සාහිත්‍ය විචාරය

දියවැඩියා රෝගය (lat.දියවැඩියාව) - සියලු වර්ගවල පරිවෘත්තීය උල්ලං by නය කිරීමක් මගින් සංලක්ෂිත අන්තරාසර්ග රෝග සමූහයකි: කාබෝහයිඩ්‍රේට්, මේදය, ප්‍රෝටීන්, ඛනිජ සහ ජල ලුණු), මිනිස් සිරුරට සීනි (ග්ලූකෝස්) නිසි ලෙස අවශෝෂණය කරගත නොහැකි. එහි ප්‍රති blood ලයක් ලෙස රුධිරයේ සීනි මට්ටම තියුනු ලෙස ඉහළ යයි.

ග්ලූකෝස් - අපගේ සෛල සඳහා ප්‍රධාන ශක්ති ප්‍රභවය. සෛලයට ඇතුළු වීමට නම්, සෛල මතුපිට විශේෂ ව්‍යුහයන් මත ක්‍රියා කරන ග්ලූකෝස් මෙම සෛලයට ඇතුළු වීමට ඉඩ සලසන “යතුරක්” අවශ්‍ය වේ. එවැනි "යතුරු සන්නායකයක්" වේ ඉන්සියුලින් - අග්න්‍යාශයෙන් නිපදවන හෝමෝනය.

සෑම පටක හා අවයවයක්ම පාහේ (නිදසුනක් ලෙස අක්මාව,> මාංශ පේශි, ඇඩිපෝස් පටක) ග්ලූකෝස් සැකසීමට හැකි වන්නේ එහි පවතින විට පමණි. මෙම පටක සහ අවයව හැඳින්වේ ඉන්සියුලින් මත රඳා පවතී.
ග්ලූකෝස් සැකසීම සඳහා මොළය වැනි අනෙකුත් පටක හා අවයව වලට ඉන්සියුලින් අවශ්‍ය නොවන අතර එබැවින් ඒවා හැඳින්වේ ඉන්සියුලින් ස්වාධීන.

දියවැඩියාවේදී, පහත දැක්වෙන තත්වය නිරීක්ෂණය කෙරේ: අග්න්‍යාශය ඉන්සියුලින් කිසිසේත් නිපදවන්නේ නැත. ඒ අනුව, දියවැඩියාව වර්ග දෙකක් කැපී පෙනේ:

පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය (යෞවන දියවැඩියාව), සාමාන්‍ය ශරීර බරේ පසුබිමට එරෙහිව යෞවනයන් තුළ රීතියක් ලෙස වර්ධනය වේ.

මෙම අවස්ථාවේ දී, ඉන්සියුලින් නිපදවන අග්න්‍යාශ සෛල සම්පූර්ණයෙන්ම පාහේ විනාශ වී ඇත, ඉන්සියුලින් සැලකිය යුතු ප්‍රමාණයක් නිපදවනු ලැබේ, නැතහොත් එය කිසිසේත් නිපදවන්නේ නැත. මෙහි ප්‍රති cells ලයක් ලෙස සෛලවලට රුධිරයේ සීනි අවශෝෂණය කර “කුසගින්නෙන්” සිටීමට හැකියාවක් නැත. රුධිරයේ සීනි මට්ටම ඉහළයි.

එවැනි රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කළ හැකි එකම ක්‍රමය වන්නේ ජීවිත කාලය පුරාම ඉන්සියුලින් පරිපාලනය කිරීම වන අතර එය රුධිරයට අවශෝෂණය කර අවශ්‍ය බලපෑමක් ඇති කරයි. එවැනි ඉන්සියුලින් මත යැපෙන රෝගීන් 10-20% ක් පමණ වේ.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාවරීතියක් ලෙස, එය වැඩිහිටි වියේදී සහ මහලු වියේදී අධික බරෙහි පසුබිමට එරෙහිව වර්ධනය වේ.

මෙම වර්ගයේ දියවැඩියාව සමඟ, තමන්ගේම ඉන්සියුලින් නිපදවන නමුත් දැනට පවතින සියලුම ග්ලූකෝස් අවශෝෂණය කර ගැනීමට එය ප්‍රමාණවත් නොවේ.
වෙනත් අවස්ථාවල දී, සාමාන්‍ය ප්‍රමාණයකින් නිපදවන සියලුම ඉන්සියුලින් (ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය) සම්පූර්ණයෙන් භාවිතා කිරීමට මාංශ පේශි හා මේද සෛලවලට ඇති නොහැකියාව අනාවරණය වේ.

දියවැඩියා රෝගයේ ලක්ෂණ (සං) ා):
- දැඩි පිපාසය, මුත්රා විශාල ප්‍රමාණයක් බැහැර කරයි,
- දුර්වලකම, තෙහෙට්ටුව,
- කැසීම සම, පුනරාවර්තන සම ආසාදන,
- දුර්වල තුවාල සුව කිරීම
- පුනරාවර්තන මුත්රා ආසාදන
- ආහාර රුචිය නැතිවීම, පැහැදිලි කළ නොහැකි බර අඩු වීම.
රීතියක් ලෙස, ඉහත රෝග ලක්ෂණ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයෙන් පැහැදිලිව දක්නට ලැබෙන අතර දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව තුළ ඒවා අඩු ලෙස දක්නට ලැබෙන අතර මිනිසුන් මෙම රෝගය ඇති බව නොදැන වසර ගණනාවක් ජීවත් වේ.

දියවැඩියාව හඳුනා ගැනීමේ ක්‍රම:
1.රුධිරයේ සීනි මට්ටම තීරණය කිරීම (සාමාන්‍ය නිරාහාර රුධිර සීනි 5.5 mmol / L දක්වා, ආහාර ගැනීමෙන් පසු - 7.8 mmol / L දක්වා, 3.5 mmol / L ට වඩා අඩු නොවේ).
2.මුත්රා වල සීනි මට්ටම තීරණය කිරීම.
3.ග්ලයිකේටඩ් හිමොග්ලොබින් මට්ටම තීරණය කිරීම, පෙර මාස 3 සඳහා කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය තත්ත්වය පිළිබිඹු කිරීම (තාක්ෂණික හැකියාවන් තිබේ නම්).

ඔබේ රුධිරයේ සීනි පාලනය කරන්නේ ඇයි?

දියවැඩියා රෝගය, නිසි පියවර නොගත හොත්, අහිතකර ප්‍රතිවිපාකවලට තුඩු දිය හැකිය:

අක්ෂි තුවාල. දෘෂ්ටි විතානයේ හානිය - දියවැඩියා රෙටිනෝපති: අරමුදලේ කුඩාම යාත්රා වල සංසරණ ආබාධ.

වකුගඩු හානි - කුඩා යාත්රා වල වෙනස්කම් ඇති දියවැඩියා නෙෆ්රොෆති. මුත්රා වල ප්රෝටීන් දිස් වේ, රුධිර පීඩනය වැඩි විය හැකිය.

හෘද වාහිනී පද්ධතියේ පරාජය: ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, කිරීටක හෘද රෝග ආදිය.

පාදයේ තුවාල - දියවැඩියා ස්නායු රෝග, ස්නායු, විශාල යාත්රා පරාජයක් ඇති. ප්‍රකාශන: විවිධ ස්වභාවයේ වේදනාවන්, දැවෙන සංවේදනය, "ඇස්වල කඳුලු", හිරි වැටීම, පාදවල හිරිවැටීම. සියලු වර්ගවල සංවේදීතාව අඩුවීම (නිදසුනක් ලෙස වේදනාව, උෂ්ණත්වය) ලක්ෂණයකි.

දියවැඩියාව සඳහා සෞඛ්‍ය නීති

1. වෛද්‍යවරයා වෙත නිතිපතා පැමිණීම.
2. ආත්ම දමනය සාමාන්‍ය සෞඛ්‍ය සහ රුධිරයේ සීනි.
3. මාත්‍රාව සහිත ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් සෞඛ්‍යයට හොඳයි, සාමාන්‍ය යහපැවැත්ම, ශරීර බර සහ රුධිරයේ සීනි අඩු කිරීමට උපකාරී වේ. දුර්වල සෞඛ්‍යය, ඉහළ සීනි මට්ටම සමඟ කටයුතු කළ නොහැක. සීනි අඩු කරන drugs ෂධ එකවර භාවිතා කරන්නේ නම් ඒවාට සීනි මට්ටම සාමාන්‍ය මට්ටමට වඩා අඩු කළ හැකිය.
4. බල ප්‍රකාරය – දියවැඩියාව සඳහා ප්‍රතිකාරයේ වැදගත්ම අංගය. සීනි, සිරප්, ස්ප්රීතු, කේක්, කුකීස්, මිදි සහ දිනයන් ආහාරයෙන් බැහැර කළ යුතුය. විවිධ රසකාරක අඩංගු නිර්දේශිත නිෂ්පාදන (සැචරින්, සයිලිටෝල්, සෝර්බිටෝල්, ෆ ruct ක්ටෝස් ආදිය). දිනකට පස් වතාවක් - දියවැඩියාව සඳහා ආහාර කාලසටහන: පළමු හා දෙවන උදෑසන ආහාරය, දිවා ආහාරය, දහවල් ආහාරය සහ රාත්‍රී ආහාරය. පහත අපි වඩාත් විස්තරාත්මකව මේ පිළිබඳව වාසය කරමු.
5. විශේෂ .ෂධ නිතිපතා භාවිතා කිරීම රුධිරයේ සීනි මට්ටම අඩු කිරීමට සහ ග්ලූකෝස් ප්‍රමාණය වැඩි කිරීමට.

ආහාර චිකිත්සාව - සායනික ස්වරූපය නොසලකා දියවැඩියා රෝගීන්ට ප්‍රතිකාර කිරීමේ පදනම.

සෑම රෝගියෙකුම තම ශරීරයේ බර, වයස, ස්ත්‍රී පුරුෂ භාවය, ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් සැලකිල්ලට ගනිමින් ආහාරයේ කැලරි ප්‍රමාණය, එහි කාබෝහයිඩ්‍රේට්, ප්‍රෝටීන සහ මේද අන්තර්ගතය, මූලද්‍රව්‍ය සහ විටමින් සොයා ගත යුතුය.

නැවත කරන්න: දිනකට පස් වතාවක් - දියවැඩියාව සඳහා ආහාර කාලසටහන: පළමු හා දෙවන උදෑසන ආහාරය, දිවා ආහාරය, දහවල් තේ සහ රාත්‍රී ආහාරය.

ආහාර වේලක් අමු එළවළු සහ පලතුරු භාවිතය අග්න්‍යාශය ඉන්සියුලින් නිපදවීමට උත්තේජනය කරන බැවින් එය ප්‍රධාන වශයෙන් එළවළු සහ කිරි නිෂ්පාදන මත පදනම් විය යුතුය.ඔබගේ ආහාරයට හැකි තරම් ගෙඩි, ධාන්ය වර්ග මෙන්ම චීස්, ලින්ගන්බෙරි, රනිල කුලයට අයත් ආහාර අනුභව කළ යුතුය. ළූණු, සුදුළූණු, පිපි umbers ් umbers ා සහ රාබු (එහි ස්වාභාවික ඉන්සියුලින් ඉහළ ප්‍රතිශතයක් අඩංගු වන අතර එම නිසා එය රුධිරයේ සීනි මට්ටම අඩු කරයි).

දියවැඩියාව සඳහා නිසි පෝෂණය සංවිධානය කිරීමේ ප්‍රධාන සංකල්පය වන්නේ පාන් ඒකකය..

මේ කුමක්ද?

ආහාරවල පෝෂ්‍ය පදාර්ථ තුනක් අඩංගු වේ: ප්‍රෝටීන, මේද හා කාබෝහයිඩ්‍රේට් (ග්ලූකෝස් වල ප්‍රධාන ප්‍රභවය). එබැවින් කාබෝහයිඩ්රේට් යනු ඉන්සියුලින් අවශ්ය වන පෝෂකයකි.

කාබෝහයිඩ්රේට් වර්ග දෙකක් තිබේ.: ජීර්ණය කළ හැකි සහ ජීර්ණය කළ නොහැකි.

ජීර්ණය කළ නොහැකි කාබෝහයිඩ්රේට් (තන්තු) රුධිරයේ සීනි මට්ටම වැඩි නොවේ. ආහාර දිරවීමේ ක්‍රියාවලියේදී ඔවුන් වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි: ආමාශයට ඇතුළු වන විට ඉදිමීම, තෘප්තිමත් හැඟීමක් ඇති කිරීම සහ බඩවැල් සාමාන්‍යකරණයට දායක වීම මලබද්ධය සඳහා ඉතා වැදගත් වේ.

ජීර්ණය කළ හැකි කාබෝහයිඩ්රේට් රුධිරයේ සීනි වැඩි කර කාණ්ඩ දෙකකට බෙදා ඇත: පහසුවෙන් ජීර්ණය කළ හැකි (බඩවැල්වල විනාශ වී ඇත, මිහිරි ආහාර ඔවුන් සමඟ සංතෘප්ත වේ) ජීර්ණය කිරීමට අපහසුයබඩවැල්වල සෙමින් විනාශ වේ.

දියවැඩියාවෙන් පෙළෙන රෝගියෙකුට ඉන්සියුලින් (හෝ සීනි අඩු කරන drugs ෂධ) මාත්‍රාව නිවැරදිව ගණනය කිරීම සඳහා ආහාර සමඟ කාබෝහයිඩ්‍රේට් කීයක් අඩංගු දැයි දැන ගැනීම වැදගත්ය.

ජීර්ණය කළ හැකි drugs ෂධ සඳහා ගණනය කිරීම සහ සංකල්පය හඳුන්වා දීම "පාන් ඒකකය" - XE.
එක් XE සඳහා කාබෝහයිඩ්රේට් ග්රෑම් 12 ක් (හෝ පාන් ග්රෑම් 25-30 ක්) ඇති බව විශ්වාස කෙරේ. XE ප්‍රමාණය දැන ගැනීමෙන්, ආහාර ගැනීමෙන් පසු රුධිරයේ සීනි මට්ටම කොපමණ ඉහළ යනු ඇත්දැයි සොයා ගත හැකි අතර .ෂධයේ මාත්‍රාව නිවැරදිව ගණනය කරන්න.

එක් ආහාර වේලක් සඳහා (උදේ ආහාරය, දිවා ආහාරය, රාත්‍රී ආහාරය), ඉන්සියුලින් එන්නතකට 7 XE ට නොඅඩු ආහාරයට ගැනීම රෙකමදාරු කරනු ලැබේ. ආහාර වේල් දෙකක් අතර, ඔබට ඉන්සියුලින් මිල දී නොගෙන 1 XE ආහාරයට ගත හැකිය (රුධිරයේ සීනි සාමාන්‍ය සහ නිරන්තර පාලනය යටතේ පවතී නම්). 1 XE උකහා ගැනීම සඳහා දළ වශයෙන් ඉන්සියුලින් ඒකක 1.5-4 ක් අවශ්‍ය වේ. මෙම අවශ්‍යතාවය පුද්ගල, රුධිරයේ සීනි මට්ටම පාලනය කිරීමෙන් තීරණය වේ.

පිටි නිෂ්පාදන:
1XE = ඕනෑම පාන් කැබැල්ලක්, 1 තේ හැදි. පිටි හෝ පිෂ් ch ය හැන්දක්,
2 XE = 3 තේ හැදි. පැස්ටා හැඳි.
ධාන්ය වර්ග සහ ධාන්ය වර්ග: 1 XE = 2 තේ හැදි. ඕනෑම පිසින ලද ධාන්ය වර්ග හැදි.
රනිල කුලයට අයත් බෝග (ඇට, බෝංචි, පරිප්පු):
1 XE = 7 තේ හැදි. හැඳි
කිරි:
1 XE = 1 වීදුරු
මිහිරි:
සීනි පේස්ට් - 1 XE = 1 තේ හැදි. හැන්දක්, පිරිපහදු කළ සීනි 1 XE = 2.5 කෑලි
මස් සහ මාළු නිෂ්පාදන කාබෝහයිඩ්රේට් අඩංගු නොවන අතර ඒවා ගණන් ගත යුතු නොවේ.
මුල් භෝග:
1 XE = එක් මධ්‍යම ප්‍රමාණයේ අර්තාපල් අල, විශාල කැරට් තුනක්, එක් විශාල බීට් එකක්.
පලතුරු සහ බෙරි:
1 XE = 3-4 මිදි, අර්ධ මිදි, කෙසෙල්, ඉරිඟු කොබ්, ඇපල්, පෙයාර්, පීච්, තැඹිලි, පර්සිමන්, කොමඩු හෝ කොමඩු පෙත්තක්, මධ්‍යම මාගරින් තුනක් හෝ හතරක්, ඇප්රිකොට් ඇට හෝ පිසිනු ලබන්නේ, තේ පීරිසි ස්ට්‍රෝබෙරි, චෙරි, චෙරි, කෝප්පයක් රාස්ප්බෙරි, ස්ට්රෝබෙරි, බ්ලූබෙරීස්, වියළි මිදි යොදයි, ලින්ගන්බෙරි, බ්ලැක්බෙරි.
බීම: 1 XE = 1/3 කෝප්ප මිදි යුෂ, 1 / කෝප්ප ඇපල් යුෂ, 1 ගල් kvass හෝ බියර්.

දියවැඩියාවට හේතු තවමත් හරියටම පැහැදිලි කර නැත. න්‍යායන් කිහිපයක් තිබේ:

උරුමය. ඔබේ relatives ාතීන් අතර යමෙකු දියවැඩියා රෝගයෙන් පීඩා විඳින්නේ නම්, අප්‍රසන්න “උරුමයක්” ලබා ගැනීමේ සම්භාවිතාව 37% කින් වැඩි වන බව තහවුරු වී ඇත (පවුල තුළ දියවැඩියාව නොමැති අය හා සසඳන විට).
ආතතිය ආතති සිද්ධාන්තයට අනුව, නිරන්තර රෝගාබාධ හා ආතතීන් අග්න්‍යාශයේ අක්‍රියතාවයට හේතු වන අතර එයින් අදහස් වන්නේ ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය අඩපණ වී ඇති බවත් එහි ප්‍රති දියවැඩියා දියවැඩියාව ඇති බවත්ය.
ප්රතිශක්තිය. ප්‍රතිශක්තිකරණ පද්ධතියේ අක්‍රමිකතාවකදී, ශරීරය “අපේ” කොහේද, “පිටසක්වල” කොහේදැයි නොදන්නා අතර තමන්ගේම අග්න්‍යාශයික පටක විනාශ කිරීමට පටන් ගනී. ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලියක් එහි වර්ධනය වේ.
සෛල මගින් ඉන්සියුලින් හඳුනාගැනීමේ න්‍යාය ශරීරයේ මේද සෛල අතිරික්තයක් හෝ නිදන්ගත ඔක්සිජන් iency නතාවයක් සහිතව (නිදසුනක් ලෙස, හෘද වාහිනී රෝග හේතුවෙන්), හෝමෝන ප්‍රතිරෝධක නිපදවන අතර එය සෛල මගින් ඉන්සියුලින් “හඳුනා ගැනීම” අවහිර කරයි. ශරීරයේ ඉන්සියුලින් ඇත, නමුත් එයට සෛල “විවෘත” කළ නොහැකි අතර ග්ලූකෝස් ඒවාට ඇතුළු නොවේ.
The ෂධ න්‍යාය. සමහර drugs ෂධ (හයිපොතියාසයිඩ්, ඇනප්‍රිලින්, ප්‍රෙඩ්නිසෝන් සහ සමහර උපත් පාලන පෙති) දිගු කාලීනව භාවිතා කිරීම කාබෝහයිඩ්‍රේට් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට බලපෑම් කළ හැකි නමුත් දියවැඩියාව කලාතුරකින් වර්ධනය වේ.

රෝගයේ සංකල්පය, වැදගත්කම සහ වර්ගීකරණය

දියවැඩියා රෝගය යනු ආර්ථික වශයෙන් සංවර්ධිත සියලුම රටවල වෛද්‍ය විද්‍යාව හා සෞඛ්‍ය සේවා මුහුණ දෙන ගැටලු අතර පළමු පෙළේ ප්‍රමුඛතාවයකි. ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානයේ නිර්වචනයට අනුව, දියවැඩියාව ඇතිවීමේ ප්‍රවණතාව වැඩිවන වසංගතයක් වන අතර එය කොතරම් පුළුල් වී ඇත්ද යත්, ලෝක ප්‍රජාව විසින් මෙම අතිශය සංකීර්ණ රෝගයට එරෙහිව සටන් කිරීම අරමුණු කරගත් රෙගුලාසි ගණනාවක් (ශාන්ත වින්සන්ට් ප්‍රකාශනය 1989, වයිමර් මුල පිරීම 1997) සම්මත කර ගෙන ඇත. දරුණු ප්‍රති come ල, මුල් ආබාධිතභාවය සහ රෝගීන්ගේ මරණ අනුපාතය මගින් සංලක්ෂිත වේ.

අන්තරාසර්ග විද්‍යා පර්යේෂණ මධ්‍යස්ථානයේ අධ්‍යක්ෂ අයිවන් ඩෙඩොව් (2007) පවසන පරිදි, “දියවැඩියාව නවීන වෛද්‍ය විද්‍යාවේ වඩාත්ම නාටකාකාර පිටුවකි. මන්ද මෙම රෝගය ඉහළ ව්‍යාප්තිය, ඉතා ඉක්මණින් ආබාධිතභාවය සහ ඉහළ මරණ අනුපාතිකයන් මගින් සංලක්ෂිත වේ.”

2006 දෙසැම්බරයේ එක්සත් ජාතීන්ගේ 61 වන මහා මණ්ඩල සැසිවාරයේදී දියවැඩියාව වැළඳීමේ ඉහළ අනුපාතයන් පිළිබඳව අවධානය යොමු කරන ලද අතර, මෙම රෝගයට එරෙහිව සටන් කිරීම සඳහා අවශ්‍ය සියලු ක්‍රියාමාර්ග ගන්නා ලෙස එක්සත් ජාතීන්ගේ සාමාජිකයින්ගේ සහ මහජන සංවිධානවල රටවල් සහ රජයන්ගෙන් ඉල්ලා සිටි යෝජනාවක් සම්මත විය. .

දියවැඩියා රෝගය (ලතින්: දියවැඩියා මෙලෝටස්) යනු අන්තරාසර්ග රෝග සමූහයකි, එය නිරපේක්ෂ හෝ සාපේක්ෂ (ඉලක්ක සෛල සමඟ අන්තර්ක්‍රියාකාරිත්වයේ දුර්වලතාවය) ඉන්සියුලින් හෝමෝන iency නතාවයේ ප්‍රති develop ලයක් ලෙස වර්ධනය වන අතර එහි ප්‍රති hyp ලයක් ලෙස හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, රුධිර ග්ලූකෝස් හි අඛණ්ඩ වැඩි වීමකි. මෙම රෝගය නිදන්ගත පා course මාලාවක් මගින් සංලක්ෂිත වන අතර සියලු වර්ගවල පරිවෘත්තීය උල්ලං violation නය කිරීමකි: කාබෝහයිඩ්රේට්, මේදය, ප්‍රෝටීන්, ඛනිජ සහ ජල ලුණු.

දියවැඩියාවේ අදාළත්වය තීරණය වන්නේ රෝගයේ සී increase ්‍ර වැඩිවීමෙනි. ලෝකයේ ලෝක සෞඛ්‍ය සංවිධානයට අනුව:

* සෑම තත්පර 10 කට වරක් දියවැඩියා රෝගියෙකු මිය යයි,

* වාර්ෂිකව - රෝගීන් මිලියන 4 ක් පමණ මිය යයි - මෙය එච්.අයි.වී ආසාදනය හා වෛරස් හෙපටයිටිස් වැනි රෝගයකි.

* ලෝකයේ සෑම වසරකම පහළ අන්තයේ විස්තාරණ මිලියනයකට වඩා නිපදවයි,

* රෝගීන් 600 දහසකට වැඩි පිරිසකට පෙනීම සම්පූර්ණයෙන්ම අහිමි වේ,

* ආසන්න වශයෙන් රෝගීන් 500,000 ක් තුළ, වකුගඩු වැඩ කිරීම නවත්වන අතර ඒ සඳහා මිල අධික රක්තපාත ප්‍රතිකාර හා අනිවාර්ය වකුගඩු බද්ධ කිරීම අවශ්‍ය වේ.

2008 ජනවාරි 1 වන දින වන විට රුසියාව දියවැඩියා රෝගීන් මිලියන 2,834 ක් ලියාපදිංචි කර ඇත (පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය 282,501, දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගීන් 2,551,115 ක්).

විශේෂ experts යින්ට අනුව, 2000 දී අපේ පෘථිවියේ රෝගීන් සංඛ්‍යාව මිලියන 175.4 ක් වූ අතර 2010 දී එය මිලියන 240 දක්වා වැඩි විය. සෑම වසර 12-15 කට වරක් දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ගේ සංඛ්‍යාව දෙගුණයක් වනු ඇති බවට විශේෂ ists යින්ගේ පුරෝකථනය යුක්ති සහගත බව පැහැදිලිය. මේ අතර, පසුගිය වසර 5 තුළ රුසියාවේ විවිධ ප්‍රදේශවල අන්තරාසර්ග පර්යේෂණ මධ්‍යස්ථානයේ කාර්ය මණ්ඩලය විසින් කරන ලද පාලන හා වසංගත රෝග අධ්‍යයනයන්ගෙන් වඩාත් නිවැරදි දත්ත මගින් පෙන්නුම් කර ඇත්තේ අපේ රටේ දියවැඩියා රෝගීන්ගේ සැබෑ සංඛ්‍යාව නිල වශයෙන් ලියාපදිංචි කළ රෝගීන්ට වඩා 3-4 ගුණයකින් වැඩි වන අතර එය මිලියන 8 ක් පමණ වන බවයි. (රුසියාවේ මුළු ජනගහනයෙන් 5.5%).

රෝගය අධ්‍යයනය කිරීම හා සුදුසු ප්‍රතිකාර තෝරා ගැනීම සඳහා වැදගත් සාධකයක් ලෙස මිනිස් සිරුරේ ග්ලූකෝස් පරිවෘත්තීය සලකා බැලීම සුදුසුය.

ආහාරවල විවිධ වර්ගයේ කාබෝහයිඩ්‍රේට් අඩංගු වේ. ග්ලූකෝස් වැනි සමහර ඒවා හයක් සහිත හීටරොසයික්ලික් කාබෝහයිඩ්‍රේට් වළල්ලකින් සමන්විත වන අතර ඒවා අන්‍යාගමිකව අවශෝෂණය වේ. සුක්‍රෝස් (ඩයිසැකරයිඩ) හෝ පිෂ් ch ය (පොලිසැකරයිඩ) වැනි තවත් ඒවා එකිනෙකට සම්බන්ධිත මතක සටහන් පහක් හෝ මතක සටහන් හයක් සහිත පරමාණුක චක්‍ර දෙකකින් හෝ වැඩි ගණනකින් සමන්විත වේ. මෙම ද්‍රව්‍ය ආමාශ ආන්ත්රයික පත්රිකාවේ විවිධ එන්සයිම මගින් ග්ලූකෝස් අණු හා අනෙකුත් සරල සීනි වලට වෙන් කර ඇති අතර අවසානයේ දී රුධිරයට අවශෝෂණය වේ. ග්ලූකෝස් වලට අමතරව, අක්මාව තුළ ග්ලූකෝස් බවට හැරෙන ෆ ruct ක්ටෝස් වැනි සරල අණු ද රුධිරයට ඇතුල් වේ. මේ අනුව, රුධිරයේ සහ මුළු ශරීරයේම ප්‍රධාන කාබෝහයිඩ්‍රේට් ග්ලූකෝස් වේ. මිනිස් සිරුරේ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියට ඇයට සුවිශේෂී කාර්යභාරයක් ඇත: එය සමස්ත ජීවියාගේ ප්‍රධාන හා විශ්ව බලශක්ති ප්‍රභවයයි. බොහෝ අවයව හා පටක වලට (නිදසුනක් ලෙස මොළයට) බලශක්ති ප්‍රභවයක් ලෙස ග්ලූකෝස් පමණක් භාවිතා කළ හැකිය.

ශරීරයේ කාබෝහයිඩ්රේට් පරිවෘත්තීය නියාමනය කිරීමේ ප්රධාන කාර්යභාරය වන්නේ අග්න්‍යාශයේ හෝමෝනයයි - ඉන්සියුලින්. එය ලැන්ගර්හාන්ස් දූපත් සෛල වල සංස්ලේෂණය කරන ලද ප්‍රෝටීනයකි (අග්න්‍යාශයික පටක වල අන්තරාසර්ග සෛල සමුච්චය වීම) සහ සෛල මගින් ග්ලූකෝස් සැකසීම උත්තේජනය කිරීම සඳහා නිර්මාණය කර ඇත. සෑම පටක හා අවයවයක්ම පාහේ (නිදසුනක් ලෙස අක්මාව, මාංශ පේශි, ඇඩිපෝස් පටක) ග්ලූකෝස් සැකසීමට හැකි වන්නේ එහි පවතින විට පමණි. මෙම පටක සහ අවයව ඉන්සියුලින් මත රඳා පවතී. ග්ලූකෝස් සැකසීම සඳහා මොළය වැනි අනෙකුත් පටක හා අවයව වලට ඉන්සියුලින් අවශ්‍ය නොවන අතර එබැවින් ඉන්සියුලින්-ස්වාධීන ලෙස හැඳින්වේ. ප්‍රතිකාර නොකළ ග්ලූකෝස් අක්මාව හා මාංශ පේශිවල ග්ලයිකොජන් පොලිසැකරයිඩ ස්වරූපයෙන් තැන්පත් කර (ගබඩා කර) ඇති අතර එය නැවත ග්ලූකෝස් බවට පරිවර්තනය කළ හැකිය. නමුත් ග්ලූකෝස් ග්ලයිකෝජන් බවට පත් කිරීම සඳහා ඉන්සියුලින් ද අවශ්‍ය වේ.

සාමාන්‍යයෙන් රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම තරමක් පටු පරාසයකින් වෙනස් වේ: නින්දෙන් පසු උදෑසන 70 සිට 110 mg / dl (මිලිග්‍රෑම් එකකට මිලිග්‍රෑම්) (3.3-5.5 mmol / l) සහ ආහාර ගැනීමෙන් පසු 120 සිට 140 mg / dl දක්වා. මෙයට හේතුව අග්න්‍යාශය මඟින් ඉන්සියුලින් වැඩි ප්‍රමාණයක් නිපදවන අතර රුධිරයේ ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ යාමයි.

ඉන්සියුලින් iency නතාවය (පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව) හෝ ශරීර සෛල සමඟ ඉන්සියුලින් අන්තර්ක්‍රියා කිරීමේ යාන්ත්‍රණය උල්ලං violation නය කිරීම (දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව), ග්ලූකෝස් රුධිරයේ විශාල වශයෙන් එකතු වේ (හයිපර්ග්ලයිසිමියාව), සහ ශරීර සෛල (ඉන්සියුලින් නොවන යැපෙන අවයව හැර) ඔවුන්ගේ ප්‍රධාන ප්‍රභවය අහිමි වේ. ශක්තිය.

විවිධ ආකාරවලින් දියවැඩියාව වර්ගීකරණයන් ගණනාවක් තිබේ. රෝග විනිශ්චය කිරීමේ ව්‍යුහයට ඒවා ඇතුළත් කර ඇති අතර දියවැඩියාව ඇති රෝගියෙකුගේ තත්වය පිළිබඳ තරමක් නිවැරදි විස්තරයක් ලබා දේ.

1) Etiological වර්ගීකරණය

I. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය ළමා දියවැඩියාවට ප්‍රධාන හේතුව සහ ආවේණිකතාවය (බී සෛල විනාශ කිරීම නිරපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවයට හේතු වේ):

II. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය (සාපේක්ෂ ඉන්සියුලින් iency නතාවයට හේතු වේ):

1. සාමාන්‍ය ශරීර බර ඇති පුද්ගලයින් තුළ

2. අධික බර සහිත පුද්ගලයින් තුළ

III. වෙනත් වර්ගවල දියවැඩියාව සමඟ:

1. බී සෛලවල ක්‍රියාකාරිත්වයේ ජානමය දෝෂ,

2. ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වයේ ජානමය දෝෂ,

3. අග්න්‍යාශයේ අග්න්‍යාශයේ රෝග,

5. drug ෂධ මගින් ඇති කරන දියවැඩියාව,

6. ආසාදන මගින් ඇතිවන දියවැඩියාව,

7. ප්‍රතිශක්තිකරණ-මැදිහත් දියවැඩියාවේ අසාමාන්‍ය ආකාර,

8. දියවැඩියාව සමඟ ඒකාබද්ධ ජානමය සින්ඩ්‍රෝම්.

IV. ගර්භණී දියවැඩියාව

2) රෝගයේ බරපතලකම අනුව වර්ගීකරණය

1. සැහැල්ලු පා .මාලාව

රෝගයේ මෘදු (I උපාධිය) ස්වරූපය අඩු ආමාශයක් මත ග්ලයිසිමියා 8 mmol / l නොඉක්මවන අතර දවස පුරා රුධිරයේ සීනි අන්තර්ගතයේ විශාල උච්චාවචනයන් සිදු නොවන විට සුළු දෛනික ග්ලූකෝසූරියාව (අංශු 20 සිට ග්‍රෑම් 20 දක්වා). වන්දි ගෙවීම ආහාර චිකිත්සාව මගින් පවත්වාගෙන යනු ලැබේ. දියවැඩියාවේ මෘදු ස්වරූපයක් සහිතව, දියවැඩියා රෝගයෙන් පෙළෙන රෝගියකුට පූර්ව හා ක්‍රියාකාරී අවධීන්හි ඇන්ජියෝරෝපති හඳුනාගත හැකිය.

2. මධ්‍යස්ථ බරපතලකම

දියවැඩියා රෝගයේ මධ්‍යස්ථ (II උපාධි) බරපතලකම සමඟ, නිරාහාර ග්ලයිසිමියාව රීතියක් ලෙස 14 mmol / l දක්වා ඉහළ යයි, දවස පුරා ග්ලයිසමික් ​​උච්චාවචනයන්, දෛනික ග්ලූකෝසූරිය සාමාන්‍යයෙන් 40 g / l නොඉක්මවන අතර කීටෝසිස් හෝ කීටොසයිඩෝසිස් ඉඳහිට වර්ධනය වේ. දියවැඩියාව සඳහා වන්දි ලබා ගත හැක්කේ දිනකට ඒකක 40 නොඉක්මවන මාත්‍රාවකින් ආහාර හා සීනි අඩු කරන මුඛ කාරක පරිපාලනය හෝ ඉන්සියුලින් (ද්විතියික සල්ෆමයිඩ් ප්‍රතිරෝධය සම්බන්ධයෙන්) පරිපාලනය කිරීමෙනි. මෙම රෝගීන් තුළ, විවිධ දේශීයකරණ සහ ක්‍රියාකාරී අවධීන්හි දියවැඩියා ඇන්ජියෝනුරෝපති හඳුනාගත හැකිය.

3. දැඩි පා .මාලාවක්

දියවැඩියාවේ දරුණු (III උපාධි) ස්වරූපය ඉහළ ග්ලයිසිමියා (හිස් බඩක් මත 14 mmol / l ට වඩා වැඩි), දවස පුරා රුධිරයේ සීනිවල සැලකිය යුතු උච්චාවචනයන්, ඉහළ ග්ලූකෝසූරිය (40-50 g / l ට වැඩි) මගින් සංලක්ෂිත වේ. රෝගීන්ට PIECES 60 ක් හෝ ඊට වැඩි මාත්‍රාවකින් නිරන්තර ඉන්සියුලින් ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වේ, ඔවුන්ට විවිධ දියවැඩියා ඇන්ජියෝනුරෝපති ඇත.

දියවැඩියා රෝගයේ හේතු විද්‍යාව තවමත් සම්පූර්ණයෙන් වටහාගෙන නොමැති අතර එය අභියෝගයට ලක් කළ හැකිය. කෙසේ වෙතත්, දියවැඩියා රෝගයේ වර්ධනයට දායක විය හැකි හෝ සැබවින්ම හේතු විය හැකි ප්‍රධාන සාධක දන්නා කරුණකි.

1. පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා හේතු විද්‍යාව

එබැවින්, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව යනු විකෘති වල ප්‍රති result ලයකි, කෙසේ වෙතත්, රෝගයේ නැඹුරුතාව පමණක් තීරණය කරයි, නමුත් එහි වර්ධනය නොවේ, මන්දයත්, ෆීනෝටයිපයේ ජානමය ද්‍රව්‍ය සාක්ෂාත් කර ගැනීම පැවැත්මේ තත්වයන් (පාරිසරික තත්ත්වයන්) මත රඳා පවතින බැවිනි. මෙම අවස්ථාවේ දී, ජාන විකෘති සාක්ෂාත් කර ගැනීම සහ පළමු වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය වර්ධනය කිරීම සඳහා, ප්‍රේරක සාධකවල බලපෑම අවශ්‍ය වන අතර, අග්න්‍යාශයේ ලැන්ගර්හාන්ස් දූපත් වල බීටා සෛල වලට නිවර්තන වෛරස් ඇතුළත් වේ (කොක්සැකි, චිකන්පොක්ස්, මැම්පස්, සරම්ප, රුබෙල්ලා) taking ෂධ ගැනීමේදී ඇතුළුව විවිධ ප්‍රභවයන්ගේ විෂ වීම (තියාසයිඩ් ඩයියුරිටික්ස්, සමහර ප්‍රතිවෛරස් කාරක සහ ස්ටෙරොයිඩ් හෝමෝන ද බීටා සෛල වලට සයිටොටොක්සික් බලපෑමක් ඇති කරයි).

ඊට අමතරව, අග්න්‍යාශයේ විවිධ රෝග සමඟ දියවැඩියාව වර්ධනය විය හැකි අතර, එහි අන්තරාසර්ග කොටස වන ලැන්ගර්හාන්ස් දූපත් ව්යාධි ක්රියාවලියට සම්බන්ධ වේ. එවැනි රෝග අතර අග්න්‍යාශය, ෆයිබ්‍රෝසිස්, හිමොක්‍රොමෝටෝසිස් මෙන්ම අග්න්‍යාශයේ පිළිකාද ඇතුළත් වේ.

2. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව සඳහා හේතු සාධක

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගය සංලක්ෂිත වන්නේ සංවර්ධනයේ හේතු සාධක ලෙස නොවේ. දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයට නිශ්චිත පාරම්පරික නැඹුරුතාවයක් ඇත, එහි වර්ධනය සඳහා අවදානම් සාධක වන්නේ ඕනෑම සම්භවයක් ඇති ධමනි අධි රුධිර පීඩනය, අධික බර, ඩිස්ලිපිඩිමියා, ආතතිය, දුම් පානය, අධික පෝෂණය සහ උදාසීන ජීවන රටාවයි.

දියවැඩියා රෝගයේ ව්‍යාධිජනක ක්‍රියාවලියේදී ප්‍රධාන සම්බන්ධක දෙකක් කැපී පෙනේ.

- අග්න්‍යාශයේ අන්තරාසර්ග සෛල මගින් ඉන්සියුලින් ප්‍රමාණවත් නොවීම,

- ව්‍යුහයේ වෙනසක් හෝ ඉන්සියුලින් සඳහා නිශ්චිත ප්‍රතිග්‍රාහක සංඛ්‍යාවේ අඩුවීමක්, ඉන්සියුලින් ව්‍යුහයේ වෙනසක් හෝ ප්‍රතිග්‍රාහකවල සිට සෛල ඉන්ද්‍රියයන් දක්වා වූ අන්තර් සෛලීය සං signal ා සම්ප්‍රේෂණ යාන්ත්‍රණයන් උල්ලං violation නය කිරීමක ප්‍රති body ලයක් ලෙස ශරීර පටක වල සෛල සමඟ ඉන්සියුලින් අන්තර්ක්‍රියා කිරීම (ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය).

දියවැඩියාවට පාරම්පරික නැඹුරුතාවයක් ඇත. දෙමව්පියන්ගෙන් එක් අයෙකු අසනීප නම්, පළමු වර්ගයේ දියවැඩියාව උරුම වීමේ සම්භාවිතාව 10% ක් වන අතර දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව 80% කි.

4. කොලෙස්ටැටික් සින්ඩ්‍රෝමය, වර්ග, හේතු සහ සංවර්ධන යාන්ත්‍රණ.

කොලෙස්ටැටික් සින්ඩ්‍රෝමයඑයද? ඩොෆේටර් (duodenal) තන පුඩුවේ හෙපටෝසයිට් වල සයිනොසොයිඩල් පටල වලින් ඕනෑම ප්‍රදේශයක ස්ථානගත කළ හැකි ව්යාධිජනක ක්රියාවලීන් නිසා එහි සෑදීම, බැහැර කිරීම හෝ බැහැර කිරීම උල්ලං to නය වීමක් නිසා biliary duodenum සැපයුමේ අඩුවීමක්. කොලෙස්ටැසිස් රෝගයේ බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, සෙංගමාලය වැළඳීමට තුඩු දෙන ද්වී පද්ධතියේ යාන්ත්‍රික අවහිර කිරීම් නොමැත.

කොලෙස්ටැටික් සින්ඩ්‍රෝමය බෙදා ඇත අභ්‍යන්තර හා බාහිර රෝග.

1. අන්තරාසර්ගදෙවැන්න කෝපය පල කලේය තුළට ඇතුළු වීමෙන් කෝපය පල කලේය සංශ්ලේෂණය සමඟ සම්බන්ධ වේ.

හේතු: අභ්‍යන්තර ගර්භාෂ ආසාදන, සෙප්සිස්, අන්තරාසර්ග ආබාධ (හයිපෝතෝරයිඩ්), වර්ණදේහ ආබාධ (ට්‍රයිසෝමි 13.17 / 18), drug ෂධ ප්‍රතිකාර, සංජානනීය පරිවෘත්තීය ආබාධ (ග්ලැක්ටෝසෙමියාව, සිස්ටික් ෆයිබ්‍රෝසිස්, ඇල්ෆා 1-ඇන්ටිට්‍රිප්සින් iency නතාවය), පවුල් සින්ඩ්‍රෝම් (ඇලගිල් සින්ඩ්‍රෝම් ආදිය).

හෙපටෝසයිට් මට්ටමින් ඉන්ටෙහෙපටික් කොලෙස්ටැසිස් රෝගකාරකයේ ප්‍රධාන සාධක වනුයේ:

අ) විශේෂයෙන් පටලවල පාරගම්යතාවයේ අඩුවීමක්, ඒවායේ කොලෙස්ටරෝල් / ෆොස්ෆොලිපිඩ් අනුපාතය වැඩිවීම හා මන්දගාමී වීම

පරිවෘත්තීය වේගය

ආ) පටලයෙන් බැඳී ඇති එන්සයිම වල ක්‍රියාකාරිත්වය මර්දනය කිරීම

(ATP- මූලික කරුණු සහ පටලය හරහා ප්‍රවාහන ක්‍රියාවලියට සම්බන්ධ වෙනත් අය),

ඇ) අපද්‍රව්‍යවල බලශක්ති සැපයුම අඩුවීමත් සමඟ සෛලවල බලශක්ති සම්පත් නැවත බෙදා හැරීම හෝ අඩු කිරීම

)) කෝපය පල කලේය අම්ල හා කොලෙස්ටරෝල් පරිවෘත්තීය අඩුවීම.

2. අතිධ්වනි biliary පද්ධතියේ ව්‍යුහය හා ක්‍රියාකාරිත්වය උල්ලං violation නය කිරීමක් සම්බන්ධයෙන් biliary පත්රිකාව හරහා ගමන් කිරීම දුර්වල වීම හා සම්බන්ධ වේ: biliary පත්රිකාවේ atresia, පොදු කෝපය පල කලේය, biliary පත්රිකාවේ අනෙකුත් විෂමතා, choledocholithiasis, නාල වල සම්පීඩනය, biliary thick ණ කිරිමේ සින්ඩ්රෝමය, biliary dyskinesia.

වීඩියෝව නරඹන්න: GEE RASAVINDANA දහන ගත වචරය - ප. u200dරයනත අරඹගදර (නොවැම්බර් 2024).