දියවැඩියා රෝගය - etiopathogenesis, රෝග විනිශ්චය, වර්ගීකරණය

ඉන්සියුලින් මත යැපෙන දියවැඩියාව (NIDDM, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව) - දුර්වල ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය සහ පර්යන්ත පටක වල ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව (ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය) මගින් සංලක්ෂිත විෂමජාතීය රෝගයකි.

1) පරම්පරාව - දෝෂ සහිත ජාන (වර්ණදේහ 11 මත - ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය උල්ලං, නය කිරීම, වර්ණදේහ 12 මත - ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහක සංස්ලේෂණ දුර්වලතාව, β- සෛල හෝ පර්යන්ත පටක මගින් ග්ලූකෝස් හඳුනාගැනීමේ පද්ධතියේ ජානමය දෝෂ), ප්‍රධාන වශයෙන් සම්ප්‍රේෂණය වේ, සමාන නිවුන් දෙකෙහිම, NIDDM 95-100% නඩු.

2) අතිරික්ත පෝෂණය සහ තරබාරුකම - පහසුවෙන් අවශෝෂණය කළ කාබෝහයිඩ්‍රේට්, රසකැවිලි, මධ්‍යසාර හා ශාක තන්තු iency නතාවයෙන් යුත් අධික කැලරි සහිත ආහාර, උදාසීන ජීවන රටාවක් සමඟ, ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය දුර්වල වීමට සහ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය කිරීමට දායක වේ.

NIDDM හි ව්‍යාධිජනකය මට්ටම් තුනකින් උල්ලං lations නය කිරීම් හේතුවෙන්:

1. ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය උල්ලං lation නය කිරීම - NIDDM හි පළමු ප්‍රධාන දෝෂය, රෝගයේ මුල් හා වඩාත් කැපී පෙනෙන අවස්ථා වලදී අනාවරණය විය:

අ) ගුණාත්මක උල්ලං .නය කිරීම්- NIDDM සමඟ, නිරාහාර රුධිර ඉන්සියුලින් මට්ටම සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කරයි, ප්‍රින්සින්ලින් ප්‍රමුඛ වේ

ආ) චාලක කැළඹීම් - නිරෝගී පුද්ගලයින් තුළ, ග්ලූකෝස් පරිපාලනයට ප්‍රතිචාර වශයෙන්, ද්විභාෂා ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය නිරීක්ෂණය කරනු ලැබේ: ග්ලූකෝස් උත්තේජනය වූ වහාම ස්‍රාවයේ පළමු උච්චතම අවස්ථාව ආරම්භ වන අතර, 10 වන මිනිත්තුව වන විට අවසන් වේ, ගබඩා කළ ඉන්සියුලින් β- සෛල කැටිති වලින් මුදා හැරීම නිසා සහ දෙවන ස්‍රාවය මිනිත්තු 10 කට පසුව ආරම්භ වේ. හඳුන්වාදීමේදී හෝ විනාඩි 30 කට පසුව හෝ පසුව ග්ලූකෝස් වාචිකව පරිපාලනය කිරීමෙන් පසු දිගු කාලීනව ග්ලූකෝස් සමඟ β- සෛල උත්තේජනය කිරීමට ප්‍රතිචාර වශයෙන් අලුතින් සංස්ලේෂණය කරන ලද ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය වන අතර NIDDM සමඟ පළමු අදියරක් නොමැති අතර ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ දෙවන අදියර සුමට වේ.

ඇ) ප්‍රමාණාත්මක උල්ලං .නයන් - ලැන්ග්ව්රාන්ස් දූපත් වල β- සෛලවල ස්කන්ධය අඩුවීම, දූපත් වල ඇමයිලොයිඩ් තැන්පතු තැන්පත් කිරීම (ඇමයිලින් වලින් සංස්ලේෂණය කර ඇති අතර ඉන්සියුලින් සමඟ β- සෛල මගින් ස්‍රාවය වන අතර ඉන්සියුලින් සමඟ ප්‍රෝටීනියුලින් පරිවර්තනය කිරීමට සම්බන්ධ වේ), “ග්ලූකෝස් විෂ වීම” හේතුවෙන් ග්ලූකෝස් විෂ වීම හේතුවෙන් එන්.අයි.ඩී.එම්. ලැන්ගර්හාන්ස් දූපත් වල ව්‍යුහාත්මක ආබාධ සහ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය අඩුවීම) යනාදිය.

2. පර්යන්ත පටක වල ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය:

අ) පූර්වගාමියා - වෙනස් කළ, අක්‍රිය වූ ජානමය වශයෙන් තීරණය කරන ලද නිෂ්පාදන සමඟ සම්බන්ධ වේ

ඉන්සියුලින් අණු හෝ ප්‍රෝයින්සුලින් ඉන්සියුලින් බවට අසම්පූර්ණ ලෙස පරිවර්තනය කිරීම

b) ප්‍රතිග්‍රාහකය - ක්‍රියාකාරී ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහක සංඛ්‍යාවේ අඩුවීමක්, අසාමාන්‍ය ලෙස අක්‍රීය ප්‍රතිග්‍රාහක සංස්ලේෂණය, ප්‍රති-ප්‍රතිග්‍රාහක ප්‍රතිදේහ පෙනුම සමඟ සම්බන්ධ වේ.

ඇ) පශ්චාත් ප්‍රතිග්‍රාහක - ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහකයේ ටයිරොසින් කයිනස් වල ක්‍රියාකාරිත්වය අඩුවීම, ග්ලූකෝස් ප්‍රවාහකයන්ගේ සංඛ්‍යාවේ අඩුවීමක් (සෛල පටලයේ අභ්‍යන්තර පෘෂ් on යේ ඇති ප්‍රෝටීන, සෛලය තුළ ග්ලූකෝස් ප්‍රවාහනය සහතික කරයි),

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය කිරීමේදී රුධිරයේ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිවිරෝධක සංසරණය (ඉන්සියුලින් ප්‍රතිදේහ, ඉන්සියුලින් හෝමෝන: වර්ධන හෝමෝනය, කෝටිසෝල්, තයිරොයිඩ් හෝමෝන, තයිරොට්‍රොපින්, ප්‍රෝලාක්ටින්, ග්ලූකොගන්, සීඒ) ද වැදගත් වේ.

3. අක්මා ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය වැඩි කිරීම - ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් වැඩිවීම, අක්මාව මගින් ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය මර්දනය කිරීම, ග්ලූකෝස් සෑදීමේ සර්කැඩියානු රිද්මය උල්ලං violation නය කිරීම (රාත්‍රියේ ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනයේ අඩුවීමක් නැත) යනාදිය.

NIDDM හි සායනික ප්‍රකාශනයන්:

1. පහත සඳහන් පැමිණිලි විෂයානුබද්ධ ලක්ෂණයකි:

- සාමාන්‍ය හා මාංශ පේශි දුර්වලතාව (මාංශ පේශිවල ශක්තිය, ග්ලයිකෝජන් සහ ප්‍රෝටීන් සෑදීමේ iency නතාවයක් හේතුවෙන්)

- පිපාසය - ඩීඑම් දිරාපත් වන කාල පරිච්ඡේදයේදී රෝගීන්ට දිනකට ලීටර් 3-5 ක් හෝ ඊට වැඩි ප්‍රමාණයක් පානය කළ හැකිය, ඉහළ හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, වඩාත් කැපී පෙනෙන පිපාසය, වියළි මුඛය (විජලනය හා ලවණ ග්‍රන්ථි ක්‍රියාකාරිත්වය අඩුවීම හේතුවෙන්)

- දිවා රෑ දෙකෙහිම නිතර නිතර හා අධික ලෙස මුත්‍රා කිරීම

- තරබාරුකම - බොහෝ විට, නමුත් සෑම විටම නොවේ

- සමේ කැසීම - විශේෂයෙන් ලිංගික අවයව වල කාන්තාවන් තුළ

2. වෛෂයිකව, අවයව හා පද්ධතිවල තත්වය:

a) සම:

- වියළි සම, ටර්ගර් සහ ප්‍රත්‍යාස්ථතාව අඩු වීම

- පැස්ටලර් සමේ තුවාල, පුනරාවර්තන ෆුරුන්කුලෝසිස්, හයිඩ්‍රොඩෙනයිටිස්, පාදවල එපීඩර්මොෆිටෝසිස්

- සමේ සැන්තෝමාස් (කහ පැහැයට හුරු පැපොල් සහ නූඩ්ල්ස්, ලිපිඩ වලින් පුරවා, කකුල්වල, පහළ කකුල්, දණහිස සහ වැලමිට සන්ධි, නළල) සහ සැන්තෙලාස්මා (අක්ෂිවල සම මත කහ ලිපිඩ ලප)

- රූබියෝසිස් - කම්මුල්වල හා කම්මුල්වල සම පැහැපත් වීමත් සමඟ සම කේශනාලිකා පුළුල් කිරීම (දියවැඩියා බ්ලෂ්)

- සමේ ලිපොයිඩ් නෙකෝබියෝසිස් - බොහෝ විට කකුල් වල, පළමුව red න රතු-දුඹුරු හෝ කහ පැහැති නූඩ්ල්ස් හෝ ලප ඇති අතර එය අබලන් වූ කේශනාලිකා වල මායිමකින් වටවී ඇත, ඒවාට ඉහළින් ඇති සම ක්‍රමයෙන් ක්ෂය වී, සිනිඳු, දිලිසෙන, දැඩි ලයිකනකරණය (“පාච්මන්ට්”) සමඟ ඇතැම් විට බලපායි. වර්ණක කලාප අතහැර, සෙමෙන් සුව වන ප්‍රදේශ

ආ) ආහාර ජීර්ණ පද්ධතිය:

- ආවර්තිතා රෝග, ලිහිල් කිරීම සහ දත් නැතිවීම

- ඇල්වලෙයාර් පයිරෝයා, විදුරුමස්, වණ හෝ ඇෆ්ටස් ස්ටෝමැටිටිස්

- නිදන්ගත ගැස්ට්‍රයිටිස්, ඇට්‍රොෆි ක්‍රමයෙන් වර්ධනය වීමත් සමඟ ඩූඩෙනයිටිස්, ආමාශයික යුෂ ස්‍රාවය අඩුවීම,

ගැස්ට්‍රොපරේසිස් දක්වා ආමාශයේ මෝටර් ක්‍රියාකාරිත්වය අඩුවීම

- බඩවැල් අකර්මන්‍යතාවය: පාචනය, ස්ටීටෝරියා, මැලැබ්සර්ප්ෂන් සින්ඩ්‍රෝමය

- මේද අක්මා හෙපටෝසිස්, නිදන්ගත ගණනය කළ හැකි කොලෙස්ටිස්ටිටිස්, පිත්තාශයේ ඩිස්කීනියා ආදිය.

ඇ) හෘද වාහිනී පද්ධතිය:

- විවිධ සංකූලතා සහිත ධමනි සිහින් වීම සහ කිරීටක හෘද රෝග වල මුල් වර්ධනය (දියවැඩියාව ඇති එම්.අයි. වේදනාවකින් තොරව සිදුවිය හැකිය - පැරිෂියොනර්ගේ හෘද හයිපෙතේෂියා සින්ඩ්‍රෝමය, බොහෝ විට පාරදෘශ්‍ය, ඉදිරියට යාමට අපහසු, විවිධ සංකූලතා සමඟ)

- ධමනි අධි රුධිර පීඩනය (බොහෝ විට ද්විතියික වන්නේ නෙෆ්‍රොඇන්ජියෝපති, වකුගඩු ධමනි වල ධමනි සිහින් වීම ආදිය)

- "දියවැඩියා හදවත" - ඩිස්මෙටබලික් හෘද හෘද ඩිස්ට්‍රොෆි

උ) ශ්වසන පද්ධතිය:

- දරුණු පා course මාලාවක් සහිත පු pul ් ary ුසීය ක්ෂය රෝගයට නැඹුරු වීම, නිතර නිතර උග්‍රවීම, සංකූලතා

- නිරන්තර නියුමෝනියාව (පෙනහළු වල මයික්‍රොඇන්ජියෝපති නිසා)

- නිරන්තර උග්‍ර බ්රොන්කයිටිස් සහ නිදන්ගත බ්රොන්කයිටිස් වර්ධනයට නැඹුරුතාවයක්

e) මුත්රා පද්ධතිය: මුත්රා මාර්ගයේ (සිස්ටිටිස්, පයිලෝනෙෆ්‍රයිටිස්) ආසාදිත හා ගිනි අවුලුවන රෝග සඳහා නැඹුරුතාවයක්.

NIDDM රෝග විනිශ්චය: 74 වන ප්‍රශ්නය බලන්න.

1. ආහාර වේලක් - පහත සඳහන් අවශ්‍යතාවයන්ට අනුකූල විය යුතුය:

- ප්‍රධාන අමුද්‍රව්‍යවල සංයුතිය හා අනුපාතය (60% කාබෝහයිඩ්‍රේට්, 24% මේදය, 16% ප්‍රෝටීන්) භෞතික විද්‍යාත්මකව පවත්වා ගෙන යාම, ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම්වල මට්ටම අනුව සියලු බලශක්ති පිරිවැය ආවරණය කිරීම සහ සාමාන්‍ය “පරිපූර්ණ” ශරීර බරක් පවත්වා ගැනීම සහතික කිරීම, ශරීර බරට වඩා වැඩි හයිපොකොලරික් ආහාර වේලක් දැක්වේ ශරීර බර / දිනකට කිලෝග්‍රෑම් 1 කට 20-25 kcal ගණනය කිරීමෙන්

- දෛනික කැලරි ප්‍රමාණය අතර 4-5 ගුණයකින් යුත් ආහාර වේලක්: 30% - උදේ ආහාරය සඳහා, 40% - දිවා ආහාරය සඳහා, 10% - දහවල් කෑම වේලක් සඳහා, 20% - රාත්‍රී ආහාරය සඳහා

- පහසුවෙන් ජීර්ණය කළ හැකි කාබෝහයිඩ්‍රේට් ඉවත් කිරීම, මත්පැන් පානය කිරීම, ශාක තන්තු වල අන්තර්ගතය වැඩි කිරීම

- සත්ව සම්භවයක් ඇති මේද සීමා කරන්න (මේදවලින් 40-50% එළවළු විය යුතුය)

මොනොතෙරපි ප්‍රතිකාරයේ ආහාර වේලක් එහි භාවිතයේ පසුබිමට එරෙහිව දියවැඩියාව සඳහා සම්පූර්ණ වන්දි ගෙවීමට හැකි වන තෙක් සිදු කරනු ලැබේ.

2. සිරුරේ බර අ loss ු කිරීමට, ප්‍රමාණවත් ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් (අතිරික්ත ශරීර බර සමඟ, ඇනරෙක්ටික්ස් භාවිතා කළ හැකිය - කැටෙකොලමයින්, මෙරිඩියා (සිබුට්‍රාමයින්) 10 මිලිග්‍රෑම් 1 වරක් / දිනකට නැවත ලබා ගැනීම වළක්වන කේන්ද්‍රීය ක්‍රියාකාරී සූදානමක්, මාස 1 ක බර කිලෝග්‍රෑම් 3-5 කි.

3. The ෂධ චිකිත්සාව - මුඛ හයිපොග්ලයිසමික් ​​drugs ෂධ (සහ ඉන්සියුලින් අවශ්‍ය 2 වර්ගයේ දියවැඩියාව + ඒකාබද්ධ ක්‍රියාදාමයේ ඒකාබද්ධ drugs ෂධ සමඟ ඉන්සියුලින් චිකිත්සාව: මික්ස්ටාර්ඩ් -30, හියුමුලින් පැතිකඩ -3, ඉන්සියුමන් පනාව -25 ජීටී උදේ ආහාරයට හා රාත්‍රී ආහාරයට පෙර ද්විත්ව පරිපාලනයේ දී):

අ) ස්‍රාවය කරන ද්‍රව්‍ය - බී සෛල මගින් නිමි ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කිරීම උත්තේජනය කරන drugs ෂධ:

1) සල්ෆොනිලියුරියා ව්‍යුත්පන්නයන් - ක්ලෝරොප්‍රොපාමයිඩ් (I පරම්පරාව) 250 mg / දිනකට 1 හෝ 2 මාත්‍රාවලින්, ග්ලයිබෙන්ක්ලැමයිඩ් (මැනිනයිල්) 1.25-20 mg / දිනකට, මයිනොනයිල් කරන ලද මැනයිල් 1.75 සහ 3.5, ග්ලයිපයිසයිඩ්, ග්ලයිකොස්ලැසයිඩ් (දියවැඩියාව) දිනකට 80-320 mg, ග්ලයිසයිඩෝන්, ග්ලයිමපිරයිඩ් (අමරිල්) 1-8 mg / day

2) ඇමයිනෝ අම්ල වල ව්‍යුත්පන්නයන් - පශ්චාත් පශ්චාත් හයිපර්ග්ලයිසිමියාව නියාමනය කිරීම සඳහා ප්‍රශස්ත: දිනකට 6-8 mg දක්වා ආහාර වේලකට පෙර 0.5-2 mg නෝවොනොම් (රෙපග්ලිනයිඩ්), ස්ටාර්ලික්ස් (නට්ග්ලිනයිඩ්)

ආ) බිග්වානයිඩ් - ඉන්සියුලින් වල වැඩි වීම ග්ලූකෝස් පර්යන්ත භාවිතය, ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් අඩු කිරීම, බඩවැල් වලින් ග්ලූකෝස් භාවිතය වැඩි කිරීම සමඟ බඩවැල් වලින් රුධිර ග්ලූකෝස් අඩුවීම: එන්, එන්-ඩිමෙතිල්බිගුවානයිඩ් (සයොෆෝර්, මෙට්ෆෝමින්, ග්ලූකෝෆේජ්) 500-850 mg 2 වතාවක් / දිනකට

ඇ) ග්ලූකෝසයිඩේස් නිෂේධක - ආහාර ජීර්ණ පත්රිකාවේ කාබෝහයිඩ්රේට් අවශෝෂණය අඩු කිරීම: ග්ලූකෝබායි (ඇකාර්බෝස්) දිනකට 150-300 mg / දිනකට බෙදූ මාත්රා 3 කින් ආහාර සමඟ

)) ග්ලිටසෝන් (තයොසාලිඩීනියෝනස්, ඉන්සියුලින් සංවේදක) - ඉන්සියුලින් වලට පර්යන්ත පටක වල සංවේදීතාව වැඩි කරන්න: ඇක්ටෝස් (පියොග්ලිටසෝන්) 30 mg 1 වේලාව / දින

4. NIDDM හි ප්‍රමාද වූ සංකූලතා වැළැක්වීම සහ ප්රතිකාර කිරීම - ගැටලුව සාර්ථකව විසඳීම සඳහා එය අවශ්‍ය වේ:

අ) එන්අයිඩීඩීඑම් හි ප්‍රමාණවත් හා නිසි ප්‍රතිකාර කිරීමෙන් කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය නොර්මොග්ලිසිමියා, ඇග්ලිකෝසූරියා උල්ලං lations නය කිරීම් සඳහා වන්දි ගෙවීම.

ආ) සුදුසු ලිපිඩ අඩු කිරීමේ චිකිත්සාව සමඟ මේද පරිවෘත්තීය සඳහා වන්දි ගෙවීම: මේද, drugs ෂධ (ස්ටැටින්, ෆයිබ්‍රේට්, නිකොටින්තික් අම්ල සූදානම ආදිය) සීමා සහිත ආහාර වේලක්.

ඇ) සාමාන්‍ය රුධිර පීඩනය සහතික කිරීම (ප්‍රති-හයිපර්ටෙන්ටිව් drugs ෂධ, විශේෂයෙන් ACE නිෂේධක, ඊට අමතරව නෙෆ්‍රොප්‍රොටෙක්ටිව් බලපෑමක් ඇති කරයි)

උ) රුධිරයේ කැටි ගැසීම් සහ ප්‍රතිදේහජනක පද්ධතිවල සමතුලිතතාවය සහතික කිරීම

ප්රමාද වූ සංකූලතා වැළැක්වීම ඇතුළත් වේ කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට දීර් compensation කාලයක් තිස්සේ අඛණ්ඩව වන්දි ගෙවීම සහ දියවැඩියාවේ ප්‍රමාද වූ සංකූලතා වල ආරම්භක අවධීන් කල්තියා හඳුනා ගැනීම:

1) දියවැඩියා රෙටිනෝපති - පළමු වසර 5 සඳහා වසරකට වරක් නිතිපතා අරමුදල් පරීක්‍ෂණයක් පැවැත්වීම අවශ්‍ය වන අතර, සෑම මාස 6 කට වරක්, දෘෂ්ටි විතානයේ යාත්රා වල නියෝප්ලාස්මය සමඟ ලේසර් කැටි ගැසීම පෙන්නුම් කෙරේ.

2) දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති - නිදන්ගත වකුගඩු අකර්මන්‍ය වීමේ සලකුණු දිස්වන විට, සෑම මාස 6 කට වරක් මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා තීරණය කිරීම අවශ්‍ය වේ - සත්ව ප්‍රෝටීන් (දිනකට ග්‍රෑම් 40 දක්වා) සහ සෝඩියම් ක්ලෝරයිඩ් (දිනකට ග්‍රෑම් 5 දක්වා), ACE නිෂේධක භාවිතය, ඩෙටොක්සිකරණ ප්‍රතිකාරය සහ ක්‍රියාකාරිත්වය අඛණ්ඩව පිරිහීමත් සමඟ. වකුගඩු - රක්තපාත හා වෙනත් සංකූලතා.

NIDDM වැළැක්වීම: සෞඛ්‍ය සම්පන්න ජීවන රටාවක් (හයිපෝඩයිනමියා සහ තරබාරුකමෙන් වළකින්න, මත්පැන්, දුම්පානය ආදිය අනිසි ලෙස භාවිතා නොකරන්න, තාර්කික පෝෂණය, ආතතිය දුරු කිරීම) + ආහාර මගින් නිරන්තරයෙන් ප්‍රමාණවත් නිවැරදි කිරීම් හෝ පළමු වරට හයිපර්ග්ලයිසිමියා කථාංග මගින් රුධිර සීනි මට්ටම වරින් වර අධීක්ෂණය කිරීම.

දියවැඩියා රෝගයේ ප්‍රමාද (නිදන්ගත) සංකූලතා: මයික්‍රොඇන්ජියෝපති (දියවැඩියා රෙටිනෝපති, දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති), මැක්‍රෝඇන්ජියෝපති (දියවැඩියා පාද සින්ඩ්‍රෝමය), බහු අවයවික රෝග.

දියවැඩියා ඇන්ජියෝපති - දියවැඩියාවේ සාමාන්‍යකරණය වූ සනාල තුවාල, කුඩා යාත්රා (මයික්‍රොඇන්ජියෝපති) සහ විශාල හා මධ්‍යම ප්‍රමාණයේ ධමනි (මැක්‍රෝඇන්ජියෝපති) දක්වා ව්‍යාප්ත වේ.

දියවැඩියා මයික්‍රොඇන්ජියෝපති - විශේෂිත දියවැඩියා රෝගය කුඩා යාත්රා වල පුළුල් ලෙස තුවාල වීම (ධමනි, කේශනාලිකා, ශිරා), ඒවායේ ව්‍යුහයේ වෙනස්වීම් මගින් සංලක්ෂිත වේ (පහළම මාලය thick ණවීම, එන්ඩොතලියම් ප්‍රගුණනය, යාත්රා බිත්තියේ ග්ලයිකොසමිනොග්ලිකන් තැන්පත් වීම, ධමනි බිත්ති හයිලිනෝසිස්, මයික්‍රොට්‍රොම්බෝස්, මයික්‍රොට්‍රොම්බෝස් වැඩි දියුණු කිරීම) :

1. දියවැඩියා රෙටිනෝපති - දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ අන්ධභාවයට ප්‍රධාන හේතුව, ප්‍රගුණනය නොකිරීම (ක්ෂුද්‍ර විච්ඡේදනය, රක්තපාත, ශෝථය, දෘෂ්ටි විතානයේ ex න පිටාර ගැලීම), පෙර සැකසුම් (+ දෘෂ්ටි විතානයේ නහර වල වෙනස්කම්: පැහැදිලිකම, ඉබ්බන්, ලූප, ඉවත් වීම, රුධිර නාලවල උච්චාවචනය) සහ ප්‍රගුණනය (+ නව යාත්රා වල පෙනුම) , දෘෂ්ටි විතානයේ නිරන්තරයෙන් සිදුවන රක්තපාත හා සම්බන්ධක පටක සෑදීම) ආකෘති, පියාඹන මැස්සන් පිළිබඳ සායනිකව පැමිණිලි, ලප, මීදුම පිළිබඳ සංවේදනය, නොපැහැදිලි වස්තූන් පහළට ගමන් කරයි පෙනීමේ s.

දියවැඩියා රෙටිනෝපති සඳහා පරීක්ෂණ.

“ගෝල්ඩ් ස්ටෑන්ඩර්ඩ්” යනු අරමුදලේ ඒකාකෘති වර්ණ ඡායාරූපකරණය, දෘෂ්ටි විතානයේ ප්‍රතිදීප්ත ඇන්ජියෝග්‍රැෆි සහ සෘජු අක්ෂි පරීක්ෂාව වර්තමානයේ තිරගත කිරීම සඳහා වඩාත් ප්‍රවේශ විය හැකිය.

දියවැඩියා රෝග විනිශ්චය කළ දින සිට අවුරුදු 1.5-2 කට පසු පළමු පරීක්ෂණය, දියවැඩියා රෙටිනෝපති නොමැති විට, අවම වශයෙන් අවුරුදු 1-2 කින් 1 වතාවක් පරීක්‍ෂා කර ගත හැකි නම් - අවම වශයෙන් වසරකට 1 වතාවක් හෝ වැඩි වාර ගණනක් ගර්භණීභාවය සමඟ දියවැඩියා රෙටිනෝපති සංයෝජනයක් සමඟ , ඒඑච්, සීආර්එෆ් - දෘශ්‍ය තීව්‍රතාවයේ හදිසි අඩුවීමක් සහිත තනි විභාග කාලසටහනක් - අක්ෂි වෛද්‍යවරයකුගේ ක්ෂණික පරීක්ෂණය.

දියවැඩියා රෙටිනෝපති සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීමේ මූලධර්ම:

1. The ෂධ චිකිත්සාව: කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය සඳහා උපරිම වන්දි (මුඛ සීනි අඩු කරන drugs ෂධ, ඉන්සියුලින් චිකිත්සාව), අනුකූල සංකූලතා සඳහා ප්‍රතිකාර කිරීම, උස් රුධිර ලිපිඩ සහිත ප්‍රගුණනය නොවන දියවැඩියා රෙටිනෝපති සඳහා ප්‍රතිඔක්සිකාරක (නිකොටිනාමයිඩ්), ක්‍රියාවලියේ ආරම්භක අවධියේදී අඩු අණුක බර හෙපටින්

2. දියවැඩියා රෙටිනෝපති වල ආරම්භක අවධියේදී දෘෂ්ටි විතානයේ යාත්රා වල ඡායා පිටපත් කිරීම (ව්යාධිජනක ක්රියාවලිය හෝ ප්රාථමික ප්රාථමික රක්තපාතය තුළ ප්රාදේශීය ලේසර් කැටි ගැසීම් යොදනු ලැබේ, නාභීය - කැටි ගැසීම් පරාමිතික හා පරපපිලරි ප්රදේශවල පේළි කිහිපයකින් යොදනු ලැබේ, පැනරෙටිනල් - 1200 සිට 1200 දක්වා දෘෂ්ටි විතානයේ චෙකර්බෝඩ් රටාවකින්, පරාමිතික හා පැරපිලරි කලාපවල සිට දෘෂ්ටි විතානයේ සමක කලාපය දක්වා) යොදනු ලැබේ.

3. Cryocoagulation - දියවැඩියා රෙටිනෝපති ඇති රෝගීන් සඳහා ඇඟවුම් කර ඇති අතර, නිරන්තරයෙන් ශරීරයේ රක්තපාත වීම, නවෝවාස්කුලරීකරණය හා ප්‍රගුණනය වන පටක වල දළ වශයෙන් වැඩි වීමක් ඇහිබැමෙහි පහළ භාගය තුළ පළමු වරට සිදු කෙරෙන අතර ඉහළ භාගයේ සතියකට පසු, දෘෂ්ටි කෝණය වැඩි දියුණු කිරීමට හෝ ස්ථාවර කිරීමට ඉඩ සලසයි. අන්ධභාවය.

4. Vitrectomy - විට්‍රීය හා දෘෂ්ටි විතානයේ තන්තුමය වෙනස්කම් පසුකාලීනව වර්ධනය වීමත් සමඟ පුනරාවර්තන විට්‍රීය රක්තපාත සඳහා ඇඟවුම් කෙරේ.

2. දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති - වකුගඩු ග්ලෝමෙරුලි වල නෝඩුලර් හෝ විසරණය වන නෙෆ්‍රොඇන්ජියෝස්ලෙරෝසිස් හේතුවෙන්.

දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති වල සායනික හා රසායනාගාර ප්රකාශනයන්.

1. ආරම්භක අවධියේදී, විෂයානුබද්ධ ප්‍රකාශනයන් නොපවතින අතර, සායනිකව ප්‍රකාශිත අවධියක දී, ප්‍රෝටීනියුරියා වැඩි වීම, ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, නෙෆ්‍රොටික් සින්ඩ්‍රෝමය, නිදන්ගත වකුගඩු අසමත්වීමේ ප්‍රගතිශීලී සායනය වැනි ලක්ෂණයකි.

2. මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා (මුත්රා ඇල්බියුමින් බැහැර කිරීම, සාමාන්‍ය අගයන් ඉක්මවා, නමුත් ප්‍රෝටීනියුරියා මට්ටමට ළඟා නොවීම: දිනකට 30-300 mg) - දියවැඩියා නෙෆ්‍රොෆති රෝගයේ මුල්ම සං sign ාව, නිරන්තර මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා පෙනුමෙන්, සායනිකව ප්‍රකාශිත අවධිය වසර 5-7 කින් වර්ධනය වේ.

3. හයිපර්ෆිල්ටරේෂන් (ජීඑෆ්ආර්> 140 මිලි / මිනි) - දියවැඩියාවේ වකුගඩු ක්‍රියාකාරිත්වයට හයිපර්ග්ලයිසිමියා වල බලපෑමේ මුල් ප්‍රති consequ ලයක් වකුගඩු හානිවලට දායක වේ, දියවැඩියාවේ කාලසීමාව වැඩිවීමත් සමඟ ජීඑෆ්ආර් ක්‍රමානුකූලව ප්‍රෝටීනියුරියා වැඩිවීමට හා අධි රුධිර පීඩනයේ බරපතලකමට සමානුපාතිකව අඩු වේ.

දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති වල අවසාන අවධියේදී නියත ප්‍රෝටීනියුරියා, ජීඑෆ්ආර් හි අඩුවීමක්, ඇසෝටෙමියා (ක්‍රියේටිනින් සහ රුධිර යූරියා) වැඩි වීම, අධි රුධිර පීඩනය උග්‍රවීම සහ ස්ථාවර කිරීම සහ නෙෆ්‍රොටික් සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වීම ලක්ෂණයකි.

දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති වර්ධනයේ අවධිය:

1) වකුගඩු වල අධි ක්‍රියාකාරිත්වය - වැඩි GFR> 140 ml / min, වකුගඩු රුධිර ප්‍රවාහය වැඩි කිරීම, වකුගඩු හයිපර්ට්‍රොෆි, සාමාන්‍ය ඇල්බියුමියුරියා

ඔබ සොයන දේ සොයාගත නොහැකිද? සෙවීම භාවිතා කරන්න:

හොඳම කියමන්:ශිෂ්‍යයෙක් යනු නොවැළැක්විය හැකි බව නිරන්තරයෙන් කල් දැමූ පුද්ගලයෙකි. 10160 - | 7206 - හෝ සියල්ල කියවන්න.

Etiopathogenesis සහ දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම

ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානයේ විශේෂ experts යින්ට (1999) අනුව, දියවැඩියාව විවිධ හේතුකාරකවල පරිවෘත්තීය ආබාධයක් ලෙස විස්තර කර ඇති අතර, එය දුර්වල කාබෝහයිඩ්‍රේට්, මේදය හා ප්‍රෝටීන් පරිවෘත්තීය සමඟ නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියාව මගින් සංලක්ෂිත වේ.

දියවැඩියාවේ මූලික පරිවෘත්තීය දෝෂය නම් ග්ලූකෝස් සහ ඇමයිනෝ අම්ල සයිටොප්ලාස්මික් පටල හරහා ඉන්සියුලින් මත යැපෙන පටක වලට මාරු කිරීමයි. මෙම ද්‍රව්‍යවල ට්‍රාන්ස්මෙම්බ්‍රේන් ප්‍රවාහනය නිෂේධනය කිරීම අනෙකුත් සියලුම පරිවෘත්තීය මාරුවලට හේතු වේ.

මෑත වසරවලදී, දියවැඩියාව ජානමය හා ව්‍යාධි භෞතික විද්‍යාත්මකව නිදන්ගත හයිපර්ග්ලයිසිමියා හි විෂමජාතීය සින්ඩ්‍රෝමය වන අතර එහි ප්‍රධාන ස්වරූපය I සහ II දියවැඩියාවයි. බොහෝ විට, රෝගයේ වර්ධනයට හේතු සහ සාධක හඳුනාගත නොහැකිය.

ජනගහනයේ වැඩිහිටි කොටසෙහි තහවුරු කරන ලද ජෛව රසායනික පරාමිතීන් සහිත දියවැඩියා රෝගයේ සායනික ප්‍රකාශනයන් සමඟ, ප්‍රමාද වූ සනාල සංකූලතා වල ඉහළ සංඛ්‍යාතයක් (අවුරුදු 5-7 කට වැඩි කාලයක් තුළ පරිවෘත්තීය ආබාධ සහිත කාල පරිච්ඡේදයක් සමඟ වර්ධනය වීම) අනාවරණය වන හෙයින්, 1999 දී ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානයේ විශේෂ experts යින් විසින් රෝගයේ නව වර්ගීකරණයක් සහ නව දියවැඩියාව සඳහා රසායනාගාර රෝග නිර්ණායක (වගුව 33.1).

“ඉන්සියුලින් මත යැපෙන” සහ “ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන” දියවැඩියාව භාවිතා නොකිරීමට යෝජනා කර ඇති අතර “I සහ II දියවැඩියාව” යන නම් පමණක් තබන්න. මෙයට හේතුව මෙම ආකෘතිවල ව්‍යාධිජනකය වන අතර අඛණ්ඩ ප්‍රතිකාරය සැලකිල්ලට නොගැනීමයි. ඊට අමතරව, ඉන්සියුලින්-ස්වාධීන ආකෘතියක් මත රඳා පැවතීම සඳහා මාරුවීමේ හැකියාව රෝගියාගේ ජීවිතයේ විවිධ අවස්ථා වලදී සිදුවිය හැකිය (වගුව 33.3).

වගුව 33.3. ග්ලයිසමික් ​​ආබාධ: etiological වර්ග සහ සායනික අවධීන් (WHO, 1999)

දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 90% කට වඩා වැඩි ප්‍රමාණයක් බහුලව භාවිතා වන I සහ II දියවැඩියාවයි.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයට ජානමය වශයෙන් නැඹුරු වූ පුද්ගලයින්ගේ අග්න්‍යාශයික දූපත් වල β- සෛල විනාශ කිරීම හා ප්‍රතිශක්තිකරණ ආබාධවල පසුබිමට එරෙහිව කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය ආබාධ ඇතුළත් වේ.

වයස අවුරුදු 30 දක්වා වූ රෝගීන්, නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවය, කීටොඇසයිඩෝසිස් වලට ඇති නැඹුරුව සහ බාහිර ඉන්සියුලින් ලබා දීමේ අවශ්‍යතාව රෝගීන් විසින් සංලක්ෂිත වේ.

ප්‍රතිශක්තිකරණ හෝ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක් හේතුවෙන් බී සෛල විනාශ වීම හා අඩුවීම සිදුවුවහොත්, දියවැඩියාව ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණය ලෙස සැලකේ. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව විවිධ ස්වයංක්‍රීය ප්‍රතිදේහ මගින් සංලක්ෂිත වේ.

එයට නැඹුරුතාවයක් එච්එල්ඒ සංකීර්ණ ඩීආර් 3, ඩීආර් 4 හෝ ඩීආර් 3 / ඩීආර් 4 හි ජාන හා එච්එල්ඒ ඩීකියු පළඟැටියේ ඇතැම් ඇලිලීස් සමඟ සංයුක්ත වේ. බී සෛල විනාශ කිරීම සඳහා ඉන්සියුලින් පරිපාලනයකින් තොරව පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව (ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණය) නොර්මොග්ලිසිමියා සිට සංවර්ධන අදියරයන්ට භාජනය විය හැකි බව අවධාරණය කෙරේ. බී සෛල අඩු කිරීම හෝ සම්පූර්ණයෙන් අතුරුදහන් වීම සම්පූර්ණ ඉන්සියුලින් යැපීමට තුඩු දෙයි, එසේ නොමැතිව රෝගියා කීටෝඇසයිඩෝසිස්, කෝමා තත්වයට පත්වේ. රෝග විද්‍යාව හා ව්‍යාධිජනකය නොදන්නේ නම්, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති අය "මුග්ධ" දියවැඩියාව ලෙස හැඳින්වේ.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයට කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය ආබාධ ඇතුළත් වන අතර ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයේ බරපතලකම සහ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ අඩුපාඩු අතර විවිධාකාර සහසම්බන්ධතා ඇත. රීතියක් ලෙස, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව තුළ, මෙම සාධක දෙක රෝගයේ ව්‍යාධිජනක ක්‍රියාවලියට සම්බන්ධ වන අතර, එක් එක් රෝගියා තුළ ඒවා වෙනස් අනුපාතයකින් තීරණය වේ.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සාමාන්‍යයෙන් අවුරුදු 40 කට පසුව අනාවරණය වේ. බොහෝ විට, රෝගය ස්වයංසිද්ධ දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස් නොමැතිව සෙමින්, ක්‍රමයෙන් වර්ධනය වේ. ප්‍රතිකාරයක් ලෙස, ජීවිතයක් බේරා ගැනීම සඳහා ඉන්සියුලින් හදිසි පරිපාලනයක් අවශ්‍ය නොවේ. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ (දියවැඩියා රෝගීන්ගෙන් 85% ක් පමණ) වර්ධනය කිරීමේදී ජානමය (පවුල්) සාධකය ඉතා වැදගත් වේ.

බොහෝ විට, උරුමය බහුජනක ලෙස සැලකේ. පාරම්පරික බරින් යුත් රෝගීන්ගේ දියවැඩියාව වයසින් වැඩි වන අතර අවුරුදු 50 ට වඩා පැරණි පුද්ගලයින් 100% දක්වා ළඟා වේ.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට බොහෝ විට අධි හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සඳහා ඉන්සියුලින් සමඟ ප්‍රතිකාර කරනු ලැබේ, නමුත් ඉන්සියුලින් ඉවත් වීමත් සමඟ ස්වයංසිද්ධ කීටෝඇසයිඩෝසිස් ප්‍රායෝගිකව සිදු නොවේ.

පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමේදී, තරබාරුකම, විශේෂයෙන් උදර වර්ගය වැනි වැදගත් ප්‍රකෝපකාරී කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.

මෙම වර්ගයේ දියවැඩියාව හයිපර්ඉන්සුලීනෙමියාව, පටක ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වැඩි කිරීම, අක්මා ග්ලූකෝස් නිෂ්පාදනය වැඩි කිරීම සහ ප්‍රගතිශීලී බී සෛල අසමත් වීම සමඟ සම්බන්ධ වේ.

අස්ථි මාංශ පේශි, ඇඩිපෝස් පටක සහ අක්මාව ඇතුළත් වන ඉන්සියුලින් සංවේදී පටක වල ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය වේ. ඉන්සියුලින් මට්ටම සහ තරබාරුකම අතර සම්බන්ධතාවය හොඳින් දනී.

තරබාරුකමේ හයිපර්ඉන්සුලිනියම් තත්වයන් යටතේ, සෝමාටොස්ටැටින්, කෝටිකොට්රොපින්, නිදහස් මේද අම්ල, යූරික් අම්ලය සහ වෙනත් ප්‍රතිවිරෝධතා සාධක වල රුධිර මට්ටම්වල වැඩි වීමක් සොයා ගන්නා ලද අතර එය එක් අතකින් රුධිර ප්ලාස්මා හි ග්ලූකෝස් සහ ඉන්සියුලින් මට්ටමට බලපාන අතර අනෙක් අතට “භෞතික විද්‍යාත්මක” හැඟීමක් ඇතිවීම කුසගින්න. මෙය lipolysis වලට වඩා lipogenesis වල ප්‍රමුඛතාවයට හේතු වේ. ස්ථුලතාවයේ පටක ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය ප්ලාස්මා ඉන්සියුලින් මට්ටම ඉහළ යාමෙන් ජය ගනී.

නිශ්චිත දියවැඩියා ආහාර ද්‍රව්‍යයක් නොමැත, නමුත් සංතෘප්ත මේද ප්‍රමාණය වැඩි වීම සහ ආහාරමය තන්තු ප්‍රමාණවත් නොවීම ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව අඩුවීමට දායක වේ.

ශරීරයේ බර 5-10% කින් අඩුවීම, තරබාරුකම තවමත් පැවතුනද, ප්‍රතිග්‍රාහක දෝෂ නිවැරදි කිරීම, ප්ලාස්මා හි ඉන්සියුලින් සාන්ද්‍රණය අඩුවීම, ග්ලයිසිමියා මට්ටම අඩුවීම, ඇටරොජනික් ලිපොප්‍රෝටීන සහ රෝගීන්ගේ සාමාන්‍ය තත්ත්වය වැඩිදියුණු කිරීමට හේතු වේ.

සමහර තරබාරු රෝගීන්ගේ දියවැඩියාවේ ප්‍රගතිය නිරපේක්ෂයට සාපේක්ෂව ඉන්සියුලින් iency නතාවයේ වැඩි වීමක් සමඟ ඉදිරියට යයි. මේ අනුව, තරබාරුකම එක් අතකින් දියවැඩියාව වැළඳීමේ අවදානම් සාධකයක් වන අතර අනෙක් පැත්තෙන් එහි මුල් ප්‍රකාශනය වේ. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය ව්යාධිජනක ලෙස විෂමජාතීය වේ.

1999 ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානයේ වාර්තාවක් සනාල සංකූලතා සඳහා වැදගත් සාධකයක් ලෙස පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය පිළිබඳ සංකල්පය හඳුන්වා දුන්නේය.

පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය සඳහා එකඟ වූ අර්ථ දැක්වීමක් නොමැති වුවද, එහි සංකල්පයට පහත සඳහන් සංරචක දෙකක් හෝ වැඩි ගණනක් ඇතුළත් වේ:

- දුර්වල ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය හෝ දියවැඩියාව තිබීම,
- ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය,
- 140/90 mm RT ට වඩා රුධිර පීඩනය වැඩි වීම. කලාව.
- ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ සහ / හෝ අඩු කොලෙස්ටරෝල් වැඩි කිරීම අඩු l නත්ව ලිපොප්‍රෝටීන්(එල්ඩීඑල්),
- තරබාරුකම,
- මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා 20 mcg / min ට වැඩි.

තරබාරු රෝගීන්ගේ ශරීර බර අඩු කිරීම, පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝම් වල අවදානම් සාධකවලට නිරාවරණය වීම බොහෝ විට ග්ලයිසිමියාව සාමාන්‍යකරණය කිරීමට හෝ අඩු කිරීමට සහ සංකූලතා සංඛ්‍යාතය අඩුවීමට හේතු වේ.

දියවැඩියාවේ සංකූලතා

කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය සඳහා වන වන්දි ප්‍රමාණය නොසලකා රෝගීන් ගණනාවකට (5% ක් පමණ) සංකූලතා සඳහා ඉහළ නැඹුරුතාවයක් ඇත; රෝගීන්ගේ තවත් කොටසක (20-25%) අඩු ජානමය නැඹුරුතාවයක් හේතුවෙන් සංකූලතා දක්නට ලැබෙන්නේ කලාතුරකිනි.

බොහෝ රෝගීන් තුළ (70-75%), ජානමය නැඹුරුතාවයේ මට්ටම වෙනස් විය හැකි අතර, කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය සඳහා හොඳ වන්දි මුදලක් පවත්වා ගැනීම ඇන්ජියෝපති සහ ස්නායු රෝගයේ පා course මාලාවට ප්‍රබල නිෂේධාත්මක බලපෑමක් ඇති කරයි.

දියවැඩියා ඇන්ජියෝපති (සාර්ව හා මයික්‍රොඇන්ජියෝපති) සහ ස්නායු රෝග යනු දියවැඩියාවේ වර්ගය කුමක් වුවත් දරුණුතම ප්‍රකාශනයකි. මෙම ආබාධ වර්ධනය කිරීමේදී ඒවා ප්‍රෝටීන ග්ලයිකකරණයට විශාල වැදගත්කමක් ලබා දෙයි (එන්සයිම නොවන හා අවසාන අදියරේදී ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන පටක වල සෛලීය ක්‍රියාකාරිත්වයේ වෙනස්වීමක ආපසු හැරවිය නොහැකි රසායනික ප්‍රතික්‍රියාව) සහ රුධිරයේ භූ විද්‍යාත්මක ගුණාංගවල වෙනසක් හේතුවෙන් ග්ලූකෝස් අණුවකට ඒවා බන්ධනය වේ.

හිමොග්ලොබින් ප්‍රෝටීන ග්ලයිසේෂන් කිරීම ගෑස් ප්‍රවාහනය කඩාකප්පල් කිරීමට හේතු වේ. මීට අමතරව, පටල ප්‍රෝටීන වල ව්‍යුහය උල්ලං violation නය වීම හේතුවෙන් පහළම මාලයේ පටල thick ණ වීමක් දක්නට ලැබේ. දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ, රුධිර සෙරුමය, ලිපොප්‍රෝටීන, පර්යන්ත ස්නායු සහ සම්බන්ධක පටක ව්‍යුහවල ප්‍රෝටීන වලට ග්ලූකෝස් වැඩි වශයෙන් ඇතුළත් කිරීමේ ක්‍රියාවලියක් අනාවරණය විය.

ග්ලයිසේෂන් උපාධිය ග්ලූකෝස් සාන්ද්‍රණයට කෙලින්ම සමානුපාතික වේ. සමස්ත හීමොග්ලොබින් අන්තර්ගතයේ ප්‍රතිශතයක් ලෙස ග්ලයිකෝසිලේටඩ් හිමොග්ලොබින් (HbA1b, HbA1c) නිර්ණය කිරීම දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය වන්දි ගෙවීමේ තත්වය තක්සේරු කිරීමේ සම්මත ක්‍රමය බවට පත්ව ඇත. නියත හා ඉතා ඉහළ හයිපර්ග්ලයිසිමියාව සමඟ, සියලුම හිමොග්ලොබින් වලින් 15-20% දක්වා ග්ලයිකේෂන් වලට භාජනය විය හැකිය. HbA1 හි අන්තර්ගතය 10% ඉක්මවා ගියහොත්, දියවැඩියා රෙටිනෝපති වර්ධනය පූර්ව නිගමනයකි.

ඇන්ජියෝ හා ස්නායු රෝග වර්ධනය සඳහා වගකිව යුතු වන්නේ ඉන්සියුලින්-ස්වාධීන පටක සෛල තුළට අධික ලෙස ග්ලූකෝස් ලබා ගැනීම ලෙස ය. මෙය චක්‍රීය ඇල්කොහොල් සෝර්බිටෝල් සමුච්චය වීමට හේතු වන අතර එමඟින් සෛලවල ඇති ඔස්මොටික් පීඩනය වෙනස් වන අතර එමඟින් එඩීමා හා දුර්වල ක්‍රියාකාරිත්වයේ වර්ධනයට දායක වේ. ස්නායු පද්ධතියේ, දෘෂ්ටි විතානයේ, කාචයේ සහ විශාල යාත්රා වල බිත්තිවල සෝර්බිටෝල් අන්තර් සෛලීය සමුච්චය වීම සිදුවේ.

දියවැඩියාව තුළ මයික්‍රොට්‍රොම්බි සෑදීමේ ව්‍යාධිජනක යාන්ත්‍රණයන් වන්නේ හෝමියස්ටැසිස්, රුධිර දුස්ස්රාවිතතාව, ක්ෂුද්‍ර චක්‍රයේ ආබාධ: පට්ටිකා එකතු කිරීම වැඩි කිරීම, ත්‍රොම්බොක්සීන් ඒ 2, දුර්වල වූ ප්‍රොස්ටසයික්ලින් සංශ්ලේෂණය සහ රුධිර තන්තුමය ක්‍රියාකාරිත්වයයි.

දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන බොහෝ රෝගීන්ට නෙෆ්‍රොෆති රෝගය වැළඳේ. එයට දියවැඩියා ග්ලෝමෙරුලොස්ක්ලෙරෝසිස්, නෙෆ්‍රොඇන්ජියෝස්ක්ලෙරෝසිස්, පයිලෝනෙෆ්‍රයිටිස් ආදිය ඇතුළත් වේ. ක්ෂුද්‍ර හා සාර්ව ඇන්ජියෝපති ද මෙම සංකූලතා වර්ධනයට බලපායි. මෑත වසරවලදී, මුත්රා වල ප්‍රෝටීන් තිබීම සහ දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා වකුගඩු වල අවසාන ඉරණම අතර පැහැදිලි සම්බන්ධතාවයක් පෙන්නුම් කර ඇත.

අන්තර් කාලීන රෝග හැරුණු විට මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා හඳුනා ගැනීම වැදගත්ය. ඇල්බියුමින් බැහැර කිරීමේ මට්ටම 20 μg / min ට වඩා මයික්‍රොඇල්බුමිනියුරියා රෝග විනිශ්චය කිරීමේ ලකුණකි, ඇල්බියුමින් අනුපාතය සහ ක්‍රියේටිනින් මට්ටම් 3 ට වඩා වැඩි නම් රාත්‍රී කාලයේ බැහැර කිරීමේ මට්ටම 30 μg / min ට වඩා විශ්වාසදායක ලෙස පුරෝකථනය කිරීමට ඔබට ඉඩ සලසයි.

පහළ අන්තයේ වෙනස්වීම් දියවැඩියා පාදයේ සින්ඩ්‍රෝමය තුළ කැපී පෙනේ. පහළ අන්තයේ විස්තාරණය දියවැඩියා රෝගීන් සඳහා ජනගහනයට වඩා 15 ගුණයකින් වැඩි වේ.

දියවැඩියා පාදයේ සින්ඩ්‍රෝමය ඇතිවීම වයස, රෝගයේ කාලසීමාව, ග්ලයිසිමියාව, දුම් පානය, ධමනි අධි රුධිර පීඩනයේ බරපතලකම සමඟ සම්බන්ධ වේ. දියවැඩියා පාදයේ සින්ඩ්‍රෝමය බහු අවයවිකතාව හා මයික්‍රොඇන්ජියෝපති සමඟ සම්බන්ධ නොවේ, පහළ අන්තයේ (මැක්‍රෝඇන්ජියෝපති) විශාල හා මධ්‍යම යාත්රා වල ධමනි ස්‍රාවය කිරීම හෝ මෙම සාධකවල එකතුවක් සමඟ.

දියවැඩියාව දිගු කාලීනව දිරාපත් වීම අනුකූල රෝග වල තත්වය නරක අතට හැරේ, ප්‍රතිශක්තිය අඩුවීමට හේතු වේ, බෝවන හා ගිනි අවුලුවන ක්‍රියාවලීන් සිදුවීම සහ ඒවායේ නිදන්ගත බව.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති බොහෝ වෛද්‍යවරු මෘදු පා .මාලාවක රෝගයක් ලෙස සලකන බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය. දියවැඩියා විද්‍යා of යන්ගේ ජාත්‍යන්තර සම්මේලනයේ යුරෝපීය කාර්යාංශය සහ ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානයේ යුරෝපීය කාර්යාංශය 1998 දී පරිවෘත්තීය සඳහා වන්දි ගෙවීම සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ සංකූලතා ඇතිවීමේ අවදානම සඳහා නව නිර්ණායක යෝජනා කරන ලදී. 33.4.

වගුව 33.4. වන්දි නිර්ණායකදියවැඩියාවII වර්ගය

හිස් බඩක් මත / කෑමට පෙර mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

රෝගයේ හේතු විද්‍යාව

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව පාරම්පරික රෝගයකි, නමුත් ජානමය නැඹුරුතාවයක් එහි වර්ධනය තීරණය කරන්නේ තුනෙන් එකක් පමණි. මව-දියවැඩියා රෝගියෙකු සිටින දරුවෙකු තුළ ව්යාධි විද්යාවේ සම්භාවිතාව 1-2% ට වඩා වැඩි නොවනු ඇත, රෝගී පියෙක් - 3 සිට 6% දක්වා, සහෝදර සහෝදරියන් - 6% ක් පමණ වේ.

රෝගීන්ගෙන් 85-90% අතර ලැන්ගර්හාන්ස් දූපත් වලට ප්‍රතිදේහ ඇතුළත් අග්න්‍යාශයේ තුවාල ඇති හාස්‍යජනක සලකුණු එකක් හෝ කිහිපයක් හඳුනාගත හැකිය:

• ග්ලූටමේට් ඩෙකර්බොක්සිලේස් (GAD) සඳහා ප්‍රතිදේහ,
• ටයිරොසීන් පොස්පේටේස් (IA-2 සහ IA-2 බීටා) සඳහා ප්‍රතිදේහ.

මෙම අවස්ථාවේ දී, බීටා සෛල විනාශ කිරීමේ ප්රධාන වැදගත්කම සෛලීය ප්රතිශක්තියේ සාධක සඳහා ලබා දී ඇත. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සාමාන්‍යයෙන් DQA සහ DQB වැනි HLA හැප්ලොටයිප සමඟ සම්බන්ධ වේ.

බොහෝ විට මෙම වර්ගයේ ව්යාධි විද්යාව වෙනත් ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ අන්තරාසර්ග ආබාධ සමඟ සංයුක්ත වේ, උදාහරණයක් ලෙස ඇඩිසන්ගේ රෝගය, ස්වයං ප්රතිශක්තිකරණ තයිරොයිඩයිටිස්. අන්තරාසර්ග නොවන හේතු විද්‍යාව ද වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි:

• vitiligo
• රූමැටික් ව්යාධි
• ඇලෝපසියා
• ක්‍රෝන්ගේ රෝගය.

දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනකය

අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛල වලින් 80 ත් 90% ත් අතර ප්‍රමාණයක් ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ ක්‍රියාවලියක් විනාශ කරන විට පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව දැනේ. එපමණක් නොව, මෙම ව්යාධි ක්රියාවලියේ තීව්‍රතාවය සහ වේගය සෑම විටම වෙනස් වේ. බොහෝ විට, ළමුන් හා යෞවනයන් තුළ ඇති වන සම්භාව්‍ය පා course මාලාවේදී සෛල ඉතා ඉක්මණින් විනාශ වන අතර දියවැඩියාව වේගයෙන් ප්‍රකාශ වේ.

රෝගයේ ආරම්භයේ සිට එහි පළමු සායනික රෝග ලක්ෂණ දක්වා කීටොඇසයිඩෝසිස් හෝ කීටොඇසිඩෝටික් කෝමා වර්ධනය දක්වා සති කිහිපයකට වඩා ගත විය නොහැක.

වෙනත්, තරමක් දුර්ලභ අවස්ථාවන්හිදී, අවුරුදු 40 ට වඩා පැරණි රෝගීන්ට මෙම රෝගය රහසිගතව ඉදිරියට යා හැකිය (ගුප්ත ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ දියවැඩියාව වන ලාඩා).

එපමණක් නොව, මෙම තත්වය තුළ වෛද්‍යවරු දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝග විනිශ්චය කළ අතර සල්ෆොනිලියුරියා සූදානම සමඟ ඉන්සියුලින් iency නතාවයට වන්දි ගෙවීම සඳහා ඔවුන්ගේ රෝගීන්ට නිර්දේශ කළහ.

කෙසේ වෙතත්, කාලයත් සමඟ, හෝමෝනවල නිරපේක්ෂ lack නතාවයේ රෝග ලක්ෂණ පෙනෙන්නට පටන් ගනී:

1. ketonuria
2. බර අඩු වීම
3. රුධිරයේ සීනි අඩු කිරීම සඳහා ටැබ්ලට් නිතිපතා භාවිතා කිරීමේ පසුබිමට එරෙහිව පැහැදිලිවම හයිපර්ග්ලයිසිමියාව.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ව්‍යාධිජනකය පදනම් වන්නේ නිරපේක්ෂ හෝමෝන .නතාවය මත ය. ඉන්සියුලින් මත යැපෙන පටක වල (මාංශ පේශි සහ මේදය) සීනි පරිභෝජනය කළ නොහැකි වීම හේතුවෙන් බලශක්ති iency නතාවය වර්ධනය වන අතර එහි ප්‍රති li ලයක් ලෙස ලිපොලිසිස් සහ ප්‍රෝටිලොලිස් වඩාත් තීව්‍ර වේ. ඒ හා සමාන ක්‍රියාවලියක් බර අඩු කර ගැනීමට හේතු වේ.

ග්ලයිසිමියා වැඩිවීමත් සමඟ, හයිපෙරොස්මොලරිටි හටගනී, ඔස්මොටික් ඩයියුරිසිස් සහ විජලනය සමඟ. ශක්තිය හා හෝමෝන iency නතාවයකින් ඉන්සියුලින් ග්ලූකොජන්, කෝටිසෝල් සහ වර්ධන හෝමෝනය ස්‍රාවය කිරීම වළක්වයි.

වර්ධනය වන ග්ලයිසිමියාව තිබියදීත්, ග්ලූකෝනොජෙනිස් උත්තේජනය වේ. මේද පටක වල ලිපොලිසිස් වේගවත් කිරීම මේද අම්ල පරිමාවේ සැලකිය යුතු වැඩි වීමක් ඇති කරයි.

ඉන්සියුලින් iency නතාවයක් තිබේ නම්, අක්මාවේ ලිපොසින්ටෙටික් හැකියාව යටපත් වන අතර නිදහස් මේද අම්ල කීටොජෙනිසිස් සඳහා සක්‍රීයව සම්බන්ධ වේ. කීටෝන සමුච්චය වීම දියවැඩියා කීටෝසිස් වර්ධනයට හේතු වන අතර එහි ප්‍රති ence ලය - දියවැඩියා කීටොසයිඩෝසිස්.

විජලනය හා ඇසිඩෝසිස් වල ප්‍රගතිශීලී වැඩිවීමක පසුබිමට එරෙහිව කෝමා තත්වයක් ඇතිවිය හැකිය.

එය, ප්‍රතිකාරයක් නොමැති නම් (ප්‍රමාණවත් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාර හා නැවත විජලනය), 100% කට ආසන්න සංඛ්‍යාවක මරණයට හේතු වේ.

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ රෝග ලක්ෂණ

මෙම වර්ගයේ ව්යාධිවේදය තරමක් දුර්ලභ ය - රෝගයේ සියලුම අවස්ථාවන්ගෙන් 1.5-2% කට වඩා වැඩි නොවේ. ජීවිත කාලය තුළ සිදුවීමේ අවදානම 0.4% කි. බොහෝ විට පුද්ගලයෙකුට වයස අවුරුදු 10 සිට 13 දක්වා එවැනි දියවැඩියාව ඇති බව හඳුනාගත හැකිය. ව්යාධි විද්යාවේ ප්රකාශනයේ වැඩි කොටසක් අවුරුදු 40 ක් දක්වා සිදු වේ.

මෙම නඩුව සාමාන්‍ය නම්, විශේෂයෙන් ළමුන් හා යෞවනයන් තුළ, මෙම රෝගය විචිත්‍ර රෝග ලක්‍ෂණ විද්‍යාවක් ලෙස පෙන්නුම් කරයි. එය මාස කිහිපයකින් හෝ සති කිහිපයකින් වර්ධනය විය හැකිය. බෝවන සහ වෙනත් අනුකූල රෝග මගින් දියවැඩියාව ඇතිවිය හැක.

රෝග ලක්ෂණ සියලු වර්ගවල දියවැඩියාවෙහි ලක්ෂණයක් වනු ඇත:

• පොලියුරියා
• සමේ කැසීම,
• පොලිඩිප්සියා.

මෙම සං signs ා විශේෂයෙන් උච්චාරණය කරන්නේ පළමු වර්ගයේ රෝග සමඟ ය. දිවා කාලයේදී රෝගියාට අවම වශයෙන් දියර ලීටර් 5-10 ක් වත් පානය කළ හැකිය.

මෙම වර්ගයේ රෝග සඳහා විශේෂිත වන්නේ තියුණු බර අඩු වීමක් වන අතර එය මාස 1-2 කින් කිලෝග්‍රෑම් 15 දක්වා ළඟා විය හැකිය. ඊට අමතරව, රෝගියා පීඩා විඳිනු ඇත:

• මාංශ පේශි දුර්වලතාවය
• නිදිබර ගතිය
• කාර්ය සාධනය අඩු වීම.

ආරම්භයේදීම අසාධාරණ ලෙස ආහාර රුචිය වැඩිවීම නිසා ඔහු කලබලයට පත්විය හැකි අතර එය කීටොඇසයිඩෝසිස් වැඩි වන විට ඇනරෙක්සියා මගින් ප්‍රතිස්ථාපනය වේ. රෝගියාට මුඛ කුහරයෙන් ඇසිටෝන් ගඳ සුවඳක් දැනෙනු ඇත (පලතුරු ගන්ධයක් තිබිය හැක), ඔක්කාරය හා ව්‍යාජ පෙරිටෝනිටිස් - උදර වේදනාව, දරුණු විජලනය, කෝමා තත්වයට හේතු විය හැක.

සමහර අවස්ථාවල ළමා රෝගීන්ගේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ පළමු සං sign ාව වන්නේ ප්‍රගතිශීලී දුර්වලතා සහිත වි .ානයයි. එය කෙතරම් උච්චාරණය කළ හැකිද යත්, අනුකූල ව්යාධි විද්යාවේ (ශල්යකර්ම හෝ ආසාදිත) පසුබිමට එරෙහිව, දරුවා කෝමා තත්වයට පත්විය හැකිය.

වයස අවුරුදු 35 ට වඩා පැරණි රෝගියකු දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන (දුර්ලභ ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ දියවැඩියාවෙන්), මෙම රෝගය එතරම් දීප්තිමත් ලෙස දැනෙන්නේ නැති අතර, සාමාන්‍ය රුධිර සීනි පරීක්ෂණයකදී එය අහම්බෙන් හඳුනාගත හැකිය.

පුද්ගලයෙකු බර අඩු නොකරනු ඇත, පොලියුරියා සහ පොලිඩිප්සියාව මධ්‍යස්ථ වනු ඇත.

පළමුව, වෛද්‍යවරයාට දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව හඳුනාගෙන ටැබ්ලට් වල සීනි අඩු කිරීම සඳහා with ෂධ සමඟ ප්‍රතිකාර ආරම්භ කළ හැකිය. මෙය යම් කාලයකට පසු රෝගයට පිළිගත හැකි වන්දි මුදලක් සහතික කරනු ඇත. කෙසේ වෙතත්, වසර කිහිපයකට පසු, සාමාන්‍යයෙන් වසරකට පසු, රෝගියාට සම්පූර්ණ ඉන්සියුලින් iency නතාවයේ වැඩි වීමක් හේතුවෙන් සං signs ා ඇති වේ:

1. නාටකාකාර ලෙස බර අඩු කර ගැනීම
2. කීටෝසිස්
3. ketoacidosis
4. අවශ්‍ය මට්ටමින් සීනි මට්ටම පවත්වා ගැනීමට ඇති නොහැකියාව.

දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීම සඳහා නිර්ණායක

රෝගයේ පළමු වර්ගය විචිත්‍ර රෝග ලක්ෂණ වලින් සංලක්ෂිත වන අතර දුර්ලභ ව්යාධි විද්යාවක් වන බැවින් රුධිරයේ සීනි මට්ටම හඳුනා ගැනීම සඳහා පරීක්ෂණ අධ්යයනයක් සිදු නොකෙරේ. සමීප relatives ාතීන් තුළ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව වැළඳීමේ සම්භාවිතාව අවම වන අතර, රෝගයේ ප්‍රාථමික රෝග විනිශ්චය සඳහා methods ලදායී ක්‍රමවේදයන් නොමැති වීමත්, ඔවුන් තුළ ව්යාධි විද්යාවේ ප්රතිශක්තිජනක සලකුණු පිළිබඳ ගැඹුරු අධ්යයනයක නුසුදුසුකම තීරණය කරයි.

නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් .නතාවයේ රෝග ලක්ෂණ ඇති රෝගීන් තුළ රුධිර ග්ලූකෝස් සැලකිය යුතු අතිරික්තයක් නම් කිරීම මත පදනම්ව, බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී රෝගය හඳුනා ගැනීම පදනම් වේ.

රෝගය හඳුනා ගැනීම සඳහා මුඛ පරීක්ෂාව අතිශයින් දුර්ලභ ය.

අවසාන ස්ථානය අවකල්‍ය රෝග විනිශ්චය නොවේ. සැක සහිත අවස්ථාවන්හිදී රෝග විනිශ්චය තහවුරු කිරීම අවශ්‍ය වේ, එනම් පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ පැහැදිලි හා විචිත්‍රවත් සං signs ා නොමැති විට මධ්‍යස්ථ ග්ලයිසිමියාව හඳුනා ගැනීම, විශේෂයෙන් තරුණ වියේදී ප්‍රකාශ වීමක් සමඟ.

එවැනි රෝග විනිශ්චය කිරීමේ පරමාර්ථය වනුයේ රෝගය වෙනත් වර්ගවල දියවැඩියාවෙන් වෙන්කර හඳුනා ගැනීමයි. මෙය සිදු කිරීම සඳහා, බාසල් සී-පෙප්ටයිඩ මට්ටම තීරණය කිරීමෙන් පසුව සහ ආහාර ගැනීමෙන් පැය 2 කට පසුව යොදන්න.

අපැහැදිලි අවස්ථාවන්හිදී වක්‍ර රෝග විනිශ්චය වටිනාකම සඳහා වන නිර්ණායක වන්නේ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාවේ ප්‍රතිශක්තිකරණ සලකුණු නිර්ණය කිරීමයි:

• අග්න්‍යාශයේ දූපත් සංකීර්ණ වලට ප්‍රතිදේහ,
• ග්ලූටමේට් ඩෙකර්බොක්සිලේස් (GAD65),
• තයිරොසීන් පොස්පේටේස් (IA-2 සහ IA-2P).

ප්රතිකාර ක්රමය

ඕනෑම ආකාරයක දියවැඩියාවකට ප්‍රතිකාර කිරීම මූලික මූලධර්ම 3 ක් මත පදනම් වේ.

1. රුධිරයේ සීනි මට්ටම අඩු කිරීම (අපගේ නඩුවේදී, ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාරය),
2. ආහාර ආහාර
3. රෝගියාගේ අධ්‍යාපනය.

පළමු වර්ගයේ ව්යාධි විද්යාව සඳහා ඉන්සියුලින් සමඟ ප්රතිකාර කිරීම ආදේශක ස්වභාවයකි. පිළිගත් වන්දි නිර්ණායක ලබා ගැනීම සඳහා ඉන්සියුලින් ස්වභාවික ස්‍රාවය අනුකරණය කිරීම උපරිම කිරීම එහි අරමුණයි. දැඩි ඉන්සියුලින් චිකිත්සාව හෝමෝනයේ භෞතික විද්‍යාත්මක නිෂ්පාදනය වඩාත් ආසන්න වශයෙන් ආසන්න වශයෙන් ගණනය කරනු ඇත.

හෝමෝනය සඳහා දෛනික අවශ්‍යතාවය එහි බාසල් ස්‍රාවයේ මට්ටමට අනුරූප වේ. නිරාවරණ කාල සීමාවේ drug ෂධයක් එන්නත් 2 ක් හෝ දිගු ඉන්සියුලින් ග්ලාජින් 1 එන්නතක් ශරීරයට ඉන්සියුලින් ලබා දිය හැකිය.

බාසල් හෝමෝනයේ මුළු පරිමාව .ෂධ සඳහා දෛනික අවශ්‍යතාවයෙන් අඩක් නොඉක්මවිය යුතුය.

මිනිස් හෝමෝනය එන්නත් කිරීමෙන් ඉන්සියුලින් වල බෝලස් (පෝෂණ) ස්‍රාවය ආහාර වේලකට පෙර නිරාවරණය වන කෙටි හෝ අතිශය කෙටි කාලයකින් ප්‍රතිස්ථාපනය වේ. මෙම අවස්ථාවේ දී, මාත්‍රාව ගණනය කරනු ලබන්නේ පහත සඳහන් නිර්ණායක මත ය:

• ආහාර ගැනීමේදී පරිභෝජනය කළ යුතු කාබෝහයිඩ්‍රේට් ප්‍රමාණය,
• ලබා ගත හැකි රුධිරයේ සීනි මට්ටම, එක් එක් ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීමට පෙර තීරණය කරනු ලැබේ (ග්ලූකෝමීටරයක් ​​භාවිතයෙන් මනිනු ලැබේ).

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති වූ විගසම සහ එහි ප්‍රතිකාරය සෑහෙන කාලයක් තිස්සේ ආරම්භ වූ වහාම ඉන්සියුලින් සකස් කිරීමේ අවශ්‍යතාවය කුඩා විය හැකි අතර එය කිලෝග්‍රෑම් 0.3-0.4 ට වඩා අඩු වනු ඇත. මෙම කාල පරිච්ඡේදය “මධුසමය” හෝ අඛණ්ඩව සමනය කිරීමේ අවධිය ලෙස හැඳින්වේ.

බීටා සෛල වලින් නොනැසී ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය මැඩපවත්වන හයිපර්ග්ලයිසිමියා සහ කීටොඇසයිඩෝසිස් අවධියකට පසු ඉන්සියුලින් එන්නත් මගින් හෝමෝන හා පරිවෘත්තීය අක්‍රමිකතාවන්ට වන්දි ලබා දේ. Drugs ෂධ මගින් අග්න්‍යාශ සෛල වල ක්‍රියාකාරිත්වය යථා තත්වයට පත් කරන අතර ඉන්සියුලින් අවම වශයෙන් ස්‍රාවය වේ.

මෙම කාලය සති කිහිපයක් සිට අවුරුදු කිහිපයක් දක්වා පැවතිය හැකිය. කෙසේ වෙතත්, අවසානයේදී, බීටා-සෛල අපද්‍රව්‍ය ස්වයං ප්‍රතිශක්තිකරණ විනාශයේ ප්‍රති, ලයක් ලෙස, සමනය කිරීමේ අවධිය අවසන් වන අතර බරපතල ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වේ.

ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන දියවැඩියා රෝගය (වර්ගය 2)

ශරීර පටක වලට ප්‍රමාණවත් තරම් සීනි අවශෝෂණය කර ගැනීමට හෝ අසම්පූර්ණ පරිමාවකින් එය කිරීමට නොහැකි වූ විට මෙම වර්ගයේ ව්‍යාධි විද්‍යාව වර්ධනය වේ. ඒ හා සමාන ගැටලුවකට තවත් නමක් ඇත - අතිධ්වනි c නතාව. මෙම සංසිද්ධියේ හේතු විද්‍යාව වෙනස් විය හැකිය:

• තරබාරුකම, අධික ලෙස ආහාර ගැනීම, උදාසීන ජීවන රටාවක්, ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, මහලු වියේදී සහ ඇබ්බැහිවීම් සමඟ ඉන්සියුලින් ව්‍යුහයේ වෙනසක්,
• ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහකවල සංඛ්‍යාව හෝ ව්‍යුහය උල්ලං to නය කිරීම හේතුවෙන් ඒවායේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ අක්‍රමිකතාවයක්,
• අක්මා පටක මගින් සීනි නිෂ්පාදනය ප්‍රමාණවත් නොවීම,
• ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහකයෙන් සෛල ඉන්ද්‍රියයන්ට ආවේගයක් සම්ප්‍රේෂණය කිරීම දුෂ්කර වන අන්තර් සෛලීය ව්‍යාධි විද්‍යාව,
• අග්න්‍යාශයේ ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ වෙනසක්.

රෝග වර්ගීකරණය

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවේ බරපතලකම අනුව එය බෙදනු ලැබේ:

1. මෘදු උපාධිය. කෙටි කාලයක් තුළ රුධිරයේ සීනි මට්ටම අඩු කළ හැකි drugs ෂධ සහ ආහාර වේලට යටත්ව ඉන්සියුලින් හිඟයට වන්දි ගෙවීමේ හැකියාව මගින් එය සංලක්ෂිත වේ.
2. මධ්‍යම උපාධිය. ග්ලූකෝස් අඩු කිරීම සඳහා අවම වශයෙන් drugs ෂධ 2-3 ක් වත් භාවිතා කර ඇති පරිවෘත්තීය වෙනස්කම් සඳහා ඔබට වන්දි ගෙවිය හැකිය. මෙම අවස්ථාවෙහිදී, පරිවෘත්තීය අසමත්වීම ඇන්ජියෝපති සමඟ සංයුක්ත වේ,
3. දැඩි අවධිය. තත්වය සාමාන්‍ය තත්වයට පත් කිරීම සඳහා ග්ලූකෝස් අඩු කිරීම සහ ඉන්සියුලින් එන්නත් කිරීම සඳහා ක්‍රම කිහිපයක් භාවිතා කිරීම අවශ්‍ය වේ. මෙම අවස්ථාවෙහිදී රෝගියා බොහෝ විට සංකූලතා වලින් පීඩා විඳිති.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව යනු කුමක්ද?

දියවැඩියාව පිළිබඳ සම්භාව්ය සායනික පින්තූරය අදියර 2 කින් සමන්විත වේ:

• ඉක්මන් අවධිය. ග්ලූකෝස් වලට ප්‍රතිචාර වශයෙන් සමුච්චිත ඉන්සියුලින් ක්ෂණිකව හිස් කිරීම,
• මන්දගාමී අවධිය. අවශේෂ අධි රුධිර සීනි අඩු කිරීම සඳහා ඉන්සියුලින් මුදා හැරීම මන්දගාමී වේ. වේගවත් අවධියෙන් පසු එය ක්ෂණිකව වැඩ කිරීමට පටන් ගනී, නමුත් කාබෝහයිඩ්රේට් ප්රමාණවත් ලෙස ස්ථායීකරණයට යටත් නොවේ.

අග්න්‍යාශයේ හෝමෝනයේ බලපෑමට සංවේදී නොවන බීටා සෛල වල ව්‍යාධි විද්‍යාවක් තිබේ නම්, රුධිරයේ ඇති කාබෝහයිඩ්‍රේට් ප්‍රමාණයෙහි අසමතුලිතතාවය ක්‍රමයෙන් වර්ධනය වේ. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේදී, වේගවත් අවධිය සරලවම නොපවතින අතර මන්දගාමී අවධිය ප්‍රමුඛ වේ. ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය සුළුපටු නොවන අතර මේ හේතුව නිසා ක්‍රියාවලිය ස්ථාවර කළ නොහැක.

ප්‍රමාණවත් තරම් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහක ක්‍රියාකාරිත්වය හෝ පශ්චාත් ප්‍රතිග්‍රාහක යාන්ත්‍රණ නොමැති විට, හයිපර්ඉන්සුලීනෙමියාව වර්ධනය වේ. රුධිරයේ ඉහළ මට්ටමේ ඉන්සියුලින් සමඟ ශරීරය එහි වන්දි ගෙවීමේ යාන්ත්‍රණය ආරම්භ කරන අතර එය හෝමෝන සමතුලිතතාවය ස්ථාවර කිරීම අරමුණු කර ගෙන ඇත. මෙම ලාක්ෂණික රෝග ලක්ෂණය රෝගයේ ආරම්භයේදීම නිරීක්ෂණය කළ හැකිය.

වසර ගණනාවක් තිස්සේ පවතින හයිපර්ග්ලයිසිමියාවෙන් පසුව ව්යාධි විද්යාව පිළිබඳ පැහැදිලි චිත්රයක් වර්ධනය වේ. අධික රුධිර සීනි බීටා සෛල වලට අහිතකර ලෙස බලපායි. මෙය ඔවුන්ගේ ක්ෂය වීමට හා ඇඳීමට හේතුව බවට පත්වන අතර ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය අඩුවීමට හේතු වේ.

සායනිකව, බර වෙනස් වීම සහ කීටොඇසයිඩෝසිස් සෑදීම මගින් ඉන්සියුලින් iency නතාවය පෙන්නුම් කෙරේ. මීට අමතරව, මෙම වර්ගයේ දියවැඩියාවේ රෝග ලක්ෂණ වනුයේ:

• පොලිඩිප්සියා සහ පොලියුරියා. හයිපර්ග්ලයිසිමියාව නිසා පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය වර්ධනය වන අතර එය ඔස්මොටික් රුධිර පීඩනය වැඩි කිරීමට හේතු වේ. ක්රියාවලිය සාමාන්යකරණය කිරීම සඳහා, ශරීරය ජලය සහ විද්යුත් විච්ඡේදක සක්රියව ඉවත් කිරීමට පටන් ගනී,
• සමේ කැසීම. රුධිරයේ යූරියා සහ කීටෝනවල තියුණු වැඩිවීමක් හේතුවෙන් සමේ කැසීම,
• අධික බර.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය ප්‍රාථමික හා ද්විතීයික වශයෙන් බොහෝ සංකූලතා ඇති කරයි. එබැවින්, වෛද්‍යවරුන්ගේ පළමු කණ්ඩායමට ඇතුළත් වන්නේ: හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, ග්ලයිකෝජන් නිෂ්පාදනය මන්දගාමී වීම, ග්ලූකෝසූරිය, ශරීරයේ ප්‍රතික්‍රියා වලක්වා ගැනීම.

දෙවන සංකූලතා වලට ඇතුළත් විය යුත්තේ: කාබෝහයිඩ්‍රේට් බවට පරිවර්තනය කිරීම සඳහා ලිපිඩ සහ ප්‍රෝටීන මුදා හැරීම උත්තේජනය කිරීම, මේද අම්ල හා ප්‍රෝටීන නිපදවීම නිෂේධනය කිරීම, පරිභෝජනය කරන කාබෝහයිඩ්‍රේට වලට ඉවසීම අඩු වීම, අග්න්‍යාශයේ හෝමෝනය වේගයෙන් ස්‍රාවය වීම.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව බහුලව දක්නට ලැබේ. විශාල වශයෙන්, රෝගය පැතිරීමේ සත්‍ය දර්ශකයන් නිල අවම 2-3 වතාවක් ඉක්මවා යා හැකිය.

එපමණක් නොව, රෝගීන් වෛද්‍ය ආධාර ලබා ගන්නේ බරපතල හා භයානක සංකූලතා ඇතිවීමෙන් පසුව පමණි. මේ හේතුව නිසා, අන්තරාසර්ග විද්‍යා ologists යින් අවධාරනය කරන්නේ නිතිපතා වෛද්‍ය පරීක්ෂණ ගැන අමතක නොකිරීම වැදගත් බවයි. ඔවුන් හැකි ඉක්මනින් ගැටලුව හඳුනාගෙන ඉක්මනින් ප්‍රතිකාර ආරම්භ කිරීමට උපකාරී වනු ඇත.

වීඩියෝව නරඹන්න: ලඩරග වලට ඉකමන පළයම ''අත බහත '' (මැයි 2024).