛල වලට.
• ග්ලූටමේට් ඩෙකර්බොක්සිලේස් සහ ටයිරොසීන් පොස්පේටස් කිරීමට.
• ස්වයංක්‍රීයව ඉන්සියුලින් ලබා ගැනීමට.

ඊට අමතරව, එච්.එල්.ඒ සහ අයිඑන්එස් ප්‍රවේණික වර්ග වල ජාන සලකුණු හඳුනා ගැනීම මෙන්ම ඉන්ට්රූනස් ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණයකට ප්‍රතිචාර වශයෙන් ඉන්සියුලින් මුදා හැරීමේ වේගය අඩුවීම ද සැලකිල්ලට ගනී.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීම ඉන්සියුලින් .නතාවයෙන් සිදු වේ. මෙහි ප්‍රති G ලයක් ලෙස ග්ලූකෝස් පාහේ සෛල තුළට ඇතුළු නොවන අතර එහි රුධිරයේ අධික ප්‍රමාණයක් අඩංගු වේ. මාංශ පේශි අඩු ග්ලූකෝස් පරිභෝජනය කරන අතර එය ප්‍රෝටීන් විනාශ වීමට හේතු වේ. මෙම ක්‍රියාවලියේදී ඇතිවන ඇමයිනෝ අම්ල අක්මාව මගින් රුධිරයෙන් අවශෝෂණය කර ග්ලූකෝස් සංශ්ලේෂණය සඳහා යොදා ගනී.

මේදය බිඳවැටීම රුධිරයේ මේද අම්ල මට්ටම ඉහළ නැංවීමට සහ අක්මාව තුළ නව ලිපිඩ අණු හා කීටෝන් සිරුරු සෑදීමට හේතු වේ. ග්ලයිකෝජන් සෑදීම අඩු වන අතර එහි බිඳවැටීම වැඩි කරයි. මෙම ක්‍රියාවලීන් පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ සායනික ප්‍රකාශනයන් පැහැදිලි කරයි.

ළමුන් තුළ දියවැඩියාව ඇතිවීම සාමාන්‍යයෙන් උග්‍ර, හදිසියේ වුවද, එය පූර්වයෙන් පවතින්නේ වසර කිහිපයක් දක්වා පවතින ගුප්ත කාල පරිච්ඡේදයකි. මෙම කාලය තුළ වෛරස් ආසාදන, මන්දපෝෂණය, ආතතිය, ප්‍රතිශක්තිකරණ ආබාධ ඇතිවේ.

ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය අඩු වුවද එහි අවශේෂ සංස්ලේෂණය හේතුවෙන් ග්ලූකෝස් සාමාන්‍ය සීමාවන් තුළ පවත්වා ගෙන යනු ලැබේ.

එය කණගාටුවට කරුණකි, නමුත් අපේ පෘථිවියේ සෑම තෙවන පුද්ගලයෙකුටම තමා තුළ දියවැඩියාව ඇති බව අනුමාන කළ හැකිය. සංඛ්‍යාලේඛනවලට අනුව, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් අතර 10% කට වඩා වැඩි නොවේ.

රෝගයේ වර්ධනය ක්‍රමයෙන් ඉදිරියට යන අතර දියවැඩියා ඉන්සියුලින්-ස්වාධීන සහ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන ආරම්භක අවධීන් සැලකිය යුතු ලෙස වෙනස් වේ, අවසාන අදියර පාහේ සමාන වේ. රෝගයේ අවධිය නිවැරදිව හඳුනා ගැනීම නිවැරදි ප්‍රතිකාරය තෝරා ගැනීමට සහ රෝගයේ වර්ධනය මන්දගාමී කිරීමට උපකාරී වේ.

මෙම වර්ගයේ දියවැඩියාව අග්න්‍යාශයේ ප්‍රමාණවත් ඉන්සියුලින් නිපදවීම හෝ එය සම්පූර්ණයෙන් නොමැතිවීම සමඟ සම්බන්ධ වේ. T1DM යනු යෞවනයන්ගේ රෝගයකි, එපමනක් නොව, මෙම රෝගය සෑම වසරකම තරුණ වෙමින් පවතී, දියවැඩියාව ළදරුවන් තුළ පවා දක්නට ලැබේ. රෝගයට නිසි ලෙස ප්‍රතිකාර කිරීම සඳහා, ඔබ එය අධ්‍යයනය කර විස්තරාත්මකව විස්තර කළ යුතුය.

20 වන ශතවර්ෂයේ අවසානයේදී, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීම සඳහා සංකල්පයක් යෝජනා කරන ලද අතර එයට දියවැඩියාවේ පහත අදියර ඇතුළත් වේ:

1. ජානමය නැඹුරුතාවයක්
2. කුපිත කිරීම
3. පැහැදිලි ප්‍රතිශක්තිකරණ අසාමාන්‍යතා,
4. සැඟවුණු දියවැඩියාව
5. දියවැඩියාව ඉක්මවා යන්න
6. සම්පූර්ණ දියවැඩියාව.

ජානමය නැඹුරුතාවයේ අවධිය වචනාර්ථයෙන් ආරම්භ වන්නේ පිළිසිඳ ගැනීමේ කාල පරිච්ඡේදයේ සිට ය. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීමට දායක වන ජාන සහ දියවැඩියාවෙන් ශරීරය ආරක්ෂා කරන ජාන කලලයට ලැබිය හැකිය. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, භයානක ජානවල සංයෝජන හඳුනා ගැනීමට සහ අවදානමට ලක්ව ඇති ඔවුන්ගේ වාහකයා හඳුනා ගැනීමට හැකි ය.

දියවැඩියාව සඳහා ඔබේ ජානමය නැඹුරුතාවයක් දැන ගැනීමෙන් ඔබට නියමිත වේලාවට වැළැක්වීමේ පියවර ගැනීමට සහ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ අවදානම අඩු කිරීමට ඉඩ සලසයි.

තාත්තා සහ මව ටී 1 ඩීඑම් රෝගයෙන් පීඩා විඳින පවුල්වල, දරුවෙකු තම දෙමව්පියන් සමඟ හඳුනාගත් කාලයට වඩා කුඩා අවධියේදී දියවැඩියා රෝග ලක්ෂණ වර්ධනය වන බව සටහන් වන අතර, වයස අවුරුදු 5 ට අඩු දරුවන් තුළ බොහෝ විට ටී 1 ඩීඑම් පෙන්නුම් කරයි.

ප්‍රකෝප කිරීමේ අවධියේදී, ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක් වර්ධනය වීමට පටන් ගනී: අග්න්‍යාශ සෛල ඔවුන්ගේම ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය මගින් විනාශ වේ. පහත සඳහන් සාධක මගින් මෙම භයානක ක්‍රියාවලිය අවුලුවාලිය හැකිය:

• වෛරස් වලට පහර දීම (රුබෙල්ලා, හර්පීස්, ක්ෂීරපායී සහ වෙනත්),
• ආතති සහගත තත්වය
• රසායනික නිරාවරණය (drugs ෂධ, වල් නාශක සහ වෙනත්),
• විශේෂාංග පෝෂණය.

ප්‍රතිශක්තිකරණ ආබාධ වර්ධනය වන අවධියේදී, අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛල වලට හානි වීම ආරම්භ වේ, තනි සෛල මිය යයි. ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ ස්වභාවය කඩාකප්පල් වේ: හෝමෝනය ස්පන්දනය වන “පුලුන්” වෙනුවට එය අඛණ්ඩව නිපදවනු ලැබේ.

මෙම අවස්ථාව හඳුනා ගැනීම සඳහා වරින් වර පරීක්ෂණ සිදු කිරීමට අවදානම් සහිත පුද්ගලයින්ට උපදෙස් දෙනු ලැබේ:

• විශේෂිත ප්‍රතිදේහ සඳහා පරීක්ෂණ,
• ග්ලූකෝස් ඉවසීම සඳහා පරීක්ෂණය (ඉන්ට්රාවෙනස්).

ගුප්ත අවධියේදී, ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලිය වේගවත් වන අතර බීටා සෛල මිය යාම වේගවත් වේ. ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය ආපසු හැරවිය නොහැකි ලෙස දුර්වල වේ. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, රෝගීන්ගේ දුර්වලතා සහ ව්‍යාධිය, නිරන්තර කොන්ජන්ටිවිටිස් සහ බොහෝ ගෙඩිද සමූහය පිළිබඳ පැමිණිලි බොහෝ විට වාර්තා වේ, පැහැදිලි රෝග ලක්ෂණ දක්නට නොලැබේ.

නිරාහාර සාම්පල වලදී ග්ලූකෝස් මට්ටම සාමාන්‍ය වනු ඇත, නමුත් “ව්‍යායාමයක්” මුඛ ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණය සාමාන්‍යයට වඩා අතිරික්තයක් පෙන්වයි.

මෙම අවස්ථාවෙහිදී, සී-පෙප්ටයිඩ සඳහා වන විශ්ලේෂණයෙන් පෙන්නුම් කරන්නේ ඉන්සියුලින් වල අවශේෂ ස්‍රාවය පවතින බවයි. කීටෝන් සිරුරු මුත්රා පරීක්ෂාවකින් අනාවරණය වේ.

T2DM සහිත රෝගියෙකු සිටීම බැහැර කිරීම සඳහා, පහත දැක්වෙන රෝග ලක්ෂණ වලින් එකක් හඳුනා ගැනීම ප්රමාණවත්ය:

• කැටෝනුරියා
• සිරුරේ බර අ .ු කිරීමට
• පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය නොමැතිකම.

රෝගියෙකුගේ සම්පූර්ණ දියවැඩියාව අවධියේදී අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛල ක්‍රියාකාරිත්වය සම්පූර්ණයෙන්ම නැති වී යයි. මෙම අදියර දියවැඩියා රෝගියාගේ ජීවිතයේ අවසානය දක්වා පවතී. ඔහුට නිරන්තරයෙන් ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීම අවශ්‍ය වේ, ඔහුට බාහිර හෝමෝනයක් ලැබීම නතර වුවහොත් ඔහු දියවැඩියා කෝමා තත්වයෙන් මිය යනු ඇත.

මෙම අදියරේදී කරන ලද පරීක්ෂණ වලින් පෙන්නුම් කරන්නේ ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනයේ සම්පූර්ණ lack නතාවයයි.

තවත් වර්ගීකරණයකට අනුව, T1DM හි අදියර වෙන්කර හඳුනාගත හැකිය:

• පූර්ව පූර්ව දියවැඩියාව (පූර්ව දියවැඩියාව),
• එස්ඩී හි ආරම්භක (ප්‍රකාශනය),
• අසම්පූර්ණ සමාව දීම (“මධුසමය”),
• ජීවිත කාලය පුරාම ඉන්සියුලින් (නිදන්ගත).

පූර්ව දියවැඩියාවට 1, 2, 3 සහ 4 අදියර ඇතුළත් වේ (ජානමය නැඹුරුතාවයක්, ප්‍රකෝප කිරීම, ප්‍රතිශක්තිකරණ අසාමාන්‍යතා, ගුප්ත දියවැඩියාව). මෙම අදියර දිගු වේ, එය මාස කිහිපයක් සිට අවුරුදු කිහිපයක් දක්වා විහිදේ.

“පැහැදිලි දියවැඩියාව” (5 වන අදියර) හි අදියර, ආරම්භක, අසම්පූර්ණ සමනය සහ නිදන්ගත අවධීන් ඇතුළත් වේ. “සමස්ථ” අවධිය රෝගයේ ප්‍රගතිශීලී ස්වභාවය සහිත නිදන්ගත අවධියකින් සංලක්ෂිත වේ.

දියවැඩියා රෝගයේ සෑම උපාධියක් සඳහාම, රෝගියාට නිසි ප්‍රතිකාර ලබා දීමට වෛද්‍යවරුන්ට උපකාර වන විසඳුම් මාලාවක් නිර්දේශ කෙරේ. දියවැඩියාව සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, රෝගයේ උපාධිය තීරණය කිරීමේ ලකුණ වන්නේ රුධිරයේ සීනි මට්ටමයි.

මුලදී, මෘදු, රෝගයේ මට්ටම, රුධිරයේ සීනි 7 mmol / L නොඉක්මවන අතර, රුධිර පරීක්ෂණයක වෙනත් දර්ශක සාමාන්‍ය වේ, ග්ලූකෝස් මුත්රා වල දක්නට නොලැබේ. දියවැඩියාව නිසා ඇතිවන ඕනෑම සංකූලතාවයක් සම්පූර්ණයෙන්ම නොපවතී. මෘදු දියවැඩියාවට විශේෂ ations ෂධ ගැනීම සහ ආහාර ගැනීම මගින් සම්පූර්ණයෙන්ම වන්දි ලබා දෙනු ලැබේ.

රෝගයේ සාමාන්‍ය (දෙවන) මට්ටමේ වර්ධනයක් සමඟ දියවැඩියාවට සීනි අඩු කරන drugs ෂධ හෝ ඉන්සියුලින් භාවිතා කිරීමෙන් අර්ධ වශයෙන් වන්දි ලැබේ. කීටෝසිස් දුර්ලභ ය, විශේෂ ආහාර වේලක් සහ drug ෂධ ප්‍රතිකාරයක් මගින් තුරන් කිරීම පහසුය. සංකූලතා තරමක් උච්චාරණය කර ඇත (ඇස්, වකුගඩු, රුධිර නාල වල), නමුත් ආබාධිත තත්වයට හේතු නොවේ.

රෝගයේ තුන්වන (දරුණු) උපාධිය ආහාර ප්‍රතිකාර සඳහා සුදුසු නොවේ; ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීම අවශ්‍ය වේ. රුධිරයේ සීනි ප්‍රමාණය 14 mmol / l දක්වා, ග්ලූකෝස් මුත්රා වල දක්නට ලැබේ. සංකූලතා ප්රගතිය, රෝගියාට ඇත්තේ:

• දිගුකාලීන, කීටෝසිස් ප්රතිකාර කිරීමට අපහසු,
• හයිපොග්ලිසිමියා,
• ප්‍රගුණන රෙටිනෝපති,
• අධි රුධිර පීඩනය ඇති කරන නෙෆ්‍රොෆති,
• ස්නායු රෝග, අත් පා වල හිරිවැටීම මගින් විදහා දක්වයි.

හෘද වාහිනී සංකූලතා ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව - හෘදයාබාධ, ආ roke ාතය ඉහළයි.

දියවැඩියා රෝගියෙකුගේ රෝගයේ ඉතා දරුණු (සිව්වන) උපාධියක් සමඟ රුධිරයේ සීනි මට්ටම අතිශයින් ඉහළ මට්ටමක පවතින අතර එය 25 mmol / L දක්වා ඉහළ යයි. මුත්රා වලදී ග්ලූකෝස් සහ ප්රෝටීන් තීරණය වේ. රෝගියාගේ තත්වය නිවැරදි කළ හැක්කේ බාහිර ඉන්සියුලින් හඳුන්වා දීමෙන් පමණි. රෝගියා බොහෝ විට කෝමා තත්වයට පත්වේ, ඔහුගේ කකුල් වල ඇති වන ට්‍රොෆික් වණ, ගැන්ග්‍රීන් ඇතිවිය හැක. මෙම දියවැඩියාව සමඟ පුද්ගලයෙකු ආබාධිත තත්ත්වයට පත්වේ.

ළමුන් තුළ දියවැඩියාව පිළිබඳ ආරම්භය: රෝගයේ වර්ධනයේ ලක්ෂණ

දියවැඩියාව ඇති සියලුම රෝගීන් අතර පළමු වර්ගයේ රෝග 10% දක්වා වේ. ඔහුට නිරාවරණය වන්නේ දරුවන්, නව යොවුන් වියේ සහ තරුණයින් ය.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන් සඳහා වන්දි ලබා ගැනීම සඳහා, දරුණු සංකූලතාවයක් ඇතිවීම වැළැක්වීම සඳහා ඉන්සියුලින් අවශ්‍ය වේ - කීටෝඇසිඩෝටික් කෝමා. එබැවින් පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඉන්සියුලින් මත යැපෙන ලෙස හැඳින්වේ.

මෑත අධ්‍යයනයන්ට අනුව, 95% ක්ම ඉන්සියුලින් නිපදවන සෛල මිය යාම ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතික්‍රියාවකට මග පාදයි. එය සංජානනීය ජානමය ආබාධ සමඟ වර්ධනය වේ.

දෙවන විකල්පය වන්නේ මුග්ධ දියවැඩියා රෝගයයි, මෙහි කීටෝඇසයිඩෝසිස් ඇතිවීමේ ප්‍රවණතාවයක් ඇත, නමුත් ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය දුර්වල නොවේ. ඔවුන් බොහෝ විට අප්‍රිකානු හෝ ආසියානු සම්භවයක් ඇති පුද්ගලයින්ට බලපායි.

දියවැඩියා රෝගය ක්‍රමයෙන් වර්ධනය වන අතර, එහි සැඟවුණු හා පැහැදිලි අවධීන් ඇත. ශරීරයේ සිදුවන වෙනස්කම් සැලකිල්ලට ගනිමින්, රෝගයේ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන ප්‍රභේදයක් වර්ධනය කිරීමේ පහත අදියරයන් වෙන්කර හඳුනාගත හැකිය:

1. ජානමය නැඹුරුතාවයක්.
2. ප්‍රකෝපකාරී සාධකය: කොක්සැකි වෛරස්, සයිටෝමෙගෙලෝ වයිරස්, හර්පීස්, සරම්ප, රුබෙල්ලා, මැම්පස්.
3. ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතික්‍රියා: ලැන්ගර්හාන්ස් හි අග්න්‍යාශයික දූපත් වලට ප්‍රතිදේහ, ප්‍රගතිශීලී දැවිල්ල - ඉන්සියුලින්.
4. ගුප්ත දියවැඩියාව: නිරාහාර ග්ලූකෝස් සාමාන්‍ය සීමාවන් තුළ පවතින අතර ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණයෙන් ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය අඩු වන බව අනාවරණය වේ.
5. පැහැදිලි දියවැඩියාව: පිපාසය, ආහාර රුචිය වැඩි වීම, අධික ලෙස මුත්‍රා කිරීම සහ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ලක්ෂණයකි. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, බීටා සෛල වලින් 90% ක් විනාශ වේ.
6. පර්යන්ත අවධිය: ඉන්සියුලින් විශාල මාත්‍රාවක් අවශ්‍ය වීම, ඇන්ජියෝපති රෝග ලක්ෂණ සහ දියවැඩියාවේ සංකූලතා වර්ධනය වීම.

මේ අනුව, රෝග විනිශ්චයක් සිදු කළ විට, දියවැඩියා රෝගයේ පූර්ව අවධිය පරම්පරාගත ජානමය අසාමාන්‍යතාවන්ගේ පසුබිමට එරෙහිව ප්‍රකෝපකාරී සාධකයක ක්‍රියාකාරිත්වයට අනුරූප වේ. ප්‍රතිශක්තිකරණ ආබාධ සහ ගුප්ත (ගුප්ත) දියවැඩියා රෝගය වර්ධනය වීම ද ඊට ඇතුළත් ය.

ළමුන් තුළ දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීම

ළමුන් තුළ දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීම සාමාන්‍යයෙන් සිදු කරනු ලබන්නේ මිනිස් ඉන්සියුලින් සූදානමෙනි. මෙම ඉන්සියුලින් නිපදවන්නේ ජාන ඉංජිනේරු විද්‍යාව නිසා එහි අතුරු ආබාධ අඩු වන අතර දරුවන්ට අසාත්මිකතා ඇති වන්නේ කලාතුරකිනි.

දරුවාගේ බර, වයස සහ රුධිර ග්ලූකෝස් දර්ශකය මත පදනම්ව මාත්‍රාව තෝරා ගැනීම සිදු කෙරේ. ළමුන් තුළ ඉන්සියුලින් භාවිතා කිරීමේ ක්‍රමය අග්න්‍යාශයෙන් ඉන්සියුලින් ලබා ගැනීමේ භෞතික විද්‍යාත්මක රිද්මයට හැකි තරම් සමීප විය යුතුය.

මෙය සිදු කිරීම සඳහා, පදනම්-බෝලස් ලෙස හැඳින්වෙන ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාර ක්‍රමය භාවිතා කරන්න. සාමාන්‍ය බාසල් ස්‍රාවය ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීම සඳහා දීර් and ක්‍රියාකාරී ඉන්සියුලින් දරුවන්ට උදේ සහ සවස ලබා දෙනු ලැබේ.

එක් එක් ආහාර වේලකට පෙර, ආහාර ගැනීමෙන් පසු රුධිරයේ සීනි වැඩිවීම වැළැක්වීම සඳහා කෙටි ක්‍රියාකාරී ඉන්සියුලින් මාත්‍රාවක් හඳුන්වා දෙන අතර ආහාර වලින් කාබෝහයිඩ්‍රේට් සම්පූර්ණයෙන්ම අවශෝෂණය කර ගත හැකිය.

දියවැඩියාව පාලනය කිරීම සහ ස්ථාවර ග්ලයිසිමියාව පවත්වා ගැනීම සඳහා එය නිර්දේශ කෙරේ:

• තනි තනිව තෝරාගත් ඉන්සියුලින් මාත්‍රාවක් හඳුන්වාදීම.
• ආහාර වේලට අනුකූල වීම.
• සීනි බැහැර කිරීම සහ කාබෝහයිඩ්රේට් සහ සත්ව මේද අඩු කිරීම.
• සෑම දිනකම දියවැඩියාව සඳහා නිතිපතා ව්‍යායාම චිකිත්සාව.

මෙම ලිපියේ වීඩියෝවෙන් එලේනා මාලිෂෙවා ළමා දියවැඩියාව ගැන කතා කරයි.

රෝගයේ ආරම්භය උග්ර හා ක්රමයෙන් විය හැකිය. බාල දියවැඩියාව උග්‍ර ආරම්භයකින් සංලක්ෂිත වේ. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සාමාන්‍යයෙන් ක්‍රමයෙන් ආරම්භ වේ.

ප්‍රායෝගිකව, යෞවන දියවැඩියාව ඇතිවීම හදිසියේ ඇති වන කීටොසයිඩෝසිස් මගින් පෙන්නුම් කරන බව මට පෙනේ. දරුවා හදිසි අවස්ථාවකදී දිරාපත් වීමේ තත්වයකට ගෙන යනු ලබන අතර දැඩි සත්කාර අවශ්‍ය වේ. කිසිවක් පුරෝකථනය කර නැති නිසා මෙය දෙමාපියන් කම්පනයට පත් කරයි ...

මෙය සිදුවීමට හේතුව මම පැහැදිලි කරන්නම්. ළමා කාලයේදී ශරීරයේ සියලුම පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන් වේගයෙන් ඉදිරියට යයි.

අග්න්‍යාශයේ β- සෛල විනාශ කිරීම ඇත්ත වශයෙන්ම ක්ෂණිකව සිදු නොවේ. ඒවායින් අඩුයි.

ඉතිරි සෛල වේගවත් වේ. නමුත් දිගු කලක් මුළු ඉන්ද්‍රියයේම ක්‍රියාකාරිත්වය සහ "ඇඳීම සඳහා" වැඩ කරන සෛල වලින් කුඩා සංඛ්‍යාවක් ඉක්මනින් අසාර්ථක වේ.

එහි ප්‍රති, ලයක් වශයෙන්, දරුවාට පෝෂ්‍ය පදාර්ථ නොමැතිකම, ශක්තිය නොමැති වීමෙන් සිහිය නැති විය හැකිය. සෛල කුසගින්නේ සිටින බැවින් ශරීරයේ සියලුම ක්‍රියාවලීන් බාධා ඇති වේ.

දියවැඩියාවේ ආරම්භක ප්‍රකාශයන් ඔබ දැනගත යුතු අතර දරුවා පරීක්ෂා කිරීම සඳහා කාලෝචිත ආකාරයකින් වෛද්‍යවරයෙකුගෙන් උපදෙස් ලබා ගනී. අන්තරාසර්ග විද්‍යා ologist යා කෙලින්ම සම්බන්ධ කර ගැනීම අවශ්‍ය නොවේ; ළමා රෝග විශේෂ ricians යින් ද මූලික පරීක්ෂණයක් පවත්වයි.

ප්රධාන රෝග ලක්ෂණ (වෛද්යවරුන් සඳහා මෙය "P" තුනක නියමයයි):

• ප්‍රකාශිත පිපාසය (පොලිඩිප්සියා), දරුවාට වචනානුසාරයෙන් බීමත්ව සිටිය නොහැකි අතර, සාමාන්‍යයට වඩා (ලීටර් 3 කට වඩා) පානය කරයි. මෙයට හේතුව රුධිරයේ ග්ලූකෝස් විශාල ප්‍රමාණයක් අඩංගු වන අතර එය භාවිතා නොකෙරේ. රුධිරයේ ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය වැඩිවේ. මෙම සාන්ද්‍රණය සාමාන්‍ය තත්වයට තනුක කිරීමට ශරීරයට ජලය අවශ්‍ය වේ.
• ආහාර රුචිය වැඩි කිරීම (බහුභාෂාව). ඉන්සියුලින් නොමැතිව ග්ලූකෝස් සෛලයට ඇතුළු විය නොහැක, එය මොළයට සං als ා කරන්නේ ආහාර අවසන් වී ඇති අතර එය ආහාර ගැනීමට කාලයයි. එහෙත්, දරුවා නිරන්තරයෙන් ආහාරයට ගත්තද, ඔහුට තවමත් කුසගින්න දැනේ.
• වේගවත් මුත්‍රා කිරීම (පොලියුරියා). එය හුදෙක් බීමත් තරල විශාල ප්‍රමාණයක් පමණක් නොවේ. සීනි වැඩි වීම නිසා වකුගඩු වලට ප්‍රාථමික මුත්රා වලින් ශරීරයේ ජලය පෙරීමට නොහැකිය. මුත්රා සමඟ ශරීරයෙන් අධික ලෙස ජලය ඉවත් කරනු ලැබේ. මුත්රා ඉතා දීප්තිමත් ය.

සමහර විට දෙමව්පියන්ගේ පළමු ප්‍රකාශය කුඩා දරුවා රාත්‍රියේ නැවත ලිවීමට පටන් ගත් බව පෙනේ. ඔවුන් සිතන්නේ දරුවා අධික සීතලයි, ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලිය බැහැර කිරීම සඳහා මුත්රා පරීක්ෂණයකට යන්න. ඔවුන් අහම්බෙන් මුත්රා වල සීනි සොයා ගනී.

ළමුන් තුළ දියවැඩියාව පිළිබඳ අඩු නිශ්චිත රෝග ලක්ෂණ වෙන වෙනම වෙන් කර හඳුනා ගනිමි, මන්ද ඒවා වෙනත් රෝග සමඟද නිරීක්ෂණය කළ හැකිය.

• සිරුරේ බර අ .ු කිරීමට. යෞවන දියවැඩියාව සඳහා මෙය වඩාත් සාමාන්‍ය වේ. ග්ලූකෝස් සෛලය විසින් අවශෝෂණය නොකෙරේ. පෝෂණය නැත - ස්කන්ධයක් නැත. එපමණක්ද නොව, ශරීරය තමා තුළම පෝෂණය සෙවීමට පටන් ගනී. තමන්ගේම ප්‍රෝටීන සහ මේද දිරාපත් වීමට පටන් ගනී. අතුරු නිෂ්පාදනයක් දිරාපත් වේ - කීටොඇසයිඩෝසිස් ඇති කරන කීටෝන් සිරුරු - ශරීරයේ විෂ වීම. දරුවෙකුගේ මුත්රා තුළ කීටෝන් සිරුරු අනාවරණය වේ.
• අසාධාරණ තෙහෙට්ටුව, දුර්වලකම, නිදිබර ගතිය, අවධානය හිඟය. ඔහු ග්ලූකෝස් නොපෙනේ නම් ශරීරයට ශක්තිය ලබා ගත හැක්කේ කොතැනින්ද යන්න පුදුමයක් නොවේ.
• වියළි සම සහ ශ්ලේෂ්මල පටල, විඛණ්ඩන, සම මත පැල්ලම් ඇති වේ. දහඩියෙහි සංයුතිය වෙනස් වන විට කැසීම පෙනේ.
• මුත්රා කිරීමෙන් පසු කැසීම, ලිංගික පත්රිකාවේ දිලීර රෝග (වුල්වොගිනිටිස්, පොදුවේ හැඳින්වෙන්නේ “තෙරපුම” ලෙසිනි). සීනි අඩංගු මුත්රා කෝපයක් ඇති කරයි.
• කාචයේ වලාකුළු හේතුවෙන් ඇසේ සුද අඩු වීම (ඇසේ සුද).
• දිගු සුව කිරීමේ තුවාල, තුවාල, මුඛයේ කොන් වල ඉරිතැලීම්.

ළදරුවන් තුළ දියවැඩියා රෝග විනිශ්චය කිරීම අපහසුය. බොහෝ විට එය චපල චර්යාව, ආහාර ජීර්ණ පද්ධතිය කඩාකප්පල් කිරීම, මුරණ්ඩු ඩයපර් කුෂ් by ය මගින් විදහා දක්වයි. එහි සීනි අධික සාන්ද්‍රණය නිසා ඩයපර් මත මුත්රා hard න, “කැන්ඩිඩ්” ලප ඇති වේ.

දරුවෙකු තුළ දියවැඩියාව පිළිබඳ ප්රකාශනයන් ඕනෑම වයසක දී වර්ධනය විය හැකිය. ළමුන් තුළ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ උච්චතම අවස්ථා දෙකක් තිබේ - අවුරුදු 5-8 හා වැඩිවිය පැමිණීමේදී, එනම්.වර්ධනය හා දැඩි පරිවෘත්තීය කාල පරිච්ඡේදයන් තුළ.

බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, ළමුන් තුළ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝගයේ වර්ධනය වෛරස් ආසාදනයකට පෙර සිදු වේ: ක්ෂීරපායී, සරම්ප, SARS, එන්ටෝ වයිරස් ආසාදනය, රොටාවිරස් ආසාදනය, වෛරස් හෙපටයිටිස් ආදිය. ළමුන් තුළ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය උග්‍ර වේගවත් ආරම්භයක් මගින් සංලක්ෂිත වේ, බොහෝ විට කීටොසයිඩෝසිස් වේගයෙන් වර්ධනය වේ. සහ දියවැඩියා කෝමා.

පළමු රෝග ලක්ෂණ ඇති මොහොතේ සිට කෝමා වර්ධනය දක්වා මාස 1 සිට 2-3 දක්වා කාලයක් ගත විය හැකිය.

ව්යාධිජනක සං signs ා මගින් ළමුන් තුළ දියවැඩියාව ඇති බවට සැක කළ හැකිය: මුත්රා කිරීම (පොලියුරියා), පිපාසය (පොලිඩිප්සියා), ආහාර රුචිය වැඩි කිරීම (පොලිෆැජි), බර අඩු වීම.

ළමුන් තුළ දියවැඩියාව ඇතිවීම අතිශයින්ම ලේබල් වන අතර එය හයිපොග්ලිසිමියා, කීටොඇසයිඩෝසිස් සහ කීටොඇසිඩෝටික් කෝමා වැනි භයානක තත්වයන් වර්ධනය කිරීමේ ප්‍රවණතාවයකින් සංලක්ෂිත වේ.

මානසික ආතතිය නිසා ඇති වන රුධිරයේ සීනි ප්‍රමාණය තියුනු ලෙස අඩුවීම, අධික ශාරීරික වෙහෙස, ඉන්සියුලින් අධික ලෙස පානය කිරීම, දුර්වල ආහාර ආදිය හේතුවෙන් හයිපොග්ලිසිමියා වර්ධනය වේ. හයිපොග්ලයිසමික් ​​කෝමා තත්වයට පෙර සාමාන්‍යයෙන් උදාසීනත්වය, දුර්වලකම, දහඩිය දැමීම, හිසරදය, දැඩි කුසගින්න දැනීම, අත් පා වෙව්ලීම.

රුධිරයේ සීනි වැඩි කිරීමට ඔබ පියවර නොගන්නේ නම්, දරුවාට බඩේ කැක්කුම, උද් itation ෝෂණය සහ වි .ානයේ මානසික අවපීඩනය ඇති වේ. හයිපොග්ලයිසමික් ​​කෝමා තත්වයකින්, ශරීර උෂ්ණත්වය සහ රුධිර පීඩනය සාමාන්‍යයි, මුඛයෙන් ඇසිටෝන් සුවඳක් නැත, සම තෙතමනය, රුධිරයේ ග්ලූකෝස් අන්තර්ගතය

ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාව වර්ධනය වන්නේ කෙසේද?

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන් සඳහා වන්දි ලබා ගැනීම සඳහා, දරුණු සංකූලතාවයක් ඇතිවීම වැළැක්වීම සඳහා ඉන්සියුලින් අවශ්‍ය වේ - කීටෝඇසිඩෝටික් කෝමා. එබැවින් පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඉන්සියුලින් මත යැපෙන ලෙස හැඳින්වේ.

මෑත අධ්‍යයනයන්ට අනුව, 95% ක්ම ඉන්සියුලින් නිපදවන සෛල මිය යාම ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතික්‍රියාවකට මග පාදයි. එය සංජානනීය ජානමය ආබාධ සමඟ වර්ධනය වේ.

දෙවන විකල්පය වන්නේ මුග්ධ දියවැඩියා රෝගයයි, මෙහි කීටෝඇසයිඩෝසිස් ඇතිවීමේ ප්‍රවණතාවයක් ඇත, නමුත් ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය දුර්වල නොවේ. ඔවුන් බොහෝ විට අප්‍රිකානු හෝ ආසියානු සම්භවයක් ඇති පුද්ගලයින්ට බලපායි.

දියවැඩියා රෝගය ක්‍රමයෙන් වර්ධනය වන අතර, එහි සැඟවුණු හා පැහැදිලි අවධීන් ඇත. ශරීරයේ සිදුවන වෙනස්කම් සැලකිල්ලට ගනිමින්, රෝගයේ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන ප්‍රභේදයක් වර්ධනය කිරීමේ පහත අදියරයන් වෙන්කර හඳුනාගත හැකිය:

1. ජානමය නැඹුරුතාවයක්.
2. ප්‍රකෝපකාරී සාධකය: කොක්සැකි වෛරස්, සයිටෝමෙගෙලෝ වයිරස්, හර්පීස්, සරම්ප, රුබෙල්ලා, මැම්පස්.
3. ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතික්‍රියා: ලැන්ගර්හාන්ස් හි අග්න්‍යාශයික දූපත් වලට ප්‍රතිදේහ, ප්‍රගතිශීලී දැවිල්ල - ඉන්සියුලින්.
4. ගුප්ත දියවැඩියාව: නිරාහාර ග්ලූකෝස් සාමාන්‍ය සීමාවන් තුළ පවතින අතර ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණයෙන් ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය අඩු වන බව අනාවරණය වේ.
5. පැහැදිලි දියවැඩියාව: පිපාසය, ආහාර රුචිය වැඩි වීම, අධික ලෙස මුත්‍රා කිරීම සහ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ලක්ෂණයකි. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, බීටා සෛල වලින් 90% ක් විනාශ වේ.
6. පර්යන්ත අවධිය: ඉන්සියුලින් විශාල මාත්‍රාවක් අවශ්‍ය වීම, ඇන්ජියෝපති රෝග ලක්ෂණ සහ දියවැඩියාවේ සංකූලතා වර්ධනය වීම.

මේ අනුව, රෝග විනිශ්චයක් සිදු කළ විට, දියවැඩියා රෝගයේ පූර්ව අවධිය පරම්පරාගත ජානමය අසාමාන්‍යතාවන්ගේ පසුබිමට එරෙහිව ප්‍රකෝපකාරී සාධකයක ක්‍රියාකාරිත්වයට අනුරූප වේ. ප්‍රතිශක්තිකරණ ආබාධ සහ ගුප්ත (ගුප්ත) දියවැඩියා රෝගය වර්ධනය වීම ද ඊට ඇතුළත් ය.

ළමුන් තුළ දියවැඩියාව ඇතිවීම පිළිබඳ ප්‍රකාශනයන් පැහැදිලි ප්‍රකාශයන්ට අනුරූප වන අතර, ඒවාට “මධුසමය” (සමනය කිරීම) සහ ඉන්සියුලින් මත ජීවිත කාලය පුරාම රඳා පවතින නිදන්ගත අවධිය ද ඇතුළත් වේ.

දිගුකාලීන දැඩි පා course මාලාවක් සහ රෝගයේ ප්‍රගතියත් සමඟ, පර්යන්ත අවධිය සිදු වේ.

ළමුන් තුළ දියවැඩියාව ඇතිවීමට පෙර අවධිය සහ ආරම්භය

අග්න්‍යාශයේ සෛල විනාශ වන අවධිය, නමුත් දියවැඩියාව පිළිබඳ කිසිදු සලකුනක් මාස කිහිපයක් හෝ අවුරුදු ගණනක් පැවතිය නොහැක. සාමාන්‍ය පරීක්ෂණයකදී දරුවා අසාමාන්‍යතා නොපෙන්වයි.

පූර්ව පූර්ව දියවැඩියා රෝග විනිශ්චය කළ හැක්කේ ඉන්සියුලින් සංස්ලේෂණය කරන සෛල ස්වයංක්‍රීයව විනාශ කිරීමේ ප්‍රතිදේහ හෝ ජානමය සලකුණු අනාවරණය වූ විට පමණි.

රෝගය වර්ධනය වීමේ ප්‍රවණතාවක් හඳුනාගත් විට, ළමයින් සැලකිල්ලට ගන්නා අතර අනෙක් කණ්ඩායම් වලට වඩා බොහෝ විට කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය අධ්‍යයනය සිදු කරනු ලැබේ. එවැනි ප්‍රතිදේහවල මාතෘකාව හඳුනා ගැනීම සහ පසුව වැඩිවීම රෝග විනිශ්චය වටිනාකමක් ඇත:

• අග්න්‍යාශික අයිලට් සෛල වලට.
• ග්ලූටමේට් ඩෙකර්බොක්සිලේස් සහ ටයිරොසීන් පොස්පේටස් කිරීමට.
• ස්වයංක්‍රීයව ඉන්සියුලින් ලබා ගැනීමට.

ඊට අමතරව, එච්.එල්.ඒ සහ අයිඑන්එස් ප්‍රවේණික වර්ග වල ජාන සලකුණු හඳුනා ගැනීම මෙන්ම ඉන්ට්රූනස් ග්ලූකෝස් ඉවසීමේ පරීක්ෂණයකට ප්‍රතිචාර වශයෙන් ඉන්සියුලින් මුදා හැරීමේ වේගය අඩුවීම ද සැලකිල්ලට ගනී.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීම ඉන්සියුලින් .නතාවයෙන් සිදු වේ. මෙහි ප්‍රති G ලයක් ලෙස ග්ලූකෝස් පාහේ සෛල තුළට ඇතුළු නොවන අතර එහි රුධිරයේ අධික ප්‍රමාණයක් අඩංගු වේ. මාංශ පේශි අඩු ග්ලූකෝස් පරිභෝජනය කරන අතර එය ප්‍රෝටීන් විනාශ වීමට හේතු වේ. මෙම ක්‍රියාවලියේදී ඇතිවන ඇමයිනෝ අම්ල අක්මාව මගින් රුධිරයෙන් අවශෝෂණය කර ග්ලූකෝස් සංශ්ලේෂණය සඳහා යොදා ගනී.

මේදය බිඳවැටීම රුධිරයේ මේද අම්ල මට්ටම ඉහළ නැංවීමට සහ අක්මාව තුළ නව ලිපිඩ අණු හා කීටෝන් සිරුරු සෑදීමට හේතු වේ. ග්ලයිකෝජන් සෑදීම අඩු වන අතර එහි බිඳවැටීම වැඩි කරයි. මෙම ක්‍රියාවලීන් පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ සායනික ප්‍රකාශනයන් පැහැදිලි කරයි.

ළමුන් තුළ දියවැඩියාව ඇතිවීම සාමාන්‍යයෙන් උග්‍ර, හදිසියේ වුවද, එය පූර්වයෙන් පවතින්නේ වසර කිහිපයක් දක්වා පවතින ගුප්ත කාල පරිච්ඡේදයකි. මෙම කාලය තුළ වෛරස් ආසාදන, මන්දපෝෂණය, ආතතිය, ප්‍රතිශක්තිකරණ ආබාධ ඇතිවේ.

ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය අඩු වුවද එහි අවශේෂ සංස්ලේෂණය හේතුවෙන් ග්ලූකෝස් සාමාන්‍ය සීමාවන් තුළ පවත්වා ගෙන යනු ලැබේ.

දූපත් සෛල විශාල වශයෙන් මිය යාමෙන් පසු දියවැඩියාවේ රෝග ලක්ෂණ ඇති වන අතර සී-පෙප්ටයිඩයේ ස්‍රාවය පවතී.

දියවැඩියාව ඇතිවීමේ රෝග ලක්ෂණ

ආරම්භක අවධියේදී දියවැඩියාව පිළිබඳ ප්‍රකාශනයන් පැහැදිලි කළ නොහැකි අතර ඒවා බොහෝ විට වෙනත් රෝග සඳහා වරදවා වටහා ගනු ලැබේ. එවැනි අවස්ථාවන්හිදී, රෝග විනිශ්චය ප්‍රමාද වන අතර දියවැඩියාව ඇති බව හඳුනාගත් විට රෝගියා අසාධ්‍ය තත්ත්වයේ පසුවෙයි.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන දෙමව්පියන් සිටින පවුල්වල, ජානමය ව්‍යාධි එකතු වන අතර “පූර්වභංග බලපෑමක්” වර්ධනය වේ. දරුවන් තුළ දියවැඩියාව ඇතිවීම ඔවුන්ගේ දෙමව්පියන්ට වඩා කලින් සිදු වන අතර රෝගයේ ගමන් මග වඩාත් දරුණු වේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ සංඛ්‍යාව වැඩිවීම බොහෝ විට සිදුවන්නේ මාස 2 සිට අවුරුදු 5 දක්වා ළමුන් නිසාය.

ප්රකාශනයන් මත පදනම්ව, දියවැඩියාව ආරම්භ කිරීම වර්ග දෙකකින් යුක්ත විය හැකිය: දැඩි නොවන හා දැඩි. තීව්‍ර නොවන දියවැඩියාව අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය අවශ්‍ය වන සුළු රෝග ලක්ෂණ මගින් සංලක්ෂිත වේ.

මේවාට පහත රෝග ලක්ෂණ ඇතුළත් වේ:

1. Enuresis, මුත්රා මාර්ගයේ ආසාදනයක් ලෙස වරදවා වටහාගෙන ඇත.
2. යෝනි කැන්ඩිඩියාසිස් ආසාදනය.
3. වමනය, ආමාශ ආන්ත්රයික රෝග ලක්ෂණයක් ලෙස සැලකේ.
4. දරුවන් බර වැඩිවීම හෝ බර අඩු කර ගැනීම නාටකාකාර ලෙස සිදු නොකරයි.
5. නිදන්ගත සමේ රෝග.
6. අධ්‍යයන කාර්ය සාධනය අඩුවීම, දුර්වල සාන්ද්‍රණය, නුරුස්නා බව.

දියවැඩියාවේ තීව්‍ර ආරම්භය මූලික වශයෙන් පෙන්නුම් කරන්නේ දරුණු විජලනය වීමේ රෝග ලක්ෂණ වන අතර එමඟින් මුත්‍රා කිරීම, නිතර වමනය ඇති වේ. ආහාර රුචිය වැඩිවීමත් සමඟ ජලය, ඇඩිපෝස් සහ මාංශ පේශි නිසා දරුවන්ගේ ශරීර බර අඩු වේ.

රෝගය වේගයෙන් ඉදිරියට ගියහොත්, පිටවන වාතය තුළ ඇසිටෝන් සුවඳ ඇසෙන අතර, දියවැඩියා රූබියෝසිස් (කම්මුල් වල ලප) දරුවාගේ කම්මුල් මත දිස් වේ, හුස්ම ගැඹුරු වන අතර නිතර නිතර සිදුවේ. කීටොඇසයිඩෝසිස් වැඩිවීම වි conscious ානය දුර්වල වීම, කම්පනය පීඩනය අඩු කිරීම, හෘද ස්පන්දන වේගය වැඩි කිරීම, අත් පා වල සයනොසිස් වැනි රෝග ලක්ෂණ ඇති කරයි.

ළදරුවන්ට මුලදී හොඳ ආහාර රුචියක් ඇති නමුත් ඔවුන්ගේ බර අඩු වීම කෙටි කාලයක් සඳහා ඉදිරියට යන අතර පසුව කීටොඇසයිඩෝසිස් සහ බඩවැල් වලින් ආහාර අවශෝෂණය වීම දුර්වල වේ. අනාගතයේ දී, සායනික පින්තූරය ආසාදනය ආරම්භ වීම, කෝමා හෝ සෙප්ටික් තත්වයක් ඇතිවීම සමඟ සම්බන්ධ වේ.

දියවැඩියාව හඳුනාගනු ලැබුවද, රෝගයේ වර්ගය පිළිබඳව සැකයක් තිබේ නම්, පහත දැක්වෙන සං signs ා ඉන්සියුලින් මත යැපෙන අයට පක්ෂව කතා කරයි:

• කැටෝනුරියා
• ශරීර බර අඩු වීම.
• තරබාරුකම, පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය, ධමනි අධි රුධිර පීඩනය නොමැති වීම.

දියවැඩියාව සඳහා මධුසමය යනු කුමක්ද?

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ ආරම්භයේ දී, ඉන්සියුලින් පරිපාලනය කිරීමේ අවශ්‍යතාවය අතුරුදහන් වූ විට හෝ එහි අවශ්‍යතාවය තියුනු ලෙස අඩු වන කෙටි කාලයක් තිබේ. මෙම කාලය "මධුසමය" ලෙස හැඳින්විණි. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, සෑම දරුවෙකුටම පාහේ ඉන්සියුලින් අඩු වේ, දිනකට ඒකක 0.5 ක් දක්වා.

එවැනි මන inary කල්පිත වැඩිදියුණු කිරීමේ යාන්ත්‍රණයට හේතුව අග්න්‍යාශය බීටා සෛලවල අවසාන සංචිත බලමුලු ගැන්වීම සහ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වීමයි, නමුත් රුධිරයේ ඇති ග්ලූකෝස් ප්‍රමාණයට පූර්ණ වන්දි ගෙවීමට එය ප්‍රමාණවත් නොවේ. ඉන්සියුලින් මාත්‍රාව අඩු කිරීම සඳහා වන රෝග නිර්ණායකය වන්නේ ග්ලයිකේටඩ් හීමොග්ලොබින් මට්ටම 7% ට වඩා අඩු වීමයි.

මධුසමය ගත කරන කාලය දින කිහිපයක් හෝ මාස ගණනක් විය හැකිය. මෙම කාල පරිච්ෙඡ්දය තුළ, දරුවන්ට ආහාර වේල බිඳ දැමිය හැකිය, අපේක්ෂිත ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් පවත්වා නොගනී, නමුත් ග්ලයිසිමියා මට්ටම සාමාන්‍ය පරිදි පවතී. දරුවාට සුවයක් දැනෙන බැවින් මෙම වැඩිදියුණු කිරීම ඉන්සියුලින් ප්‍රතික්ෂේප කිරීමට හේතු වේ.

අනවසරයෙන් ඉන්සියුලින් සූදානමෙන් ඉවත් වීමේ ප්‍රතිවිපාක දිරාපත් වීමට හේතු වේ.

ඒ අතරම, රටාවක් ඇත: පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ ආරම්භයේ දී කීටොසයිඩෝසිස් ඉදිරිපිටදී, අර්ධ වශයෙන් සමනය කිරීමේ අවධිය සිදු නොවිය හැකිය හෝ ඉතා කෙටි විය හැකිය.

ඉන්සියුලින් මත නිදන්ගත යැපීම

දියවැඩියාව පිළිබඳ සායනික චිත්‍රය පුළුල් වීමත් සමඟ අග්න්‍යාශයේ ඉන්සියුලින් ඉතිරිව ඇති නිෂ්පාදනය ක්‍රමයෙන් අඩුවීමක් දක්නට ලැබේ. මෙම ක්‍රියාවලිය වේගවත් වන්නේ අනුකූල රෝග, ආසාදන, ආතතිය, මන්දපෝෂණයයි.

ප්‍රතිදේහ පරීක්ෂණ මගින් බීටා සෛල මිය යන බැවින් ස්වයංක්‍රීයව අඩුවීමක් පෙන්නුම් කරයි. ඔවුන්ගේ සම්පූර්ණ මරණය වසර 3 සිට 5 දක්වා සිදු වේ. රුධිරයේ ග්ලයිකේටඩ් ප්‍රෝටීන මට්ටම ඉහළ යන අතර යාත්රා වල වෙනස්කම් ඇති වන අතර එය ස්නායු රෝග, නෙෆ්‍රොෆති, රෙටිනෝපති වැනි සංකූලතා වලට හේතු වේ.

ළමුන් හෝ නව යොවුන් වියේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේ එක් අංගයක් වන්නේ ලේබල් දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීමයි. අග්න්‍යාශ සෛල වලට ප්‍රතිදේහ මාංශ පේශි, ඇඩිපෝස් පටක සහ අක්මාවෙහි පටක වල ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහක උත්තේජනය කිරීමට හේතු වේ.

ප්‍රතිදේහ සහ ප්‍රතිග්‍රාහකවල අන්තර්ක්‍රියා රුධිර ග්ලූකෝස් මට්ටම අඩුවීමට හේතු වේ. මෙය ස්නායු පද්ධතියේ සානුකම්පිත බෙදීම සක්‍රීය කරන අතර ආතති හෝමෝනවල ක්‍රියාකාරිත්වය හේතුවෙන් හයිපර්ග්ලයිසිමියාව ඇතිවේ. ඉන්සියුලින් අධික ලෙස පානය කිරීම හෝ ආහාර ගැනීමෙන් වැළකී සිටීම එකම බලපෑමක් ඇති කරයි. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා පෝෂණ මූලධර්ම අනුගමනය නොකිරීම භයානක ය.

නහඹර වියේ දියවැඩියාව තුළ එවැනි වෙනස්කම් තිබේ:

1. ස්නායු පද්ධතියේ අස්ථායී ස්වරය.
2. ඉන්සියුලින් පරිපාලනය සහ ආහාර පරිභෝජනය පිළිබඳ රෙගුලාසි නිතර උල්ලං violation නය කිරීම.
3. දුර්වල ග්ලූකෝස් පාලනය.
4. හයිපොග්ලිසිමියා සහ කීටොඇසයිඩෝසිස් ප්‍රහාර සමඟ ලේබල් පා course මාලාව.
5. මනෝ-චිත්තවේගීය හා මානසික ආතතිය.
6. මත්පැන් හා දුම්පානයට ඇබ්බැහි වීම.

එවැනි සාධකවල ඒකාබද්ධ බලපෑම හේතුවෙන්, ප්‍රතිවිරෝධක හෝමෝන මුදා හැරීම සිදු වේ: ඇඩ්‍රිනලින්, ප්‍රෝලාක්ටින්, ඇන්ඩ්‍රොජන්, කැටෙකොලමයින්, ප්‍රෝලාක්ටින්, ඇඩ්‍රිනොකෝටිකොට්‍රොපික් හෝමෝනය, කොරියොනික් ගොනඩොට්‍රොපින් සහ ප්‍රොජෙස්ටරෝන්.

සියලුම හෝමෝන සනාල ඇඳට මුදා හරින විට රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ යාම නිසා ඉන්සියුලින් අවශ්‍යතාවය වැඩි කරයි. රාත්‍රී වැටෙන සීනි වලට පහර නොදී උදෑසන ග්ලයිසිමියා වැඩිවීම ද මෙය පැහැදිලි කරයි - වර්ධන හෝමෝනයෙහි රාත්‍රී වැඩිවීමක් සමඟ සම්බන්ධ “උදෑසන උදාව සංසිද්ධිය”.

ළමුන් තුළ දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීමේ ලක්ෂණ

ළමුන් තුළ දියවැඩියාවට ප්‍රතිකාර කිරීම සාමාන්‍යයෙන් සිදු කරනු ලබන්නේ මිනිස් ඉන්සියුලින් සූදානමෙනි. මෙම ඉන්සියුලින් නිපදවන්නේ ජාන ඉංජිනේරු විද්‍යාව නිසා එහි අතුරු ආබාධ අඩු වන අතර දරුවන්ට අසාත්මිකතා ඇති වන්නේ කලාතුරකිනි.

දරුවාගේ බර, වයස සහ රුධිර ග්ලූකෝස් දර්ශකය මත පදනම්ව මාත්‍රාව තෝරා ගැනීම සිදු කෙරේ. ළමුන් තුළ ඉන්සියුලින් භාවිතා කිරීමේ ක්‍රමය අග්න්‍යාශයෙන් ඉන්සියුලින් ලබා ගැනීමේ භෞතික විද්‍යාත්මක රිද්මයට හැකි තරම් සමීප විය යුතුය.

මෙය සිදු කිරීම සඳහා, පදනම්-බෝලස් ලෙස හැඳින්වෙන ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාර ක්‍රමය භාවිතා කරන්න. සාමාන්‍ය බාසල් ස්‍රාවය ප්‍රතිස්ථාපනය කිරීම සඳහා දීර් and ක්‍රියාකාරී ඉන්සියුලින් දරුවන්ට උදේ සහ සවස ලබා දෙනු ලැබේ.

එක් එක් ආහාර වේලකට පෙර, ආහාර ගැනීමෙන් පසු රුධිරයේ සීනි වැඩිවීම වැළැක්වීම සඳහා කෙටි ක්‍රියාකාරී ඉන්සියුලින් මාත්‍රාවක් හඳුන්වා දෙන අතර ආහාර වලින් කාබෝහයිඩ්‍රේට් සම්පූර්ණයෙන්ම අවශෝෂණය කර ගත හැකිය.

දියවැඩියාව පාලනය කිරීම සහ ස්ථාවර ග්ලයිසිමියාව පවත්වා ගැනීම සඳහා එය නිර්දේශ කෙරේ:

• තනි තනිව තෝරාගත් ඉන්සියුලින් මාත්‍රාවක් හඳුන්වාදීම.
• ආහාර වේලට අනුකූල වීම.
• සීනි බැහැර කිරීම සහ කාබෝහයිඩ්රේට් සහ සත්ව මේද අඩු කිරීම.
• සෑම දිනකම දියවැඩියාව සඳහා නිතිපතා ව්‍යායාම චිකිත්සාව.

මෙම ලිපියේ වීඩියෝවෙන් එලේනා මාලිෂෙවා ළමා දියවැඩියාව ගැන කතා කරයි.

වීඩියෝව නරඹන්න: දයවඩයව පලනය කර ගනන කසද? දයවඩයව නස සනය වලට ඇත බලපම කමකද? (මැයි 2024).