දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති: ප්රතිකාර සඳහා නවීන ප්රවේශයන් විද්යාත්මක ලිපියක පෙළ - වෛද්ය විද්යාව - වෛද්ය හා සෞඛ්ය

"දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති" යන්නෙහි අර්ථ දැක්වීම සාමූහික සංකල්පයක් වන අතර එය උග්‍ර දියවැඩියා රෝගයේ පසුබිමට එරෙහිව වකුගඩු වල සනාල හානිවලට හේතු වන රෝග සංකීර්ණ සංයෝගයකි.

මෙම රෝගය සඳහා බොහෝ විට “කිම්මල්ස්ටිල්-විල්සන් සින්ඩ්‍රෝමය” යන යෙදුම භාවිතා වේ, මන්ද නෙෆ්‍රොෆති සහ ග්ලෝමෙරුලොස්ක්ලෙරෝසිස් යන සංකල්ප සමාන පද ලෙස භාවිතා වන බැවිනි.

ICD 10 සඳහා, දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති සඳහා කේත 2 ක් භාවිතා කරයි. එබැවින්, ICD 10 ට අනුව දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති කේතයට E.10-14.2 (වකුගඩු හානි සහිත දියවැඩියා රෝගය) සහ N08.3 (දියවැඩියාවේ ග්ලෝමියුලර් තුවාල) තිබිය හැක. බොහෝ විට, දුර්වල වූ වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වය ඉන්සියුලින් මත රඳා පවතින අතර පළමු වර්ගය - 40-50% වන අතර දෙවන වර්ගයේ නෙෆ්‍රොෆති ව්‍යාප්තිය 15-30% වේ.

සංවර්ධනය සඳහා හේතු

නෙෆ්‍රොෆති රෝගයට හේතු වන ප්‍රධාන න්‍යායන් තුනක් වෛද්‍යවරුන්ට ඇත:

1. හුවමාරුව. සිද්ධාන්තයේ සාරය නම්, ප්‍රධාන විනාශකාරී භූමිකාවට හේතු වී ඇත්තේ රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ යාමයි, එම නිසා සනාල රුධිර ප්‍රවාහයට බාධා ඇති වන අතර, මේද නෞකාවල තැන්පත් වන අතර එය නෙෆ්‍රොෆති රෝගයට හේතු වේ.
2. ජානමය. එනම්, රෝගයට පාරම්පරික නැඹුරුතාවයක්. න්‍යායේ අර්ථය නම් ළමුන් තුළ දියවැඩියාව සහ දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති වැනි රෝග ඇති කරන ජානමය යාන්ත්‍රණයන් බවයි.
3. රක්තපාත. න්‍යාය නම් දියවැඩියාව සමඟ රක්තපාත උල්ලං is නය වීමක්, එනම් වකුගඩු වල රුධිර සංසරණය, මුත්රා වල ඇල්බියුමින් මට්ටම ඉහළ යාමට හේතු වන බවයි - රුධිර නාල විනාශ කරන ප්‍රෝටීන, කැළැල් ඇති වන හානි (ස්ක්ලෙරෝසිස්).

මීට අමතරව, ICD 10 ට අනුව නෙෆ්‍රොෆති වර්ධනය වීමට හේතු බොහෝ විට ඇතුළත් වේ:

• දුම් පානය
• අධි රුධිර සීනි
• අධි රුධිර පීඩනය
• දුර්වල ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ සහ කොලෙස්ටරෝල්
• රක්තහීනතාවය

බොහෝ විට, පහත දැක්වෙන රෝග නෙෆ්රොෆති කාණ්ඩයෙන් අනාවරණය වේ:

• දියවැඩියා ග්ලෝමෙරුලොස්ක්ලෙරෝසිස්,
• වකුගඩු ධමනි ධමනි සිහින් වීම,
• වකුගඩු ඇල නෙරෝසිස්,
• වකුගඩු ඇලවල මේද තැන්පතු,
• pyelonephritis.

පළමුවෙන්ම, දියවැඩියාව රෝගියාගේ වකුගඩු වලට සෑහෙන කාලයක් තිස්සේ හානිකර බලපෑමක් ඇති කළ හැකි බව පැවසීම වටී, රෝගියාට කිසිදු අප්‍රසන්න සංවේදීතාවයක් ඇති නොවනු ඇත.

බොහෝ විට, වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වූ අවධියේදී දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති රෝගයේ ලක්ෂණ දැනටමත් අනාවරණය වීමට පටන් ගනී.

පූර්ව අවධියේදී, රෝගීන්ට රුධිර පීඩනය, ප්‍රෝටීනියුරියා මෙන්ම වකුගඩු ප්‍රමාණය 15-25% කින් වැඩි විය හැකිය. දියුණු අවධියේදී, රෝගීන්ට ඩයුරටික්-ප්‍රතිරෝධී නෙෆ්‍රොටික් සින්ඩ්‍රෝමය, අධි රුධිර පීඩනය සහ ග්ලෝමියුලර් පෙරීමේ වේගය අඩු වීමක් ඇත. ඊළඟ අදියර - නිදන්ගත වකුගඩු රෝගය - අසෝටේමියාව, වකුගඩු ඔස්ටියෝඩිස්ට්‍රොෆි, ධමනි අධි රුධිර පීඩනය සහ එඩීමාස් සින්ඩ්‍රෝම් වල පැවැත්ම මගින් සංලක්ෂිත වේ.

සියලුම සායනික අවධිවලදී, ස්නායු රෝග, වම් කශේරුකා හයිපර්ට්‍රොෆි, රෙටිනෝපති සහ ඇන්ජියෝපති හඳුනා ගැනේ.

එය හඳුනා ගන්නේ කෙසේද?

නෙෆ්රොෆති තීරණය කිරීම සඳහා, රෝගියෙකුගේ ඉතිහාසය සහ රසායනාගාර පරීක්ෂණ භාවිතා කරනු ලැබේ. පූර්ව අවධියේ ඇති ප්‍රධාන ක්‍රමය වන්නේ මුත්රා වල ඇල්බියුමින් මට්ටම තීරණය කිරීමයි.

ICD 10 ට අනුව දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති රෝග විනිශ්චය සඳහා පහත සඳහන් ක්රම භාවිතා කළ හැකිය:

• රෙබර්ග් පරීක්ෂණය භාවිතා කරමින් GFR තීරණය කිරීම.
• වකුගඩු බයොප්සි.
• වකුගඩු හා පර්යන්ත යාත්රා වල (අල්ට්රා සවුන්ඩ්) ඩොප්ලෙරෝග්රැෆි.

ඊට අමතරව, අක්ෂි දෘෂ්ටි කෝණයෙන් රෙටිනෝපති වල ස්වභාවය සහ අවධිය තීරණය කිරීමට උපකාරී වන අතර, විද්‍යුත් හෘද රෝග මගින් වම් කශේරුකා හයිපර්ට්‍රොෆි හඳුනා ගැනීමට උපකාරී වේ.

දියවැඩියාව ගින්නක් මෙන් මෙම පිළියමට බිය වේ!

ඔබට අයදුම් කිරීමට අවශ්‍යයි ...

වකුගඩු රෝගයට ප්‍රතිකාර කිරීමේදී ප්‍රමුඛතම තත්වය දියවැඩියාවට අනිවාර්ය ප්‍රතිකාරයයි. ලිපිඩ පරිවෘත්තීය සාමාන්‍යකරණය කිරීම සහ රුධිර පීඩනය ස්ථාවර කිරීම මගින් වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. වකුගඩු ආරක්ෂා කරන සහ රුධිර පීඩනය අඩු කරන with ෂධ සමඟ නෙෆ්‍රොෆති ප්‍රතිකාර කරනු ලැබේ.

සරල කාබෝහයිඩ්රේට් අඩංගු ආහාර සඳහා උදාහරණ

සුව කිරීමේ ක්රම වලින් එකක් වන්නේ ආහාර වේ. නෙෆ්‍රොෆති සඳහා ආහාර වේලක් විය යුත්තේ සරල කාබෝහයිඩ්‍රේට් ප්‍රමාණය සීමා කිරීම සහ අවශ්‍ය ප්‍රෝටීන් ප්‍රමාණය අඩංගු වීමයි.

ආහාර ගැනීමේදී තරලය සීමිත නොවේ; එපමණක් නොව, තරලයේ පොටෑසියම් අඩංගු විය යුතුය (නිදසුනක් ලෙස, පැණිරස නොකළ යුෂ). රෝගියා අඩු ප්‍රෝටීන් සහිත ආහාරයක් වන GFR අඩු කර ඇති නමුත් ඒ සමඟම අවශ්‍ය කැලරි ප්‍රමාණය අඩංගු වේ. රෝගියෙකුගේ නෙෆ්රොෆති ධමනි අධි රුධිර පීඩනය සමඟ සංයෝජනය වී ඇත්නම්, අඩු ලුණු සහිත ආහාරයක් නිර්දේශ කෙරේ.

රෝගී වකුගඩු ප්‍රතිකාරය

රෝගියාට ග්ලෝමියුලර් පෙරීමේ වේගය 15 ml / min / m2 ට අඩු දර්ශකයකට අඩු වී ඇත්නම්, සහභාගී වන වෛද්‍යවරයා ප්‍රතිස්ථාපන ප්‍රතිකාරය ආරම්භ කිරීමට තීරණය කරයි, එය රක්තපාත, පෙරිටෝනියල් ඩයලිසිස් හෝ බද්ධ කිරීම මගින් නිරූපණය කළ හැකිය.

රක්තපාතයේ සාරය නම් “කෘතිම වකුගඩු” උපකරණයක් සමඟ රුධිරය පිරිසිදු කිරීමයි. ක්රියා පටිපාටිය සතියකට 3 වතාවක්, ආසන්න වශයෙන් පැය 4 ක් සිදු කළ යුතුය.

පෙරිටෝනියල් ඩයලිසිස් යනු පෙරිටෝනියම් හරහා රුධිරය පිරිසිදු කිරීමයි. සෑම දිනකම 3-5 වාරයක් රෝගියාට ඩයලිසිස් ද්‍රාවණයකින් කෙලින්ම උදර කුහරයට එන්නත් කරනු ලැබේ. ඉහත හීමෝඩයලයිසිස් මෙන් නොව නිවසේදී පෙරිටෝනියල් ඩයලිසිස් කළ හැකිය.

ආධාර දෙන වකුගඩු බද්ධ කිරීම නෙෆ්‍රොෆති රෝගයට එරෙහිව සටන් කිරීමේ ආන්තික ක්‍රමයකි. මෙම අවස්ථාවේ දී, රෝගියා බද්ධ කිරීම ප්රතික්ෂේප කිරීම වැළැක්වීම සඳහා ප්රතිශක්තිකරණ පද්ධතිය මර්දනය කරන take ෂධ ලබා ගත යුතුය.

වැළැක්වීමට ක්‍රම තුනක්

නෙෆ්රොෆති වර්ධනය වැළැක්වීම සඳහා වඩාත් විශ්වාසදායක ක්රමය දියවැඩියාව සඳහා පිළිගත හැකි වන්දි මුදලකි:

1. මූලික වශයෙන් වැළැක්වීම යනු මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා වැළැක්වීමයි. මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා වර්ධනය සඳහා ප්‍රධාන සාධක වනුයේ: දියවැඩියාව අවුරුදු 1 සිට 5 දක්වා කාලය, පරම්පරාව, දුම්පානය, රෙටිනෝපති, හයිපර්ලිපිඩිමියා මෙන්ම ක්‍රියාකාරී වකුගඩු සංචිතයක් නොමැතිකම,
2. ද්විතියික වැළැක්වීම සමන්විත වන්නේ දැනටමත් GFR හෝ මුත්රා වල ඇල්බියුමින් මට්ටම අඩු කර ඇති රෝගීන්ගේ රෝගයේ වර්ධනය මන්දගාමී වීමයි. මෙම වැළැක්වීමේ අවධියට ඇතුළත් වන්නේ: අඩු ප්‍රෝටීන් සහිත ආහාර වේලක්, රුධිර පීඩනය පාලනය කිරීම, රුධිරයේ ලිපිඩ පැතිකඩ ස්ථාවර කිරීම, ග්ලයිසිමියා පාලනය සහ අභ්‍යන්තර රක්තපාත සාමාන්‍යකරණය,
3. තෘතියික වැළැක්වීම ප්‍රෝටීනියුරියා අවධියේදී සිදු කෙරේ. වේදිකාවේ ප්‍රධාන පරමාර්ථය වන්නේ උග්‍ර වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීමේ අවදානම අවම කිරීමයි, එය සංලක්ෂිත වන්නේ: ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය සඳහා ප්‍රමාණවත් වන්දි, ඉහළ ප්‍රෝටීනියුරියා සහ හයිපර්ලිපිඩිමියා.

අදාළ වීඩියෝ

එලේනා මාලිෂෙවා සමඟ "නිරෝගීව ජීවත් වන්න!" යන රූපවාහිනී වැඩසටහනේ දියවැඩියාව තුළ නෙෆ්‍රොෆති රෝගයට හේතු සහ ප්‍රතිකාර පිළිබඳව:

දියවැඩියා රෝගයේ සියලු අහිතකර ප්‍රතිවිපාක අතර, නෙෆ්‍රොෆති ප්‍රමුඛ ස්ථානයක් වන අතර, කාලෝචිත රෝග විනිශ්චය හා නිසි ප්‍රතිකාර සමඟ ඒකාබද්ධව වැළැක්වීමේ පියවරයන් ප්‍රවේශමෙන් නිරීක්ෂණය කිරීම මෙම රෝගයේ වර්ධනය සැලකිය යුතු ලෙස ප්‍රමාද කිරීමට උපකාරී වේ.

"දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති: ප්රතිකාර සඳහා නවීන ප්රවේශයන්" යන තේමාව පිළිබඳ විද්යාත්මක කෘතියේ පෙළ.

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

දියවැඩියා නෙප්රොපති: නවීන ප්රතිකාර සඳහා ප්රවේශය

ශාන්ත පීටර්ස්බර්ග් ප්‍රාන්ත වෛද්‍ය විශ්ව විද්‍යාලයේ අභ්‍යන්තර රෝග පිළිබඳ පූර්ව අධ්‍යයන දෙපාර්තමේන්තුව ඇකාඩ්. අයි.පී.පව්ලෝවා, රුසියාව

ප්රධාන වචන: දියවැඩියා රෝගය, දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති, ප්රතිකාර.

ප්රධාන වචන: දියවැඩියා රෝගය, දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති, ප්රතිකාර.

පර්යන්ත වකුගඩු අසමත්වීම (පීඑන්) වර්ධනය වීමට දැනට බහුලවම හේතුව දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති (ඩීඑන්) ය. මේ ආකාරයේ රෝගීන්ගේ වැඩිවීම නාටකාකාර ය - 1984 දී, වකුගඩු ආදේශන ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය නව රෝගීන්ගෙන්, යුරෝපයේ 11% ක් සහ ඇමරිකා එක්සත් ජනපදයේ 27% ක් ඩීඑන් රෝගීන් වන අතර 1993 දී මෙම සංඛ්‍යා පිළිවෙලින් 17% සහ 36% ක් විය. , 47. නිදන්ගත වකුගඩු අකර්මණ්‍යතාවයේ අවධියේදී හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ වැඩි වීමක් දියවැඩියා රෝගයේ (ඩීඑම්) සංඛ්‍යාතයේ වැඩි වීමක් සමඟ සම්බන්ධ වේ. ප්‍රධාන වශයෙන් ජනගහනයේ සාමාන්‍ය වයස්ගත වීම සහ හෘද වාහිනී සංකූලතා හේතුවෙන් සිදුවන මරණ සංඛ්‍යාව අඩුවීම. උදාහරණයක් ලෙස, පහත දැක්වෙන සංඛ්‍යා උපුටා දැක්විය හැකිය: 1980 සිට 1992 දක්වා, වයස අවුරුදු 25-44 අතර පීඑන් රෝගයෙන් පෙළෙන නව රෝගීන්ගේ සංඛ්‍යාව 2 ගුණයකින් වැඩි වූ අතර ඒ අතරම වයස අවුරුදු 65 ට වැඩි දියවැඩියා රෝගීන්ගේ සංඛ්‍යාව 10 ගුණයකින් වැඩි විය. දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම සහ අඛණ්ඩ ප්‍රෝටීනියුරියා වර්ධනය අතර සාමාන්‍ය පරතරය අවුරුදු 20 ක් පමණ වන බැවින්, ඉහත සංඛ්‍යාලේඛන වලට අනුව, වසර 10 සිට 15 දක්වා කාලය තුළ, වකුගඩු ආදේශන ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වන දියවැඩියා රෝගීන්ගේ රැල්ලක් - ඩයලිසිස්, වකුගඩු බද්ධ කිරීම - සියලු ප්‍රතිවිපාක සමඟ යුරෝපය යටපත් කළ හැකිය. එබැවින් ආර්ථික හා වෛද්‍ය ප්‍රතිවිපාක. එපමණක් නොව, මෙම ප්‍රතිකාර ක්‍රම මගින් දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ පැවැත්මේ වේගය අනෙකුත් වකුගඩු ව්‍යාධි වලට වඩා සැලකිය යුතු ලෙස අඩු ය. ප්‍රධාන වශයෙන් හෘද වාහිනී සංකූලතා 20,23 කි. ඉහත වසංගත දත්ත මගින් ඩී.එන්. හි ප්‍රගතිය සහ ප්‍රතිකාරයේ අංගයන් සකස් කර ඇත

වර්තමානයේ ලොව පුරා සිටින නෙෆ්‍රොලොජිස්ට්වරුන්ගේ දැඩි අවධානයට ලක්වන වස්තුවකි.

ඩීඑන් හි ප්‍රගතිය වැළැක්වීම සහ මන්දගාමී කිරීම සඳහා වන චිකිත්සක ප්‍රවේශයන් පදනම් වී ඇත්තේ රෝගයේ විවිධ ව්‍යාධිජනක යාන්ත්‍රණයන් පිළිබඳ නවීන අදහස් මත වන අතර ඒවා අතර ප්‍රමාණවත් නොවන ග්ලයිසමික් ​​පාලනය, ඉහළ ග්ලයිකෝසයිලේෂන් නිෂ්පාදන ඇතිවීම, පද්ධතිමය රුධිර පීඩනය වැඩිවීමේ පසුබිමට එරෙහිව ග්ලෝමියුලර් අධි රුධිර පීඩනය-හයිපර්ෆිල්ටරේෂන් සහ වකුගඩු ඇන්ජියෝටෙන්සින් පද්ධතිය සක්‍රීය කිරීම .

ග්ලයිසමික් ​​පාලනය

දියවැඩියාවේ රුධිර ග්ලූකෝස් ප්‍රමාණවත් ලෙස පාලනය නොකිරීම මෙන්ම එහි සලකුණුකරුවා වන ග්ලයිකෝසිලේටඩ් හීමොග්ලොබින් සාන්ද්‍රණය වැඩි කිරීම I වර්ගයේ සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවෙහි ක්ෂුද්‍ර මනෝ ව්‍යාධි වර්ධනය සමඟ සමීපව සම්බන්ධ වේ. විශේෂයෙන් ඩීඑන් හි මුල් අවධියේ ආරම්භයත් සමඟ. හයිපර්ග්ලයිසිමියා හි ව්‍යාධි යාන්ත්‍රණය, එන්සයිම නොවන ග්ලයිකෝසයිලේෂන් නිෂ්පාදනවල සාන්ද්‍රණය වැඩි වීම, මයෝනොසිටෝල් පරිවෘත්තීය දුර්වල වීම, ඩයසයිල්ග්ලිසරෝල් වැඩි දියුණු කිරීම සහ ප්‍රෝටීන් කයිනාස් සී සක්‍රිය කිරීම මෙන්ම හෝමෝන හා වර්ධන සාධක මොඩියුලේටනය කිරීම ඇතුළු යාන්ත්‍රණ ගණනාවක් මගින් මැදිහත් වේ. ග්ලෝමියුලර් හයිපර්ට්‍රොෆි වර්ධනය සඳහා වැදගත් කාර්යභාරයක් 22, 52. කෙසේ වෙතත්, දැඩි ග්ලයිසමික් ​​පාලනය, වකුගඩු u නතාවයේ ප්‍රගතියේ වේගය අඩු කරන බව පෙන්වා දී ඇත. දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් atochnosti මම හා proteinuria ටයිප් කරන්න. කෙසේ වෙතත්, වකුගඩු සංකූලතා වර්ධනය වීමට පෙර දියවැඩියාව පිළිබඳව වඩාත් සමීපව අධීක්ෂණය කිරීම ආරම්භ කරන්නේ නම්, මෙය අනාගතයේදී ඔවුන්ගේ වර්ධනය වළක්වා ගත හැකි බව පෙනේ. එබැවින්, DCCT අධ්යයනය පෙන්නුම් කරයි

හයිපර්ග්ලයිසිමියා රෝගයට දැඩි ලෙස ප්‍රතිකාර කිරීමේ පසුබිමට එරෙහිව ප්‍රෝටීනියුරියා සහ පීඑන් හි සංඛ්‍යාතයේ අඩුවීමක් පමණක් නොව, ඩීඑන් හි මුල් අවධීන් සලකුණු කරන මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා සංඛ්‍යාතයේ සැලකිය යුතු අඩුවීමක් ද ඇත. හෘදයාබාධ ඇතිවීමේ අවදානම 40% සිට 60% දක්වා අඩු විය. ග්ලයිසිමියාව සමීපව අධීක්ෂණය කිරීම මුලින් අඩු කරන ලද ග්ලෝමියුලර් පෙරීම වැඩි කිරීමට හේතු වන අතර බද්ධ කළ වකුගඩු වල සාමාන්‍ය ගැමියුලර් වෙනස්කම් පෙනීම වළක්වයි. මේ අනුව, දියවැඩියාවේ ආරම්භයේ සිටම ග්ලයිසිමියා මට්ටම දැඩි ලෙස පාලනය කිරීම දියවැඩියාවේ වකුගඩු සංකූලතා වර්ධනය වීම වැළැක්වීම සඳහා ඉතා වැදගත් වේ.

නිෂ්පාදනවල වටිනාකම වැඩි වීම

ග්ලයිකෝසයිලේෂන් සහ ඒවා නිවැරදි කිරීම

පෙනෙන විදිහට, වකුගඩු වලට හයිපර්ග්ලයිසිමියා වල බලපෑම බොහෝ දුරට හේතු වී ඇත්තේ ප්‍රෝටීන් ග්ලයිකෝසයිලේෂන් (බීසීපී) වැඩි වීමයි. ප්‍රෝටීන හා ග්ලූකෝස් වල සහසංයුජ එන්සයිම නොවන බන්ධනවල නිෂ්පාදන දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ පටක තුලට එකතු වන අතර බාහිර සෛලීය න්‍යාසයේ ව්‍යුහාත්මක ගුණාංග උල්ලං ting නය කරමින් පහළම මාලය පටලය thick ණීකරනය වන අතර සහසංයුජව බැඳී ඇති අඩු l නත්ව ලිපොප්‍රිජයිඩ් සහ ඉමියුනොග්ලොබුලින් සී වැඩි වේ. ඊට අමතරව, පීපීජී මගින් සෛලීය මැදිහත්වීම් ගණනාවක් සනාල අක්‍රියතාවයට හේතු වේ, බාහිර සෛලීය අනුකෘතියේ නිෂ්පාදනයේ වැඩි වීමක් සහ ග්ලෝමෙරුලොස්ක්ලෙරෝසිස්. පීපීජී සෛලවල ක්‍රියාකාරිත්වයේ වෙනස්වීම් ඒවායේ මතුපිට ඇති අනුරූප ප්‍රතිග්‍රාහක සංකීර්ණය හරහා මැදිහත් වේ. එය විවිධ වර්ගයේ සෛල මත හඳුනාගෙන ඇත - ප්‍රෙලොයිඩ්, ලිම්ෆොයිඩ්, මොනොසයිට්-මැක්‍රෝෆේජ්, එන්ඩොතලියම්, සිනිඳු-මාංශපේශී, ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට්, එනම්. වකුගඩු ව්යාධි විද්යාවේ වර්ධනය හා ප්රගතියට සෘජුවම සම්බන්ධ සෛල මත. මෙසැන්ජියල් සෛල සංස්කෘතියට PPG එකතු කිරීම mRNA හි වැඩි වීමක් සහ ග්ලෝමියුලුලොස්ක්ලෙරෝසිස් 14, 47 හි ප්‍රධාන සාධකය වන ෆයිබ්‍රොනෙක්ටින්, කොලජන් වර්ගයේ ලැමිනින් IV සහ පට්ටිකා වර්ධන සාධකය (ROOP) නිෂ්පාදනය වැඩි කිරීමට හේතු වේ.

ඩීඑන් ඇතිවීම හා ප්‍රගතිය පිළිබඳ බීසීපී හි සායනික වැදගත්කම දියවැඩියා රෝග ලක්ෂණ නොමැතිව සතුන්ට පරිපාලනය මගින් සනාථ වේ. පීපීජී දීර් use කාලයක් තිස්සේ භාවිතා කිරීමේ පසුබිමට එරෙහිව, සාමාන්‍ය රූප විද්‍යාත්මක චිත්‍රයක් සහ ඩීඑන් හි සායනික සං develop ා වර්ධනය වේ. ඒ සමගම

ඇමයිනොගුවානයිඩින් සමගාමී පරිපාලනය, බීසීපී සෑදීම අඩු කරන drug ෂධයක් හෝ ග්ලයිකෝසිලේටඩ් ඇල්බියුමින් සඳහා මොනොක්ලෝනල් ප්‍රතිදේහ පරිපාලනය කිරීම ව්යාධි විපර්යාසවල බරපතලකම සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කරයි 15, 47. රෝගීන් තුළ ඇමයිනොගුවානයිඩින් සායනික අත්හදා බැලීම් දැනට සම්පුර්ණ කර නැත. ප්‍රෝටීනියුරියා අවධියේදී පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සහ ඩීඑන් සඳහා 3 වන අදියර පරීක්ෂණ පවත්වනු ලබන අතර, එමඟින් මිනිසුන් තුළ ඇමයිනෝ 1 ඉවානයිඩින් භාවිතයත් සමඟ රෝගයේ ප්‍රගතියේ වේගය අඩු වේද යන්න පෙන්වනු ඇත.

ඩීඑන් හි ප්‍රගතියේ ග්ලෝමියුලර් අධි රුධිර පීඩනය / අධි ෆිල්ටරයේ වටිනාකම සහ එය නිවැරදි කිරීමේ ප්‍රධාන ක්‍රම

අසූව දශකයේ දී, පද්ධතිමය රුධිර පීඩනය වැඩිවීම හා ධමනි වල ව්‍යුහාත්මක වෙනස්වීම් හා සමාන වූ නමුත් සමීප සම්බන්ධතාවයක් පෙන්නුම් කරන ලදී, නමුත් හුදකලා වූ ග්ලෝමියුලර් අධි රුධිර පීඩනය හා ප්‍රසාරණය, එන්ඩොතලියම් හානිය, කේශනාලිකා මයික්‍රොට්‍රොම්බෝස් සහ ග්ලෝමියුලුලොස්ක්ලෙරෝසිස් 49, 50 මත හයිපර්ෆිල්ටරේෂන් වල බලපෑම සම්බන්ධයෙන්. සම්පීඩක ධමනි වල දුර්වලතා ස්වයංක්‍රීයකරණය සහ පීඩන ධමනි වල ස්පේසමය හේතුවෙන් පීඩන කාරක වලට එහි සංවේදීතාව වැඩි කිරීමේ පසුබිමට එරෙහිව - ඇන්ජියෝටීන් හා, - noradrenaline, vasopressin, 3, 5, ඉහළ ගොස් කන්නයක්-glomerular පීඩනය කිරීමට යොමු කරයි. ග්ලෝමියුලර් කේශනාලිකා වල බිත්තියට ඇති යාන්ත්‍රික බලපෑම කොලජන්, ලැමිනින්, ෆයිබ්‍රොනෙක්ටින් සහ ටී.සී.ආර්- (3) සංශ්ලේෂණය වැඩි කිරීමට හේතු වන අතර, එය අවසානයේදී බාහිර සෛලීය අනුකෘතිය වැඩි කිරීමටත් පසුව ග්ලෝමියුලුලොස්ක්ලෙරෝසිස් 16, 28 දක්වාත් අන්තර් අන්තරාසර්ග අධි රුධිර පීඩනය හයිපර් ෆිල්ටරේෂන්, පෙනෙන පරිදි, පහත සඳහන් සාධක අදාළ වේ: පද්ධතිමය ධමනි අධි රුධිර පීඩනය (ග්ලෝමෙරුලස් වෙත පිවිසෙන ස්ථානයේ වැඩි පීඩනය හරහා), වකුගඩු-රෙනින්-ඇන්ජියෝටෙන්සින් පද්ධතිය සක්‍රීය කිරීම, ධමනි ධමනි වල ස්පේසමය වර්ධනය වීම, හයිපර්ග්ලයි kemia සහ අතිරික්ත ප්‍රෝටීන් ප්‍රමාණය.

ආහාර වේලෙහි ප්‍රෝටීන් සීමා කිරීම

අඩු ප්‍රෝටීන් සහිත ආහාරයක් භාවිතා කිරීමෙන් වසර තිහක පළපුරුද්දක් පෙන්නුම් කරන්නේ වකුගඩු ව්යාධි විද්යාවේ ප්රගතිය මන්දගාමී කිරීම සඳහා එහි ප්රයෝජනවත් බලපෑමයි

සහ NAM. අවාසනාවකට මෙන්, PN (M01J) හි ප්‍රගතියේ වේගය මත අඩු ප්‍රෝටීන ආහාරයක බලපෑම පිළිබඳ විශාලතම අධ්‍යයනයක දී දියවැඩියාව සහ ඩීඑම් රෝගීන් ඇතුළත් නොවීය. කෙසේ වෙතත්, පසුකාලීන කෘති වලදී, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සහ ආරම්භක පීඑන් සහිත ඩීඑන් රෝගීන් තුළ වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වය අඩුවීමේ වේගය මත ප්‍රෝටීන් පරිභෝජනය සීමා කිරීමේ පැහැදිලි ධනාත්මක බලපෑමක් පෙන්නුම් කරන ලදී. මෙම අධ්‍යයනයේ දෛනික ප්‍රෝටීන් ප්‍රමාණය කිලෝග්‍රෑම් 0.6 ට සීමා විය. දීර් protein කාලයක් තිස්සේ (අවුරුදු 5 ක් දක්වා) එවැනි ප්‍රෝටීන් සීමා කිරීමක් සැලකිය යුතු අතුරු ආබාධවලට තුඩු නොදුන් බව සැලකිල්ලට ගැනීම වැදගත්ය - ආහාර සමතුලිතතාවයේ අසමතුලිතතාවය, රුධිරයේ ලිපිඩ පැතිකඩෙහි වෙනසක් හෝ ග්ලයිසිමියා පාලනයේ ගුණාත්මකභාවය. වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වය ආරක්ෂා කිරීම සම්බන්ධයෙන් මෙම ආහාරයේ ධනාත්මක බලපෑම GFR හි ආරම්භක ආබාධ සහිත රෝගීන්ට පවා මිලි ලීටර් 45 ට වඩා වැඩි වේ. එබැවින්, ප්‍රෝටීන් පරිභෝජනය සීමා කිරීම සඳහා දැනටමත් පීඑන් හි ආරම්භක සං signs ා විය යුතුය.

අඩු ප්‍රෝටීන ආහාරයේ චිකිත්සක බලපෑම පැහැදිලි කරනුයේ එය ග්ලෝමියුලර් ස්ක්ලෙරෝසිස් වර්ධනයට තුඩු දෙන ප්‍රධාන ව්‍යාධි භෞතික විද්‍යාත්මක යාන්ත්‍රණයන්ගෙන් එකක් වන ඉතිරි නෙෆ්‍රෝනවල අධි-පිරිහීම අඩුවීමට හේතු වන බැවිනි.

පද්ධතිමය රුධිර පීඩනය පාලනය කිරීම

තරමක් විශාල අධ්‍යයන සංඛ්‍යාවක් පෙන්වා දී ඇත්තේ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාව හා වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වය අඩපණ වූ රෝගීන් තුළ පද්ධතිමය ධමනි අධි රුධිර පීඩනයේ බරපතලකම අඩුවීම PN 11, 31.33 හි ප්‍රගතියේ වේගය අඩු කරන බවයි. උපුටා දක්වන ලද කෘතිවල රුධිර පීඩනයේ ආරම්භක මට්ටම ඉතා ඉහළ මට්ටමක පැවති අතර එහි සම්පූර්ණ නිවැරදි කිරීම සාක්ෂාත් කර නොගත් බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. එසේ තිබියදීත්, වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වය ආරක්ෂා කිරීම සම්බන්ධයෙන් ප්‍රති-හයිපර්ටෙන්ටිව් ප්‍රතිකාරයේ බලපෑම වෙනස් විය, එබැවින් පද්ධතිමය රුධිර පීඩනය වඩාත් පූර්ණ ලෙස පාලනය කිරීම වඩාත් .ලදායී වනු ඇතැයි අපේක්ෂා කළ හැකිය. ඇත්ත වශයෙන්ම, මෑත අධ්යයනයන් පෙන්වා දී ඇත්තේ ඩීඑන් ද ඇතුළුව පීඑන් රෝගීන්ගේ කණ්ඩායමේ රුධිර පීඩනය අඩු සංඛ්යාවක් ලබා ගැනීම GFR අඩු කිරීම හා ප්රෝටීනියුරියා අඩුවීම වඩාත් කැපී පෙනෙන ලෙස මන්දගාමී වීමට හේතු වන බවයි. එපමණක් නොව, ප්‍රෝටීනියුරියා හි ආරම්භක මට්ටම වැඩි වන තරමට පද්ධතිමය රුධිර පීඩනය වඩාත් කැපී පෙනෙන ලෙස අඩුවිය යුතුය.

මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා රෝගීන් මෙන්, රුධිර පීඩනය පාලනය කිරීම මුත්රා ඇල්බියුමින් බැහැර කිරීම අඩුවීමට හේතු වන අතර ඇල්බියුමිනියුරියා වර්ධනය වන විට ප්‍රති-හයිපර්ටෙන්ටිව් ප්‍රතිකාරයේ බලපෑම අඩු වේ.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව තුළ එම්.ඩී. මත රුධිර පීඩනය අඩු කිරීමේ බලපෑම බොහෝ අධ්‍යයනවලින් අධ්‍යයනය කර ඇත. ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියාව සඳහා සමාන රටාවන් අපේක්ෂා කළ හැකිය, මන්දයත් මෙම අවස්ථාවේ දී පද්ධතිමය රුධිර පීඩනයේ මට්ටම ඇල්බියුමිනියුරියා හි බරපතලකම සමඟ සම්බන්ධ වේ. විශේෂ අධ්‍යයනයක් (ඒබීසීඑස්) දැනට සිදු කෙරෙමින් පවතින අතර, එහි කර්තව්‍යය වන්නේ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව හා සම්බන්ධ සංකූලතා වර්ධනය කිරීමේදී අධි රුධිර පීඩනයේ කාර්යභාරය වඩාත් නිවැරදිව තීරණය කිරීමයි.

පෙනෙන විදිහට, ඩීඑන් රෝගීන් තුළ පද්ධතිමය රුධිර පීඩනය අඩු කිරීමේ වාසිදායක බලපෑමේ යාන්ත්‍රණයන් අභ්‍යන්තර ග්ලෝමියුලර් අධි රුධිර පීඩනය අඩුවීම හා ග්ලෝමියුලර් කේශනාලිකා වල බිත්තියේ පීඩනය අඩුවීම සමඟ සම්බන්ධ වේ.

රෙනින්-ඇන්ජියෝටෙන්සින් පද්ධතිය අවහිර කිරීම (RAS)

ඩීඑන් හි වර්ධනය හා ප්‍රගතිය තීරණය කරන ව්‍යාධිජනක යාන්ත්‍රණ ගණනාවක් ඒඑස්ඩී සමඟ සම්බන්ධ වේ. පද්ධතිමය ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, අභ්‍යන්තර අධි රුධිර පීඩනය, මෙසැන්ජියම් සෛලවල සාර්ව අණු විනිවිද යාම හා ග්ලෝමියුලුලොස්ක්ලෙරෝසිස් වලට තුඩු දෙන බාහිර සෛලීය න්‍යාසයන් වර්ධනය වීමත් සමඟ ග්ලෝමියුලුලොස්ක්ලෙරෝසිස් මැදිහත්කරුවන්ගේ නිෂ්පාදනය සෘජුවම උත්තේජනය කිරීම සමඟ ඒවා සම්බන්ධ වේ.

ඇන්ජියෝටෙන්සින්-පරිවර්තනය කරන එන්සයිම නිෂේධක (ACE inhibitors) පිළිබඳ සායනික අත්හදා බැලීම් කිරීමට හේතුව ග්ලෝමියුලර් රූප විද්‍යාව සහ වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වයට අදාළව මෙම drugs ෂධ කාණ්ඩයේ ආරක්ෂිත බලපෑම පෙන්නුම් කළ සත්ව අධ්‍යයන ගණනාවකි. ACE නිෂේධක දීර් use කාලයක් භාවිතා කරන මීයන් තුළ, ඩීඑන් වල රූප විද්‍යාත්මක හා ක්‍රියාකාරී ප්‍රකාශනයන් අඩු වූ අතර, පාරදෘශ්‍ය ග්ලෝමියුලර් පීඩනය අඩු විය. වෙනත් drugs ෂධ සමාන බලපෑමක් ඇති කළේ නැත.

සතුන් තුළ ඩීඑන් හි මුල් (මයික්‍රොඇල්බුමින්-යූරික්) අවධියේදී ග්ලෝමියුලර් හයිපර්ෆිල්ටරේෂන් අඩුවීමට හේතු වේ.

ACE inhibitors මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා අඩු කිරීම හෝ ස්ථාවර කිරීම සහ රෝගය පිළිබඳ සවිස්තරාත්මක චිත්‍රයක් ආරම්භ වීම වළක්වයි 3.4. ACE inhibitors භාවිතා කිරීමේ පැහැදිලි සායනික බලපෑමක් DN හි දියුණු අවධීන් සමඟ පවතී. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන් විශාල පිරිසක් සහ කැප්ටොප්‍රිල් ලබාගත් විවෘත නෙෆ්‍රොෆති රෝග ලක්ෂණ පෙන්නුම් කළේ ආරම්භක පීඑන් වර්ධනයට සාපේක්ෂව 48.5% ක අවදානමක් අඩුවීම සහ අවසාන ප්‍රති come ලයට සාපේක්ෂව 50.5% ක අවදානමක් අඩුවීමයි - ඩයලිසිස්, බද්ධ කිරීම සහ වකුගඩු මරණය.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ, ප්‍රෝටීනියුරියා සහ පීඑන් වර්ධනයට අදාළව ACE නිෂේධක ආචරණය පිළිබඳ සායනික පරීක්ෂණ මාලාවක් ද පවත්වන ලදී. එන්ලප්‍රිල් අධ්‍යයනයෙන් මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා මට්ටම අඩු කිරීම, ප්‍රෝටීනියුරියා සහ පීඑන් වර්ධනය වීම වැළැක්වීම යන drug ෂධයේ හොඳ බලපෑමක් පෙන්නුම් කරන ලදී.

1, 13, 37 ඩීඑන් සහ අනෙකුත් ග්ලෝමෙරුලෝපති සඳහා ස්වාධීන රෝග විනිශ්චය සාධකයක් වන බැවින් ඒසීඊ නිෂේධක භාවිතා කිරීමේදී ප්‍රෝටීනියුරියා අඩුවීමේ කාරණය වැදගත් වේ. ඩීඑන් හි දියුණු අවධියේදී පවා නෙෆ්‍රොටික් සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වීමත් සමඟ ප්‍රෝටීනියුරියා හි අඩුවීමක් අත්කර ගත හැකිය. මුත්රා වල ප්‍රෝටීන් නැතිවීම වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වය ස්ථාවර කිරීම සමඟ සිදු වේ.

ACE inhibitors භාවිතා කිරීමත් සමඟ ප්‍රති-ප්‍රෝටීනියුරික් ආචරණය සහ වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වය අඩුවීමේ මන්දගාමී වීම පද්ධතිමය රුධිර පීඩනය කෙරෙහි ඒවායේ බලපෑම මත රඳා නොපවතින බව අවධාරණය කළ යුතුය. ඩීඑන් සමඟ ප්‍රති-හයිපර්ටෙන්ටිව් drugs ෂධ පිළිබඳ අධ්‍යයනයන් විශාල සංඛ්‍යාවක මෙටා විශ්ලේෂණයකින් මෙය සනාථ වන අතර වැදගත් සායනික වැදගත්කමක් ඇත - ඒසීඊ නිෂේධකයන්ට ඩීඑන් සහ ජිනර්ට්ෂීනියූ සංයෝජනයෙන් පමණක් නොව සාමාන්‍ය රුධිර පීඩනය 35, 39 සහිත ඩීඑන් රෝගීන්ට ද රෙනෝ-ආරක්ෂිත බලපෑමක් ඇත.

ACE නිෂේධකයන්ගේ ප්‍රතිනිර්මාණය කිරීමේ බලපෑම සාධක ගණනාවක් නිසා වන අතර ඒවා අතර අභ්‍යන්තර නල රක්තපාත සාමාන්‍යකරණය කිරීම, සෛලීය හා ග්ලෝමියුලර් හයිපර්ට්‍රොෆි 9,17,18 උත්තේජනය කිරීම හා සම්බන්ධ ඇන්ජියෝටෙන්සින් II හි rop ලදායි බලපෑම් වලට බාධාවක් වන අතර මෙසැන්ජියල් න්‍යාසයේ සමුච්චය මර්දනය කිරීම ද වේ. ඊට අමතරව, ACE නිෂේධක මගින් පොඩොසයිට් වල ව්යාධි විපර්යාසවල බරපතලකම අඩු කරයි, එමඟින් පහළම මාලයේ පාරගම්යතාව අඩු කරයි.

පෙනෙන විදිහට, මෙම .ෂධ සමූහයේ නිශ්චිත දේපලක් ලෙස ප්‍රෝටීන-විරෝධී ක්‍රියාකාරිත්වයේ ව්‍යුහාත්මක පදනම එයයි.

කැල්සියම් ප්‍රතිවිරෝධක භාවිතය

ඇන්ජියෝටෙන්සියා II ද ඇතුළුව බොහෝ සයිටොකයිනවල රක්තපාත බලපෑම් අන්තර් සෛලීය කැල්සියම් අන්තර්ගතයේ වැඩි වීමක් මගින් මැදිහත් වන බැවින් අන්තර් සෛලීය කැල්සියම් ඩීඑන් හි ව්‍යාධි භෞතවේදයෙහි වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි. මෙයින් ඇඟවෙන්නේ ACE නිෂේධකයන්ගේ සහ කැල්සියම් ප්‍රතිවිරෝධකයන්ගේ වකුගඩු බලපෑම් සමාන විය හැකි බැවින්, දෙවනුව වැසොකොන්ස්ට්‍රිෂන් අඩු කරන අතර ඇන්ජියෝටෙන්සින් II සහ අනෙකුත් මයිජොජීන වල හයිපර්ට්‍රොෆික් හා හයිපර්ප්ලාස්ටික් බලපෑම් 5, 43, මෙසැන්ජියල් සහ සිනිඳු මාංශ පේශි සෛල වලට බලපාන බැවිනි. - වෙරාපාමිල් සහ ඩිල්ටියාසෙම්, පෙනෙන විදිහට ග්ලෝමියුලර් පාරගම්යතාවයට ඒවායේ විශේෂ බලපෑම නිසා. ඩීඑන් රෝගීන් තුළ කැල්සියම් ප්‍රතිවිරෝධක පිළිබඳ දීර් studies කාලීන අධ්‍යයන සිදු නොවුනද, දිරිගන්වන ප්‍රති results ල මෑතකදී ලබාගෙන ඇත - ලිසිනොප්‍රිල් වැනි කැල්සියම් ප්‍රතිවිරෝධකයන් ඇල්බියුමින් බැහැර කිරීම සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කළ අතර ඩීඑන් රෝගීන් තුළ ග්ලෝමියුලර් පෙරීම අඩුවීම මන්දගාමී විය. ඩීඑන් හි ප්‍රගතිය මන්දගාමී වීම සම්බන්ධයෙන් ACE නිෂේධක සහ කැල්සියම් ප්‍රතිවිරෝධක සමඟ සංයෝජන ප්‍රතිකාරයට අමතර බලපෑමක් ඇති විය හැකිය.

හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සමඟ ග්ලූකෝස් සෝර්බිටෝල් මාර්ගය දිගේ සෙලවීමට පටන් ගනී, එය සෝර්බිටෝල් අන්තර්ගතය වැඩි කිරීමට සහ ග්ලෝමෙරුලි, ස්නායු හා කාච වල මයෝනොසිටෝල් ප්‍රමාණය අඩුවීමට හේතු වේ. ඇල්ඩෝස් ප්‍රතිජනනය නිෂේධනය කිරීමෙන් මෙම ක්‍රියාවලිය වළක්වා ගැනීමෙන් න්‍යායාත්මකව ඩීඑන් 10, 30 හි රූප විද්‍යාත්මක හා සායනික ප්‍රකාශනයන් අඩු කළ හැකිය. ඇල්ඩෝස් නිපදවීමේ නිෂේධකයන්ගේ අඛණ්ඩ සායනික අත්හදා බැලීම් තවමත් ප්‍රකාශයට පත් කර නොමැත.

ඉදිරිපත් කරන ලද දත්ත මගින් ඩීඑන් ප්‍රතිකාරයේදී දියවැඩියාව හා දුරස්ථභාවය පිළිබඳ මෙම සංකූලතාවයේ ප්‍රගතියේ සැලකිය යුතු මන්දගාමිත්වයක් අත්කර ගත හැකි බව ප්‍රකාශ කිරීමට අපට ඉඩ සලසයි.

සහ පීඑන් සංවර්ධනය වැළැක්වීම. ඩීඑන් හි පෙර - මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරික් - අවධියේදී මැදිහත්වීම වඩාත් is ලදායී වුවද, නෙෆ්‍රොටික් සින්ඩ්‍රෝමය සහ පීඑන් තිබියදීත්, දියුණු අවස්ථාවන්හිදී treatment ලදායී ප්‍රතිකාර ලබා ගත හැකිය.

1. රියාබොව් එස්.අයි., ඩොබ්‍රොන්රාවොව් වී.ඒ. පූර්ව අසෝටමික් කාල පරිච්ඡේදයේදී නිදන්ගත ග්ලෝමෙලුලෝන්ෆ්‍රයිටිස් හි විවිධ රූප විද්‍යාත්මක ආකාරවල ප්‍රගතියේ වේගය (නිදන්ගත ග්ලෝමෙරුලෝන්ෆ්‍රයිටිස් හි රූප විද්‍යාත්මක ස්වරූපය පුරෝකථනය තීරණය කරන සාධකයක්ද?) // Ter. arch, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. අමන් කේ., නිකල්ස් සී., ටෝනිග් ජේ. පර්යේෂණාත්මක වකුගඩු අකර්මන්‍යතාවයේ දී ග්ලෝමියුලර් රූප විද්‍යාව සහ පොඩොසයිට් ව්‍යුහය මත රමිප්‍රිල්, නයිෆෙඩිපයින් සහ මොක්සොනයිඩින් වල බලපෑම // නෙෆ්‍රෝල්. අමතන්න බද්ධ කිරීම.- 1996. - වෙළුම. 11. - පී .1003-1011.

3. ඇන්ඩර්සන් එස්., රෙන්කේ එච්.ජී., ගාර්ෂියා ඩී.එල්. සහ වෙනත් අය. දියවැඩියා මීයා තුළ ඇති ප්‍රති-හයිපර්ටෙන්ටිව් චිකිත්සාවේ කෙටි හා දිගු කාලීන බලපෑම් // වකුගඩු ඉන්ටර්- 1989.- වෙළුම. 36, - පි 526-536

4. ඇන්ඩර්සන් එස්., රෙන්කේ එච්.ජී., බ්‍රෙනර් බී.එම්. නිෆෙඩිපයින් එදිරිව ෆොසිනොප්‍රිල් දියවැඩියා මීයන් තුළ // වකුගඩු ඉන්ටර්. 1992.- වෙළුම. 41, පි. 891-897.

5. බක්‍රිස් ජී.එල්. කැල්සියම් සහ දියවැඩියා අධි රුධිර පීඩනය සහිත රෝගීන්ගේ අසාමාන්‍යතා: වකුගඩු සංරක්ෂණය සඳහා ඇඟවුම් // සායනික වෛද්‍ය විද්‍යාවේ කැල්සියම් ප්‍රතිවිරෝධක / එඩ්. එම්. එප්ස්ටූන්. ෆිලඩෙල්ෆියා: හැන්ලි සහ බෙල්ෆස් - 1992, - පී .367-389.

6. බක්‍රිස් ජී. එල්., විලියම්ස් බී. ඒසීඊ නිෂේධක සහ කැල්සියම් ප්‍රතිවිරෝධක තනිවම හෝ ඒකාබද්ධව: දියවැඩියා වකුගඩු රෝගයේ ප්‍රගතිය පිළිබඳ වෙනසක් තිබේද // ජේ. හයිපර්ටෙන්ස්.- 1995.- වෙළුම. 13, සැපයුම් 2. -පී 95-101.

7. බක්‍රිස් ජී. එල්., කෝප්ලි ජේ. බී., වික්නෙයාර් එන්. කැල්සියම් නාලිකා අවහිර කරන්නන් එන්.අයි.ඩී.එම්. ඇසෝසියේටඩ් නෙෆ්‍රොෆති වල ප්‍රගතිය පිළිබඳ වෙනත් ප්‍රති-හයිපර්ටෙන්ටිව් ප්‍රතිකාර වලට එරෙහිව // වකුගඩු lnt.-1996.-වෙළුම. 50.- පී. 1641-1650.

8. බාබෝසා ජේ., ස්ටෙෆස් එම්.ඩබ්ලිව්., සදර්ලන්ඩ් ඩී.ඊ.ආර්. සහ වෙනත් අය. මුල් දියවැඩියා වකුගඩු තුවාල වලට ග්ලයිසමික් ​​පාලනයේ බලපෑම: ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා වකුගඩු බද්ධ කිරීමේ ප්‍රතිග්‍රාහකයන්ගේ අවුරුදු 5 ක අහඹු ලෙස පාලනය කරන ලද සායනික අත්හදා බැලීම // ජේ. අමීර්. මෙඩ්. සහකාර - 1994.

- වෙළුම. 272, - පී 600-606.

9. බර්ක් බී.සී., වෙක්ස්ටයින් වී., ගෝර්ඩන් එච්.එම්., සුඩා ටී. ඇන්ජියෝටෙන්සින් II

- සංස්කෘතික ස්මූත් මාංශ පේශි සෛල තුළ උත්තේජනය කරන ලද ප්‍රෝටීන් සංස්ලේෂණය // අධි රුධිර පීඩනය.- 1989.- වෙළුම. 13.- පී. 305-314.

10. බෙයර්-මයර්ස් ඒ., මුරේ එෆ්.ටී. ඩෙල් වැල් එම්. ස්වයංසිද්ධ දියවැඩියා (බීබී) මීයන් තුළ ඇල්ඩෝස් නිපදවීමේ නිෂේධනයක් වන සෝර්බිනිල් විසින් ප්‍රෝටීනියුරියා ආපසු හැරවීම // ෆාමකොල්.- 1988.- වෙළුම. 36.- පී. 112-120.

11. බොජෝක් එස්., නයිබර්ග් ජී., මුලේක් එච්. දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති // බ්‍රිට් රෝගීන් තුළ ඇන්ජියෝටෙන්සින් පරිවර්තනය කරන එන්සයිම නිෂේධනය වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වයට බලපායි. මෙඩ්. ජේ.- 1986. වෙළුම. 293.- පි 471-474.

12. බ්‍රෙනර් බී.එම්., මේයර් ටී. ඩබ්ලිව්., හොස්ටලර් ටී. ආහාරමය ප්‍රෝටීන් පරිභෝජනය සහ කාරුණික රෝගයේ ප්‍රගතිශීලී ස්වභාවය: වයසට යාම, වකුගඩු අහෝසි කිරීම සහ සහජ වකුගඩු රෝගයේ ප්‍රගතිශීලී ග්ලෝමියුලර් ස්ක්ලෙරෝසිස් වල ව්‍යාධිජනක ක්‍රියාවලියේදී රක්තපාත මැදිහත් වූ ග්ලෝමියුලර් තුවාලයේ භූමිකාව // එන්. එන්ගල්. ජේ. මෙඩ් 1982.- වෙළුම. 307, - පි. 652-659.

13. බ්‍රේයර් ජේ., බෙයින් ආර්., එවාන්ස් ජේ. රෝගීන් තුළ වකුගඩු u නතාවයේ ප්‍රගතිය පිළිබඳ පුරෝකථනය කරන්නන් ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාව සහ විවෘත දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති // වකුගඩු ඉන්ටර්- 1996, -වෝල්. 50.- පී. 65 1651-1658.

14. කොහෙන් එම්., සියාදී එෆ්.එන්. ඇමේඩෝරි ග්ලූකෝස් ඇබ්බැහි වූවන් විසින් මෙසැන්ජියල් සෛල වර්ධනය හා කොලජන් ජාන ප්‍රකාශනය මොඩියුලේට් කරයි // වකුගඩු ඉන්ටර්- 1994, - වෙළුම. 45, - පි 475-484.

15. කොහෙන් එම්., හඩ් ඊ., වු වී.වයි. ග්ලයිකේටඩ් ඇල්බියුමින් වලට එරෙහිව මොනොක්ලෝනල් ප්‍රතිදේහ සමඟ ප්‍රතිකාර කිරීමෙන් දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති සුව කිරීම // වකුගඩු ඉන්ටර්- 1994, - වෙළුම. 45.- පි. 1673-1679.

16. කෝර්ටස් පී., රයිසර් බී.එල්., ෂාඕ එක්ස්., නරින්ස් ආර්.සී.ජී. ග්ලෝමියුලර් පරිමාව ප්‍රසාරණය වීම සහ ග්ලෝමියුලර් පීඩන තුවාලයේ මෙසැන්ජියල් සෛල යාන්ත්‍රික වික්‍රියා මැදිහත්කරුවන් // වකුගඩු ඉන්ටර්- 1994.- වෙළුම. 45 (suppl) .- P. 811-816.

17. ෆෝගෝඒ., ඉෂිකාවාල්. ස්ක්ලෙරෝසිස් වර්ධනයේ කේන්ද්‍රීය වර්ධන ප්‍රවර්ධකයන්ගේ සාක්ෂි // සෙමින්. නෙෆ්‍රෝල්.-1989.-වෙළුම. 9.- පී. 329-342.

18. ෆෝගෝ ඒ., යොෂිඩා වයි., ඉෂිකාවා අයි. මේරූ වකුගඩු වල ග්ලෝමියුලර් වර්ධනයේ දී ඇන්ජියෝටෙන්සින් II හි ඇන්ජියෝජනික් ක්‍රියාකාරිත්වයේ වැදගත්කම // වකුගඩු ඉන්ටර්. - 1990.-වෙළුම. 38.- පී. 1068-1074.

19. හර්බට් එල්.ඒ., බෙයින් ආර්.පී., වර්ම් ඩී. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව තුළ නෙෆ්‍රොටික් පරාසයේ ප්‍රෝටීනියුරියා ඉවත් කිරීම // වකුගඩු lnt.-1994.- වෙළුම. 46.- පී. 1688-1693.

20. ඛාන් අයි.එච්., කැටෝ ජී. ආර්. ඩී., එඩ්වඩ් එන්. වකුගඩු ආදේශන චිකිත්සාව මත පැවැත්ම සඳහා සහජීවනය ඇති කිරීමේ රෝගයේ බලපෑම // ලැන්සෙට්.- 1993, - වෙළුම. 341, - පි 415-418.

21. ක්ලයින් ආර්., ක්ලයින් බී.ඊ., මොස්.ඊ. දියවැඩියා රෝගයේ දියවැඩියා ක්ෂුද්‍ර වාහිනී සංකූලතා වලට ග්ලයිසමික් ​​පාලනය සම්බන්ධ කිරීම // .න්. සීමාවාසික. මැද - 1996, - වෙළුම. 124 (1 පීටී 2) .- පි. 90-96.

22. ලැඩ්සන්-වෝෆර්ඩ් එස්., රයිසර් බී. එල්., කෝර්ටස් පී. ඉහළ බාහිර සෛලීය ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණය සංස්කෘතියේ මීයන් මෙසැන්ජියල් සෛලවල පරිවර්තන වර්ධන සාධකය සඳහා ප්‍රතිග්‍රාහක වැඩි කරයි, වියුක්ත / / ජේ. අමීර්. සොක්. නෙෆ්‍රෝල්.- 1994 .- වෙළුම 5.- පි. 696.

23. ලෙමර්ස් එම්.ජේ, බැරී ජේ.එම් .. දියවැඩියා ප්‍රතිග්‍රාහකයන්ගේ වකුගඩු බද්ධ කිරීමෙන් පසු රෝගාබාධ හා මරණ අනුපාතය තුළ ධමනි රෝගයේ ප්‍රධාන භූමිකාව // දියවැඩියා සත්කාරය- 1991, වෙළුම. 14.- පී. 295-301.

24. ලුවිස් ඊ.ජේ, හුන්සිකර් එල්.ජී., බෙයින් ආර්.පී. සහ රොඩ් ආර්. ඩී. ඇන්ජියෝටෙන්සින්වර්ටින්-එන්සයිම නිෂේධනය දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති වලට ඇති බලපෑම // නව එන්ගල්. ජේ. මෙඩ් .- 1993.- වෙළුම. 329.-පී .1456-1462.

25. ලිපර්ට් ජී., රිට්ස් ඊ., ෂ්වාස්බෙක් ඒ., ෂ්නයිඩර් පී. දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති වර්ගයේ II වන අන්තයේ වකුගඩු අසමත්වීමේ වඩදිය - වසංගත විද්‍යාත්මක විශ්ලේෂණයක් // නෙෆ්‍රෝල් ඩයල් ට්‍රාන්ස්ප්ලාන්ට් -1995, -වෝල්. 10, - පි. 462-467.

26. ලොයිඩ් සී.ඊ., බෙකර් ඩී., එලිස් ඩී., ඕකිඩ් ටී. ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝගයේ සංකූලතා ඇතිවීම: පැවැත්ම පිළිබඳ විශ්ලේෂණයක් // අමීර්. ජේ. එපීඩිමෝල්.- 1996.- වොල් .143.- පී. 431-441.

27. ලෝරි ඊ.ජී., ලිව් එන්.එල්. රක්තපාත රෝගීන්ගේ මරණ අවදානම: පොදුවේ මනින ලද විචල්‍යයන්ගේ පුරෝකථන වටිනාකම සහ පහසුකම් / / අමර් අතර මරණ අනුපාත වෙනස්කම් ඇගයීම. ජේ. වකුගඩු ඩිස්- 1990, - වෙළුම. 115, - පි. 458-482.

28. මැලෙක් ඒ.එම්., ගිබන්ස් ජී.එච්., ඩුසෝ වී.ජේ, ඉසුමෝ එස්. ද්‍රව ෂියර් ආතතිය මගින් මූලික ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් වර්ධන සාධකය සහ පට්ටිකා ව්‍යුත්පන්න වර්ධන සාධකය බී දාමය සනාල එන්ඩොතොලයින් // ජේ. ක්ලින්. ආයෝජනය.- 1993. -වො. 92.- පී 2013-2021.

29. මැන්ටෝ ඒ., කොට්‍රෝනියෝ පී., මාරා ජී. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් සඳහා දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති සඳහා දැඩි ප්රතිකාරයේ බලපෑම // වකුගඩු ඉන්ට්. - 1995, - වෙළුම. 47. - පී .231-235.

30. නගරාධිපති එස්.එම්., ස්ටෙෆස් එම්.ඩබ්ලිව්., අසාර් එස්. දිගු කාලීන දියවැඩියා මීයන් තුළ ග්ලෝමියුලර් ව්‍යුහය හා ක්‍රියාකාරිත්වයට සෝර්බිනිල් වල බලපෑම // දියවැඩියාව.- 1989, - වෙළුම. 38.- පී. 839-846.

31. මෝර්ගන්සන් සී.ඊ. දිගුකාලීන ප්‍රති-හයිපර්ටෙන්ටිව් ප්‍රතිකාරය දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති වල ප්‍රගතිය වළක්වයි // බ්‍රිට්. මෙඩ්. ජේ.-1982.-වෙළුම. 285, - පි. 685-688.

32. මෝර්ගන්සන් සී.ඊ. දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති හි ACE නිෂේධකයන්ගේ පුනරුත්ථාපන භූමිකාව // බ්‍රිට්. හදවත J.- 1994.-වෙළුම. 72, සැපයුම්-පී. 38-45.

33. පර්විං එච්.එච්., ඇන්ඩර්සන් ඒ.ආර්., ස්මිඩ් යූ.එම්. දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති හි වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වයට ප්‍රති-හයිපර්ටෙන්ටිව් ප්‍රතිකාරයේ බලපෑම // බ්‍රිට්. මෙඩ්. ජේ.- 1987, වෙළුම. 294, - පි. 1443-1447.

34. පර්විං එච්.එච්, හෝමෙල් ඊ., ස්මිඩ් යූ.එම්. නෙෆ්‍රොෆති සමඟ ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝගීන්ගේ කැප්ටොප්‍රිල් මගින් වකුගඩු ආරක්ෂා කිරීම සහ ඇල්බියුමියුරියා අඩුවීම // බ්‍රිට්. මෙඩ්. ජේ.- 1988.- වෙළුම. 27.- පී. 1086-1091.

35. පර්විං එච්.එච්., හෝමෙල් ඊ., ඩම්ක්ජර් නීල්සන් එම්., ගයිසේ ජේ

නෙෆ්‍රොෆති සමඟ නොර්මෝටෙන්ටිව් ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝගීන්ගේ රුධිර පීඩනය හා වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වය පිළිබඳ කැප්ටොප්‍රිල් // බ්‍රිට්.එම්.ඩී.- 1989, -වෝල්. 299.- පී. 533-536.

36. පේද්‍රිනි එම්.ටී., ලෙවී ඒ.එස්., ලෝ ජේ. දියවැඩියා සහ නන්ඩියාබෙටික් වකුගඩු රෝග වල ප්‍රගතිය සඳහා ආහාරමය ප්‍රෝටීන් සීමා කිරීමේ බලපෑම: මෙටා විශ්ලේෂණයක් // .න්. සීමාවාසික. මෙඩ්. - 1996, වෙළුම. 124, 627-632 පි.

37. පීටර්සන් ජේ.සී., ඇඩ්ලර් එස්., බුර්කාර්ට් ජේ.එම්. සහ වෙනත් අය. රුධිර පීඩනය පාලනය කිරීම, ප්‍රෝටීනියුරියා සහ වකුගඩු රෝගයේ ප්‍රගතිය (වකුගඩු රෝග අධ්‍යයනයේ ආහාර වෙනස් කිරීම) // .න්. සීමාවාසික. මැද- 1995, වෙළුම 123.- පි. 754-762.

38. රේන් ඒ.ජී. දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති වල වඩදිය බාදිය - ගංවතුරට පෙර අනතුරු ඇඟවීම? // නෙෆ්‍රෝල් ඩයල් ට්‍රාන්ස්පන්ට්.- 1995.- වෙළුම. 10, -පී. 460-461.

39. රවිඩ් එම්., සැවින් එච්., ජර්ටින් අයි. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගීන්ගේ ප්ලාස්මා ක්‍රියේටිනින් සහ ප්‍රෝටීනියුරියා මත ඇන්ජියෝටෙන්සින්-කවර්ට්ලන්ග් එන්සයිම නිෂේධනය කිරීමේ දිගුකාලීන ස්ථායීකරණ බලපෑම // .න්. Int. මැද 1993, වෙළුම. 118.- පී. 577-581.

40. රවිඩ් එම්., ලැන්ග් ආර්., රච්මන් ආර්., ලිෂ්නර් එම්. ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගයේ ඇන්ජියෝටෙන්සින්-පරිවර්තනය කරන එන්සයිම නිෂේධනය කිරීමේ දිගුකාලීන ප්‍රතිනිර්මාණාත්මක බලපෑම. අවුරුදු 7 ක පසු විපරම් අධ්‍යයනයක් // ආරුක්කුව. සීමාවාසික. මෙඩ්. -1996.-වෙළුම. 156.-පී .286-289.

41. රෙමූසි ඒ., පුන්ටෝරියරි එස්., බට්ටල්ජියා සී. ඇන්ජියෝටෙන්සින් කොන්

verting එන්සයිම නිෂේධනය සාර්ව අණු සහ ජලය ග්ලෝමියුලර් පෙරීම සමනය කරයි සහ මීයා තුළ ග්ලෝමියුලර් තුවාල අඩු කරයි // ජේ. ක්ලින්. ආයෝජනය.- 1990, - වෙළුම 85.- පී. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. සුදුසු රුධිර පීඩනය පාලනය කිරීම

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව (ABCD අත්හදා බැලීම): සංකූලතා සඳහා ඇඟවුම් // අමීර්. ජේ. වකුගඩු ඩිස්- 1992, වෙළුම. 20, පි. 653-657.

43. ෂුල්ට්ස් පී., රයිජ් එල්. කැල්සියම් නාලිකා අවහිර කරන්නන් විසින් මිනිස් මෙසැන්ජියල් සෛල ප්‍රගුණනය නිෂේධනය කිරීම // අධි රුධිර පීඩනය.-1990.- වෙළුම. 15, සැපයුම්. 1, - පි. 176-180.

44. දියවැඩියා පාලනය සහ සංකූලතා අත්හදා බැලීමේ පර්යේෂණ කණ්ඩායම:

ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියා රෝගයේ දීර්-කාලීන සංකූලතා වර්ධනය හා ප්‍රගතිය කෙරෙහි දියවැඩියාවට දැඩි ලෙස ප්‍රතිකාර කිරීමේ බලපෑම // නව එන්ගල්. ජේ. මෙඩ් 1993. වෙළුම. 329, - පි 977-986.

45. USRDS (එක්සත් ජනපද වකුගඩු දත්ත පද්ධතිය). වාර්ෂික දත්ත වාර්තාව. යූඑස්ආර්ඩීඑස්, ජාතික සෞඛ්‍ය ආයතන, දියවැඩියා හා ආහාර ජීර්ණ හා වකුගඩු රෝග පිළිබඳ ජාතික ආයතනය, බෙතෙස්ඩා // අමර්. ජේ. වකුගඩු ඩිස්- 1995, - වෙළුම. 26, සැපයුම් 2 .- පි. 1-186.

46. ​​වල්ඩර්රාබානෝ එෆ්., ජෝන්ස් ඊ., මලික් එන්. යුරෝපයේ වකුගඩු අකර්මන්‍යතාවය කළමනාකරණය පිළිබඳ වාර්තාව XXIV, 1993 // නෙෆ්‍රෝල්. අමතන්න බද්ධ කිරීම - 1995, - වෙළුම. 10, සැපයුම්. 5, - පී 1-25.

47. ව්ලැසර එච්. දියවැඩියා වකුගඩු හා සනාල රෝග වල උසස් ග්ලයිකේෂන් // වකුගඩු ඉන්ටර්- 1995, - වෙළුම. 48, සැපයුම්. 51.- පි 43 - 44.

48. වයිඩ්මන් පී., ෂ්නයිඩර් එම්. “බොලන් එම්. මානව දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති හි විවිධ ප්‍රති-හයිපර්ටෙන්ටිව් drugs ෂධවල චිකිත්සක කාර්යක්ෂමතාව: යාවත්කාලීන කරන ලද මෙටා විශ්ලේෂණය // නෙෆ්‍රෝල්. අමතන්න ට්‍රාන්ස් පැලෑටිය.- 1995, - වෙළුම. 10, සැපයුම්. 9.- පී. 39-45.

හේතු විද්‍යාව සහ ව්‍යාධිජනකය

හේතු විද්‍යාව සහ ව්‍යාධිජනකය

නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, අභ්‍යන්තර හා පද්ධතිමය ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, ජානමය නැඹුරුතාවයක්

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගෙන් 6-60% අතර මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා රෝගය තීරණය වන්නේ වසර 5-15 කට පසුවය. සීඩී -2 සමඟ ඩීඑන්එෆ් යුරෝපීය තරඟයෙන් 25% ක් සහ ආසියානු තරඟයෙන් 50% ක් වර්ධනය වේ. සීඩී -2 හි ඩීඑන්එෆ් හි මුළු ව්‍යාප්තිය 4-30% කි

ප්රධාන සායනික ප්රකාශනයන්

මුල් අවධියේදී නොපැවතී. ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, නෙෆ්‍රොටික් සින්ඩ්‍රෝමය, නිදන්ගත වකුගඩු අසමත්වීම

මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා (ඇල්බියුමින් බැහැර කිරීම 30-300 mg / day හෝ 20-200 / g / min), ප්‍රෝටීනියුරියා, ග්ලෝමියුලර් පෙරීමේ වේගය වැඩි කිරීම හා අඩුවීම, නෙෆ්‍රොටික් සින්ඩ්‍රෝම් සහ නිදන්ගත වකුගඩු අසමත්වීම

වෙනත් වකුගඩු රෝග සහ නිදන්ගත වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීමට හේතු

දියවැඩියාව හා අධි රුධිර පීඩනය, ඒසීඊ නිෂේධක හෝ ඇන්ජියෝටෙන්සින් ප්‍රතිග්‍රාහක අවහිර කිරීම්, මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා අවධියේ සිට ආරම්භ කිරීම, අඩු ප්‍රෝටීන් සහ අඩු ලුණු ආහාර. නිදන්ගත වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීමත් සමඟ - රක්තපාත, පෙරිටෝනියල් ඩයලිසිස්, වකුගඩු බද්ධ කිරීම

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගීන්ගෙන් 50% ක් සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවෙන් 10% ක් ප්‍රෝටීනියුරියා හඳුනාගෙන ඇති විට, ඉදිරි වසර 10 තුළ CRF වර්ධනය වේ. වයස අවුරුදු 50 ට අඩු පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ මරණ වලින් 15% ක් ඩීඑන්එෆ් හේතුවෙන් නිදන්ගත වකුගඩු අකර්මණ්‍යතාවයට සම්බන්ධ වේ