ශරීරයේ ඉන්සියුලින් වලට ඇති ප්‍රතිරෝධය

නමුත් සමහර විට පුද්ගලයෙකුට ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය විය හැකි අතර එය ජනගහනයෙන් තුනෙන් එකකට පමණ බලපායි. මෙම තත්වය මඟින් ශරීරයේ සෛල ඉන්සියුලින් වලට ප්‍රතිරෝධී වන බැවින් හෝමෝනයේ effectiveness ලදායීතාවය අවම වන අතර මිනිස් සිරුරට තවදුරටත් සිය රාජකාරි සමඟ සාර්ථකව කටයුතු කළ නොහැක.

මේ සියල්ල ග්ලූකෝස් මට්ටම ඉහළ යාමට හේතු වේ. එහි ප්‍රති As ලයක් වශයෙන්, දියවැඩියාවේ දරුණු අවධියක්, හයිපර්ග්ලයිසිමියාව, ධමනි සිහින් වීම වැනි බරපතල රෝග ඇතිවිය හැකිය. මෙම ව්යාධිජනක සිදුවීම් වලක්වා ගැනීම සඳහා, ඔබ ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධයේ රෝග ලක්ෂණ දැන සිටිය යුතුය, එමඟින් ඔබට නියමිත වේලාවට ප්රතිකාර ආරම්භ කිරීමට ඉඩ සලසයි.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයට හේතු

සීනි (ග්ලූකෝස්) සහ වෙනත් ද්‍රව්‍ය ස්වරූපයෙන් ආහාර රුධිර නාල වලට ඇතුල් වේ. ශරීරයේ සීනි මට්ටම ඉහළ යන විට අග්න්‍යාශය මඟින් ඉන්සියුලින් හෝමෝනය නිපදවීම වැඩි කරන අතර එය අතිරික්ත ග්ලූකෝස් ඉවත් කිරීමට අවශ්‍ය වේ. ඉන්සියුලින් ප්‍රමාණය වැඩි කිරීමෙන් රුධිරයේ සීනි මට්ටම සමඟ පූර්ණ ලෙස කටයුතු කළ නොහැකි නම්, සීනි ප්‍රමාණය ඉහළ යන අතර පුද්ගලයෙකුට දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති වේ.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය කිරීම සඳහා වෛද්‍යවරුන් පහත සඳහන් හේතු තහවුරු කර ඇත:

• අධි රුධිර පීඩනය
• තරබාරුකම
• නරක කොලෙස්ටරෝල් මට්ටම ඉහළ නැංවීම,
• ජානමය ආබාධ
• මන්දපෝෂණය
• ප්‍රතිශක්තීකරණ ව්යාධි විද්යාව, ඉන්සියුලින් ප්රතිග්රාහක වලක්වන ශරීරයේ ප්රතිදේහ දිස්වන ප්රති result ලයක් ලෙස,
• අන්තරාසර්ග පද්ධතියේ ආබාධ, පිළිකා - ඒවායේ වර්ධනයේ ප්‍රති in ලයක් ලෙස ශරීරයේ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිවිරෝධක විශාල ප්‍රමාණයක් නිපදවනු ලැබේ.
• දියවැඩියාව
• බහු අවයවික ඩිම්බකෝෂ සින්ඩ්‍රෝමය,
• උදාසීන ජීවන රටාව
• නිරන්තර ආතති තත්වයන්
• නරක පුරුදු
• දෛනික කටයුතු නොකිරීම
• වර්ධන හෝමෝන හෝ කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ් සමඟ taking ෂධ ගැනීම,
• හෘද වාහිනී හෝ අන්තරාසර්ග පද්ධතියේ ව්‍යාධි විද්‍යාව.

රුධිර පරීක්ෂාවකින් සහ සමහර රෝග ලක්ෂණ මගින් ශරීරයේ ඉන්සියුලින් (පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය) වලට ඇති ප්‍රතිරෝධය තීරණය කළ හැකිය. කෙසේ වෙතත්, රෝගියාගේ ජානමය නැඹුරුතාවයක් සැලකිල්ලට ගැනීම අවශ්ය වේ.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයේ රෝග ලක්ෂණ

නමුත් ක්‍රමයෙන්, ව්යාධිජනක තත්වයක පහත රෝග ලක්ෂණ මෙම සං signs ා සමඟ සම්බන්ධ වේ:

• මානසික අවපීඩනය
• පීඩනය වැඩි වීම
• නිරන්තර කුසගින්න
• මානසික ක්‍රියාකාරකම් දුර්වල කිරීම,
• ආහාර ජීර්ණ පද්ධතියේ සාමාන්‍ය ක්‍රියාකාරිත්වය උල්ලං violation නය කිරීම,
• ඉදිමීම
• හිස් බඩක් මත තීරණය වන අධි රුධිර සීනි,
• මුත්රා වල ඇති ප්‍රෝටීන් විශාල ප්‍රමාණයක් (ව්‍යංග ලකුණක්),
• ඉණ ප්‍රදේශයේ තරබාරුකම,
• නරක කොලෙස්ටරෝල් සහ ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ ගොඩක්,
• acanthosis - වර්ණකය, සම මත කළු ලප දිස්වන අතර, වැලමිට, දණහිස, වළලුකර සහ හිසෙහි පිටුපස අඩුවෙන් දැකිය හැකිය (acanthosis පෙනුමෙන් පෙන්නුම් කරන්නේ රෝගය නිදන්ගත අවධියකට ගොස් ඇති බවයි).

ඉහත රෝග ලක්ෂණ වසර 2 ක් හෝ ඊට වැඩි කාලයක් රෝගියෙකු තුළ නිරීක්ෂණය කළ හැකි අතර ප්‍රතිකාර සඳහා පියවර නොගන්නේ නම් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය මරණයට හේතු විය හැක. Ation ෂධ මගින් ඉන්සියුලින් වලට ශරීරයේ ප්‍රතිරෝධය අඩු කර ගත හැකි නමුත් වෛද්‍යවරයකු පමණක් මෙය කළ යුතුය. මෙය බරපතල රෝගයක් බැවින් රෝගියාගේ මරණයට හේතු විය හැක.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයේ අන්තරායන්

පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය ඇල්සයිමර් රෝගය සහ සාමාන්‍ය මොළයේ ක්‍රියාකාරිත්වයේ වෙනත් ගැටළු ද ඇති කරයි. අධි රුධිර පීඩනය සමඟ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය ධමනි සිහින් වීම, ආ roke ාතය, හෘදයාබාධ හා දුර්වල රුධිර කැටි ගැසීම් වලට හේතු විය හැක.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයේ ලොකුම අන්තරාය වන්නේ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය වීමයි. එහිදී රෝගියාට නිතිපතා ඉන්සියුලින් එන්නත් කර දැඩි ආහාර වේලක් අනුගමනය කළ යුතුය. එක් අතපසු වූ එන්නතක් පවා රෝගියා මිය යාමට ප්‍රමාණවත් වේ. රෝගයේ ආරම්භක අවධියේදී රෝග ලක්ෂණ නොතකා ප්‍රතිකාර සඳහා කාලෝචිත පියවර ගැනීම අවශ්‍ය වන්නේ එබැවිනි.

රෝගය වර්ධනය වීමට හේතු කාලයාගේ ඇවෑමෙන් ඉවත් කළ හොත් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය නැවැත්විය හැකිවා පමණක් නොව ආපසු හැරවිය හැකිය. බොහෝ විට පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය සඳහා සහකාරියක් වන පූර්ව දියවැඩියාවට ද මෙය අදාළ වේ.

ආහාර ගැනීම

රෝගියා චිකිත්සක ආහාර වේලක් අනුගමනය කිරීමට පටන් ගත් පසු, ඔහුට දින 3-4 කට පසු සුවයක් දැනෙනු ඇති අතර සතියකට පසු රුධිරයේ ඇති ට්‍රයිග්ලිසරයිඩ ප්‍රමාණය සාමාන්‍ය තත්වයට පත්වේ. රුධිරයේ හොඳ කොලෙස්ටරෝල් මට්ටම ද වැඩි වන අතර නරක ප්‍රමාණය අඩු වනු ඇත, එය ආහාර ගැනීම ආරම්භ වී සති 6-8 කට පසුව සිදුවනු ඇත. මේ සියල්ලෙන් ධමනි ස්‍රාවය වීමේ අවදානම සැලකිය යුතු ලෙස අඩු කරයි.

ප්‍රධාන ප්‍රතිකාරය වන්නේ පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය සඳහා ප්‍රධාන හේතුව තරබාරුකම බැවින් බර සාමාන්‍ය තත්වයට පත් කිරීමයි. විශේෂිත අඩු කාබ් ආහාර වේලක් මේ සඳහා උපකාරී වන අතර එය ශරීරයේ දුර්වල පරිවෘත්තීය සමතුලිතතාවය පාලනය කිරීමට සහ සාමාන්‍යකරණය කිරීමට උපකාරී වේ. එවැනි මෙනුවක් රෝගියාට ඔහුගේ ජීවිත කාලය පුරාම ප්‍රධාන එකක් බවට පත්විය යුතු බව දැන ගැනීම වටී.

ධනාත්මක ප්‍රති results ල ලබා ගැනීම සඳහා, භාගික ආහාර වේලක් අනුගමනය කිරීම සුදුසුය (එය රුධිරයේ සීනි වැඩිවීම වළක්වා ගැනීමට උපකාරී වේ) සහ පහසුවෙන් ජීර්ණය කළ හැකි ග්ලූකෝස් ප්‍රමාණය දෛනික සම්මතයෙන් 30% නොඉක්මවිය යුතු අඩු කාබ් ආහාරයකි. මෙම නඩුවේ මේද අනුපාතය 10% ට වඩා වැඩි නොවිය යුතුය. නිෂ්පාදන හා අඩු ග්ලයිසමික් ​​දර්ශකයට ස්තූතිවන්ත වන අතර, රෝගියාට රුධිරයේ සීනි මට්ටම ඉහළ නැංවීමට සහ දිගු කලක් කුසගින්න පිළිබඳ හැඟීම තුරන් කිරීමට හැකි වනු ඇත.

රෝගියාගේ ආහාර වේලෙහි පහත සඳහන් ආහාර අඩංගු විය යුතුය:

• එළවළු සහ පලතුරු
• සම්පූර්ණ ධාන්ය වර්ග සහ ඇට වර්ග,
• බෝංචි
• හරිතයන්
• කෙට්ටු මස් සහ මාළු,
• හීන කිරි නිෂ්පාදන.

එසේම, රෝගියාට ස්වභාවික කසාය පානය කළ හැකි අතර ඒවා අතුරු ආබාධ නොමැති නමුත් හොඳ properties ෂධීය ගුණ ඇත - නිදසුනක් ලෙස බර්ච් පොතු සහ බ්ලූබෙරීස් මුදල් සම්භාරයක් වියදම් කිරීම.

මෙම අවස්ථාවේදී, ඔබ පහත නිෂ්පාදන අතහැර දැමිය යුතුය:

• මිහිරි සෝඩා
• සීනි
• ෙබ්කිං
• චොකලට්
• පිටි නිෂ්පාදන - පාන්, පැස්ටා,
• කුළුබඩු සහ ලුණු සහිත කෑම,
• ක්ෂණික ආහාර
• කැරට් සහ අර්තාපල්,
• මේද අක්මාව, මාළු, මස්.

දෛනික මේද අනුපාතය සියලුම ආහාර වලින් 10% නොඉක්මවිය යුතුය.

Treatment ෂධ ප්රතිකාර

අඩු කාබ් ආහාර වේලක් ශරීරයට හානියක් නොවන පරිදි වෛද්‍යවරයා විසින් විටමින්, ඛනිජ සහ පෝෂණ අතිරේක රෝගියාට නියම කරයි. මීට අමතරව, අධික සීනි ඇති විට, කොලෙස්ටරෝල් සහ රුධිර පීඩනය පාලනය කිරීම අවශ්ය වේ.

Medicines ෂධ ලෙස:

1. ග්ලිනයිඩ් - ආහාර ගැනීමෙන් පසු සීනි අඩු කරන්න,
2. තියාසයිඩ් ඩයියුරිටික්ස් - රුධිර නාල වල බිත්තිවල thickness ණකම අඩු කරන්න,
3. sulfonylureas - ඉන්සියුලින් සඳහා ශරීර සෛලවල සංවේදීතාව වැඩි කිරීම,
4. biguanides - තරබාරුකම සමඟ සාර්ථකව කටයුතු කිරීමට උපකාරී වේ (මෙට්ෆෝමින්).

සල්ෆොනිලියුරියාස් නියම කරනු ලබන්නේ රෝගියාට හදිසි ප්‍රතිකාර අවශ්‍ය වූ විට පමණක් බව මතක තබා ගත යුතුය. මන්දයත් drug ෂධය ප්ලාස්මා ප්‍රෝටීන මට්ටමේ රුධිර සංයුතියේ වෙනසක් ඇති කිරීමට හේතු වන අතර එමඟින් බරපතල සෞඛ්‍ය ගැටලු ඇති විය හැකිය.

නිතිපතා ව්යායාම කිරීම

මෙම ක්‍රමය මඟින් ඉන්සියුලින් වලට පටක වල සංවේදීතාව වැඩි කිරීමට හැකි වේ, මන්ද මාංශ පේශි හැකිලීමේදී හෝමෝනයක ආධාරයෙන් තොරව ශරීරයේ සෛල තුළට ග්ලූකෝස් ගලායාම සක්‍රීය වේ. පුහුණුව ආරම්භ කිරීමෙන් පසු නිශ්චිත කාලයකට පසු ඉන්සියුලින් ක්‍රියා කිරීමට පටන් ගන්නා අතර පුහුණුව අතරතුර ගත කළ මාංශ පේශි ග්ලයිකෝජන් ස්වාධීනව ඉහළ යයි.

තත්වය සාමාන්‍ය තත්වයට පත් කිරීම සඳහා, රෝගියා නිර්වායු හා ශක්තිය පුහුණු කිරීම ඒකාබද්ධ කළ යුතුය. පන්ති වලින් පැය භාගයක් පමණක් හෝමෝනයට සෛලවල සංවේදීතාව දින 3-5 කින් වැඩි කරයි. නමුත් ඔබ ව්යායාම අතහැර දැමුවහොත්, එය වහාම ඉන්සියුලින් සඳහා සංවේදීතාව අඩු වීමට බලපානු ඇත.

ශක්තිය පුහුණු කිරීම ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව වැඩි කරන අතර සීනි මට්ටම අඩු කරයි. බහුවිධ ප්‍රවේශයන් සහිත ඉහළ තීව්‍රතාවයකින් යුත් ව්‍යායාම මගින් මෙය සහතික කෙරේ.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය යනු කුමක්ද?

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය යනු ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වයට ප්‍රතිචාර වශයෙන් පරිවෘත්තීය ප්‍රතික්‍රියා උල්ලං violation නය කිරීමකි. මෙය ප්‍රධාන වශයෙන් මේදය, මාංශ පේශි සහ අක්මා ව්‍යුහයන්ගේ සෛල ඉන්සියුලින් බලපෑම් වලට ප්‍රතිචාර දැක්වීම නවත්වන තත්වයකි. ශරීරය ඉන්සියුලින් සංස්ලේෂණය සාමාන්‍ය වේගයකින් සිදු කරයි, නමුත් එය නියම ප්‍රමාණයෙන් භාවිතා නොවේ.

මෙම පදය ප්‍රෝටීන්, ලිපිඩවල පරිවෘත්තීය හා සනාල පද්ධතියේ සාමාන්‍ය තත්වය කෙරෙහි එහි බලපෑමට අදාළ වේ. මෙම සංසිද්ධිය ඕනෑම එක් පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියක් ගැන සැලකිලිමත් විය හැකිය, නැතහොත් සියල්ලම එකවර. සෑම සායනික අවස්ථාවකම පාහේ පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලියේ ව්‍යාධි ඇති වන තෙක් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය හඳුනා නොගනී.

බලශක්ති සංචිතයක් ලෙස ශරීරයේ සියලුම පෝෂ්‍ය පදාර්ථ (මේද, ප්‍රෝටීන, කාබෝහයිඩ්‍රේට්) දවස පුරා අදියරවල භාවිතා වේ. එක් එක් පටක එයට වෙනස් ලෙස සංවේදී බැවින් ඉන්සියුලින් ක්‍රියාකාරිත්වය හේතුවෙන් මෙම බලපෑම ඇතිවේ. මෙම යාන්ත්‍රණය කාර්යක්ෂමව හෝ කාර්යක්ෂමව ක්‍රියා කළ හැකිය.

පළමු වර්ගයේ දී ශරීරය ඒටීපී අණු සංස්ලේෂණය කිරීම සඳහා කාබෝහයිඩ්‍රේට් සහ මේද ද්‍රව්‍ය භාවිතා කරයි. දෙවන ක්‍රමය එකම අරමුණක් සඳහා ප්‍රෝටීන ආකර්ෂණය කර ගැනීම මගින් සංලක්ෂිත වේ, එම නිසා ග්ලූකෝස් අණු වල ඇනබලික් බලපෑම අඩු වේ.

1. ATP නිර්මාණය,
2. සීනි ඉන්සියුලින් බලපෑම.

සියළුම පරිවෘත්තීය ක්‍රියාවලීන්ගේ අසංවිධානාත්මක බවක් සහ ක්‍රියාකාරී ආබාධ ප්‍රකෝප කිරීම පවතී.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය යනු පූර්ව දියවැඩියාව හා දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව හා සම්බන්ධ තත්වයකි. ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයත් සමඟ ඉන්සියුලින් හෝමෝනය නිපදවන ප්‍රමාණයට ප්‍රතිචාර දැක්වීමේ හැකියාව ශරීරයට අහිමි වේ. අග්න්‍යාශය මගින් ඉන්සියුලින් නිපදවන අතර සීනි (ග්ලූකෝස්) අතිරික්තයකින් ශරීරය ආරක්ෂා කිරීමට උපකාරී වේ. ග්ලූකෝස් බලශක්ති ප්‍රභවයකි, කෙසේ වෙතත් එහි අතිරික්තය සෞඛ්‍යයට අහිතකර ය.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයට ජානමය හේතු

පුද්ගලයෙකුට ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය වීමට නිශ්චිත හේතු තවමත් විද්‍යා scientists යින්ට නම් කළ නොහැකිය. උදාසීන ජීවන රටාවක් මෙහෙයවන, අධික බර හෝ හුදෙක් ජානමය වශයෙන් නැඹුරු වූ අය තුළ එය දිස්වන බව පැහැදිලිය. මෙම සංසිද්ධියට හේතුව සමහර .ෂධ සමඟ drug ෂධ චිකිත්සාව පැවැත්වීම ද විය හැකිය.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය යනු සියලු මිනිසුන්ගෙන් විශාල ප්‍රතිශතයක ගැටලුවයි. පරිණාමය තුළ ප්‍රමුඛ වූ ජාන මගින් එය ඇති වන බව විශ්වාස කෙරේ. 1962 දී, මෙය දිගු සාගින්නකදී නොනැසී පැවතීමේ යාන්ත්‍රණයක් යැයි උපකල්පනය කරන ලදී. මන්ද එය බහුල ලෙස පෝෂණය වන කාල පරිච්ඡේදයන් තුළ ශරීරයේ මේදය සමුච්චය වීම වැඩි කරයි.

විද්‍යා ists යන් දිගු කලක් තිස්සේ මීයන් කුසගින්නේ සිටියහ. දිවි ගලවා ගත් දීර් est තම පුද්ගලයින් වූයේ ජානමය වශයෙන් මැදිහත් වූ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය ඇති අයයි. අවාසනාවකට මෙන්, නවීන තත්වයන් තුළ, තරබාරුකම, අධි රුධිර පීඩනය සහ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීම සඳහා එකම යාන්ත්‍රණය “ක්‍රියා කරයි”.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන්ට ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහක සමඟ සම්බන්ධ කිරීමෙන් පසු සං signal ා සම්ප්‍රේෂණයෙහි ජානමය දෝෂ ඇති බව අධ්‍යයනවලින් හෙළි වී තිබේ. මෙය පශ්චාත් ප්‍රතිග්‍රාහක දෝෂ ලෙස හැඳින්වේ. පළමුවෙන්ම, ග්ලූකෝස් ප්‍රවාහක GLUT-4 සම්ප්‍රේෂණය කඩාකප්පල් වේ.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ ග්ලූකෝස් සහ ලිපිඩ (මේද) වල පරිවෘත්තීය සපයන අනෙකුත් ජානවල දුර්වල ප්‍රකාශනය ද සොයා ගන්නා ලදී. මේවා ග්ලූකෝස් -6-පොස්පේට් ඩයිහයිඩ්‍රොජිනස්, ග්ලූකෝකිනේස්, ලිපොප්‍රෝටීන් ලයිපේස්, මේද අම්ල සින්තේස් සහ වෙනත් අය සඳහා ජාන වේ.

පුද්ගලයෙකුට දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව ඇතිවීමට ජානමය නැඹුරුතාවයක් තිබේ නම්, එය අවබෝධ කර ගත හැකිය හෝ පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය සහ දියවැඩියාව ඇති නොකරයි. එය ජීවන රටාව මත රඳා පවතී. ප්‍රධාන අවදානම් සාධක වන්නේ අධික පෝෂණය, විශේෂයෙන් පිරිපහදු කළ කාබෝහයිඩ්‍රේට් (සීනි සහ පිටි) පරිභෝජනය මෙන්ම අඩු ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් ය.

දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේදී, මාංශ පේශි සෛල, අක්මාව සහ ඇඩිපෝස් පටක වල ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය සායනික වැදගත්කමකින් යුක්ත වේ. ඉන්සියුලින් වලට සංවේදීතාව නැතිවීම නිසා අඩු ග්ලූකෝස් මාංශ පේශි සෛල තුළට ඇතුළු වී “දැවී යයි”. අක්මාව තුළ, එකම හේතුව නිසා ග්ලයිකෝජන් ග්ලූකෝස් (ග්ලයිකොජෙනොලිසිස්) ලෙස දිරාපත් වීම සක්‍රීය වන අතර ඇමයිනෝ අම්ල හා අනෙකුත් “අමුද්‍රව්‍ය” (ග්ලූකෝනොජෙනිස්) වලින් ග්ලූකෝස් සංශ්ලේෂණය කරයි.

ඇඩිපෝස් පටක වල ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය ඉන්සියුලින් වල ප්‍රතිදේහජනක බලපෑම දුර්වල වන බව පෙන්නුම් කරයි. මුලදී, අග්න්‍යාශයේ ඉන්සියුලින් නිෂ්පාදනය වැඩි කිරීමෙන් මෙය සමනය වේ. රෝගයේ පසුකාලීන අවස්ථා වලදී වැඩි මේද ග්ලිසරින් හා නිදහස් මේද අම්ල බවට පත්වේ. නමුත් මෙම කාලය තුළ බර අඩු කර ගැනීමෙන් වැඩි ප්‍රීතියක් නොලැබේ.

ග්ලිසරින් සහ නිදහස් මේද අම්ල අක්මාවට ඇතුළු වන අතර එහිදී ඉතා අඩු l නත්ව ලිපොප්‍රෝටීන සෑදී ඇත. මේවා රුධිර වාහිනී වල බිත්ති මත තැන්පත් වන හානිකර අංශු වන අතර ධමනි සිහින් වීම. ග්ලයිකොජෙනොලයිසිස් සහ ග්ලූකෝනොජෙනොසිස් වල ප්‍රති result ලයක් ලෙස පෙනෙන අතිරික්ත ග්ලූකෝස් අක්මාවෙන් රුධිරයට ඇතුල් වේ.

මිනිසුන් තුළ පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝම් වල රෝග ලක්ෂණ දියවැඩියාව වර්ධනය වීමට බොහෝ කලකට පෙරය. වසර ගණනාවක් තිස්සේ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වන්දි ලබා දී ඇත්තේ අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛල මගින් ඉන්සියුලින් අතිරික්තව නිපදවීමෙනි. එවැනි තත්වයක් තුළ රුධිරයේ ඉන්සියුලින් සාන්ද්‍රණය වැඩි වීමක් දක්නට ලැබේ - හයිපර්ඉන්සුලීනෙමියාව.

සාමාන්‍ය රුධිර ග්ලූකෝස් සහිත හයිපර්ඉන්සුලීනෙමියාව යනු ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයේ සලකුණක් වන අතර දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව වර්ධනය වීමට උපකාරී වේ. කාලයත් සමඟ අග්න්‍යාශයේ බීටා සෛල සාමාන්‍ය බරට වඩා කිහිප ගුණයකින් වැඩි වන බර සමඟ කටයුතු කිරීම නවත්වයි. ඔවුන් ඉන්සියුලින් අඩු හා අඩුවෙන් නිපදවයි, රෝගියාට අධික රුධිර සීනි සහ දියවැඩියාව ඇත.

පළමුවෙන්ම, ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ පළමු අදියර දුක් විඳිනවා, එනම් ආහාර බරකට ප්‍රතිචාර වශයෙන් ඉන්සියුලින් වේගයෙන් රුධිරයට මුදා හැරීම. බාසල් (පසුබිම) ඉන්සියුලින් ස්‍රාවය කිරීම අධික ලෙස පවතී. රුධිරයේ සීනි මට්ටම ඉහළ යන විට මෙය පටක ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය තවදුරටත් ඉහළ නංවන අතර ඉන්සියුලින් ස්‍රාවයේ බීටා සෛලවල ක්‍රියාකාරිත්වය වළක්වයි. දියවැඩියාව වර්ධනය කිරීමේ මෙම යාන්ත්‍රණය “ග්ලූකෝස් විෂ වීම” ලෙස හැඳින්වේ.

තරබාරුකම (උදරයේ සැලකිය යුතු අතිරික්ත බර හා මේදය), උදාසීන ජීවන රටාවක් සහ කාබෝහයිඩ්‍රේට් බහුල ආහාර වේලක් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයට ප්‍රධාන හේතු වේ. සමහර කාන්තාවන් තුළ මෙම ආබාධය ගර්භණී සමයේදී වර්ධනය වන අතර එය ගර්භණී දියවැඩියාව ලෙස හැඳින්වේ. රෝග ගණනාවක් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය කිරීම හා සම්බන්ධ වේ. මේවාට හෘද වාහිනී රෝග, මධ්‍යසාර නොවන මේද අක්මා රෝග සහ බහු අවයවික ඩිම්බකෝෂ සින්ඩ්‍රෝමය ඇතුළත් වේ.

අවසාන වශයෙන්, ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය කිරීම සමඟ අවදානම් සාධක ගණනාවක් සම්බන්ධ වේ:

• සමීප .ාතීන් අතර දියවැඩියාව ඇතිවීමේ අවස්ථා.
• උදාසීන (උදාසීන) ජීවන රටාව.
• තරඟය (සමහර ජාතීන්ගේ නියෝජිතයින් වැඩි අවදානමක් ඇත).
• වයස (ඔබ වයසින් වැඩි වන විට අවදානම වැඩි වේ).
• හෝමෝන.
• ස්ටෙරොයිඩ් .ෂධ භාවිතය.
• සමහර taking ෂධ ගැනීම.
• ගුණාත්මක නින්දක් නොමැතිකම.
• දුම් පානය.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයට නිශ්චිත හේතු නොදන්නා කරුණකි. එය මට්ටම් කිහිපයකින් සිදුවන ආබාධවලට හේතු විය හැකි බව විශ්වාස කෙරේ: ඉන්සියුලින් අණුවේ වෙනස්වීම් සහ ඉන්සියුලින් ප්‍රතිග්‍රාහක නොමැතිකම සිට සං signal ා සම්ප්‍රේෂණය පිළිබඳ ගැටළු දක්වා.

සාධක එකක් හෝ කිහිපයක් හේතුවෙන් මෙම උල්ලං violation නය සිදුවිය හැකිය:

1. තරබාරුකම - 75% ක්ම ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය සමඟ සංයුක්ත වේ. සංඛ්‍යාලේඛන පෙන්වා දෙන පරිදි සාමාන්‍යයෙන් 40% ක බරක් වැඩිවීම ඉන්සියුලින් සඳහා සංවේදීතාවයේ අඩුවීමේ ප්‍රතිශතයට සමාන වේ. පරිවෘත්තීය ආබාධ සඳහා විශේෂ අවදානමක් වන්නේ උදරයේ තරබාරුකමයි, එනම්. උදරයේ.කාරණය නම්, උදර බිත්තියේ පිහිටුවා ඇති ඇඩිපෝස් පටක උපරිම පරිවෘත්තීය ක්‍රියාකාරිත්වයකින් සංලක්ෂිත වන අතර එයින් විශාලතම මේද අම්ල රුධිරයට ඇතුල් වේ.
2. ජාන විද්‍යාව යනු ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධක සින්ඩ්‍රෝමය සහ දියවැඩියා රෝගයට නැඹුරුතාවයක් ඇති කරයි. සමීප relatives ාතීන්ට දියවැඩියාව තිබේ නම්, ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව පිළිබඳ ගැටළු ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව බෙහෙවින් වැඩි ය, විශේෂයෙන් ඔබට සෞඛ්‍ය සම්පන්න යැයි කිව නොහැකි ජීවන රටාවක් සමඟ. කලින් ප්‍රතිරෝධය මිනිස් ජනගහනයට සහය දැක්වීම සඳහා වූ බව විශ්වාස කෙරේ. හොඳින් පෝෂණය වූ කාලය තුළ මිනිසුන් මේදය ඉතිරි කළේ කුසගින්නෙන් - වැඩි සංචිත ඇති අය, එනම් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය ඇති පුද්ගලයින් පමණක් දිවි ගලවා ගත්හ. වර්තමානයේ ස්ථීර ලෙස බහුල ආහාර තරබාරුකම, අධි රුධිර පීඩනය හා දියවැඩියාවට හේතු වේ.
3. ශාරීරික ක්රියාකාරකම් නොමැතිකම - මාංශ පේශි වලට අඩු පෝෂණය අවශ්ය වේ. නමුත් රුධිරයෙන් ග්ලූකෝස් වලින් 80% ක් පරිභෝජනය කරන්නේ මාංශ පේශි පටක වේ. මාංශ පේශි සෛල වලට ඒවායේ වැදගත් කාර්යයන් සඳහා තරමක් ශක්තියක් අවශ්‍ය නම්, ඒවා තුළ සීනි රැගෙන යන ඉන්සියුලින් නොසලකා හැරීමට පටන් ගනී.
4. වයස - අවුරුදු 50 කට පසු ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය හා දියවැඩියාව ඇතිවීමේ සම්භාවිතාව 30% වැඩි ය.
5. පෝෂණය - කාබෝහයිඩ්‍රේට් බහුල ආහාර අධික ලෙස පරිභෝජනය කිරීම, පිරිපහදු කළ සීනි වලට ඇලුම් කිරීම රුධිරයේ ග්ලූකෝස් අතිරික්තයක් ඇති කරයි, ඉන්සියුලින් සක්‍රීයව නිපදවීම සහ එහි ප්‍රති body ලයක් ලෙස ශරීරයේ සෛල හඳුනා ගැනීමට අකමැති වීම ව්යාධි විද්යාව හා දියවැඩියාවට හේතු වේ.
6. Ations ෂධ - සමහර ations ෂධ මඟින් ඉන්සියුලින් සං sign ාකරණයේ ගැටළු ඇති කළ හැකිය - කෝටිකොස්ටෙරොයිඩ් (රූමැටික්, ඇදුම, ලියුකේමියාව, හෙපටයිටිස්), බීටා-බ්ලෝකර් (අරිතිමියා, හෘදයාබාධ), තියාසයිඩ් ඩයියුරිටික්ස් (ඩයියුරිටික්ස්), විටමින් බී

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධයට නැඹුරු වීමේ සාධකයක් ලෙස උරුමය බහුලව දක්නට ලැබේ. නමුත් මෙම දර්ශකය බොහෝ විට රෝග විනිශ්චය කර නොමැති හෙයින්, අනුකූල රෝග ඇතිවීම නිසා ව්යාධි විද්යාව හඳුනාගත හැකිය. නිදසුනක් වශයෙන්, පවුලට දියවැඩියාව, තරබාරුකම හෝ අධි රුධිර පීඩනය ඇති relatives ාතීන් සිටී නම්.

• ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය සහිත ජානමය ආබාධ ද්විතියික කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි,
• වැළැක්වීමේ පියවරයන් මගින් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය වීම වළක්වා ගත හැකිය: ක්‍රියාශීලී ජීවන රටාවක් සහ පෝෂණය නිරන්තරයෙන් අධීක්ෂණය කිරීම.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය සහ පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය, ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධක සින්ඩ්‍රෝමය ලෙසද හැඳින්වේ, මූලික වශයෙන් එකිනෙකට වඩා වෙනස් ය:

1. පළමු අවස්ථාවේ දී, අපි ඉන්සියුලින් වලට සෛලවල වෙනම ප්‍රතිරෝධයක් සමඟ කටයුතු කරන්නෙමු,
2. දෙවැන්නෙහි - හෘද වාහිනී පද්ධතියේ හා දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියා රෝගයේ රෝග ඇතිවීමට හේතු වන සමස්ත ව්‍යාධි සාධක සාධක.

හෝමෝන හා පරිවෘත්තීය පරිවෘත්තීය මෙම ව්‍යාධි ආබාධ මාලාවට ඇතුළත් වන්නේ:

• උදර ස්ථුලතාවය,
• ධමනි අධි රුධිර පීඩනය
• ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය
• හයිපර්ලිපිඩිමියා.

සින්ඩ්‍රෝම් X හි negative ණාත්මක ප්‍රකාශනයන් සිදුවීමේ යාන්ත්‍රණය පදනම් වී ඇත්තේ මිනිස් සිරුරට ප්‍රතිරෝධයේ හා හයිපර්ඉන්සුලීනෙමියා වල බලපෑම මත ය.

සංවර්ධනයට හේතු සහ අවදානම් සාධක

ජාතිය, වයස සහ පවුල් රෝග වැනි අවදානම් සාධක ගණනාවක් අපගේ පාලනයෙන් බැහැර ය. ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය වර්ධනය වීමේ අවදානම අඩු කිරීම සඳහා, ඔබ බර අඩු කර ගත යුතුය (10% ක් පවා කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි), නිතිපතා ශරීරය ශාරීරික ක්‍රියාකාරකම් වලට යටත් කර සෞඛ්‍ය සම්පන්න ආහාර වේලක් පවත්වා ගත යුතුය. තනිකරම ප්‍රයෝජනවත් කාබෝහයිඩ්‍රේට කැමති වන්න.

ඔබ ගර්භණී දියවැඩියාව අත්විඳින්නේ නම් හෝ දැනට එයින් පීඩා විඳින්නේ නම්, සාමාන්‍යයෙන් ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය උපතින් පසු අතුරුදහන් වේ. කෙසේ වෙතත්, මෙම රෝගය පැවතීම පසුකාලීන ජීවිතයේ දෙවන වර්ගයේ දියවැඩියාව වැළඳීමේ අවදානම වැඩි කරයි. ගර්භණී දියවැඩියාව මෙම අවදානම අවම කර ගැනීම සඳහා ආහාර හා ජීවන රටාවේ වෙනසක් සං signal ා කළ යුතුය.

ගර්භණීභාවය සහ ඉන්සියුලින් ප්රතිරෝධය

ග්ලූකෝස් අණු යනු මව සහ දරුවා යන දෙදෙනාගේම මූලික ශක්ති ප්‍රභවයයි. ළදරුවාගේ වර්ධන වේගය වැඩිවීමේදී ඔහුගේ ශරීරයට වැඩි වැඩියෙන් ග්ලූකෝස් අවශ්‍ය වේ. වැදගත් දෙය නම් ගර්භනීභාවයේ 3 වන ත්‍රෛමාසිකයේ සිට ග්ලූකෝස් අවශ්‍යතා ලබා ගත හැකි ප්‍රමාණය ඉක්මවා යාමයි.

සාමාන්‍යයෙන් ළදරුවන්ට මව්වරුන්ට වඩා අඩු රුධිර සීනි ප්‍රමාණයක් ඇත. ළමුන් තුළ මෙය දළ වශයෙන් 0.6–1.1 mmol / ලීටරයක් ​​වන අතර කාන්තාවන් තුළ එය 3.3–6.6 mmol / ලීටරයකි. භ්රෑණ වර්ධනය උපරිම අගයකට ළඟා වූ විට, මවට ඉන්සියුලින් සඳහා භෞතික විද්යාත්මක සංවේදීතාවයක් වර්ධනය විය හැකිය.

මවගේ ශරීරයට ඇතුළු වන සියලුම ග්ලූකෝස් අත්‍යවශ්‍යයෙන්ම එය තුළට අවශෝෂණය කර කලලරූපය වෙත හරවා යවන අතර එමඟින් සංවර්ධනයේදී පෝෂ්‍ය පදාර්ථ නොලැබේ.

මෙම බලපෑම TNF-b හි මූලික ප්‍රභවය වන වැදෑමහ මගින් නියාමනය කරනු ලැබේ. මෙම ද්‍රව්‍යයෙන් 95% ක් පමණ ගර්භනී කාන්තාවකගේ රුධිරයට ඇතුළු වන අතර ඉතිරිය දරුවාගේ ශරීරයට යයි. ගර්භණී සමයේදී ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය දැක්වීමට ප්‍රධාන හේතුව TNF-b හි වැඩිවීමයි.

ළදරුවෙකුගේ උපතෙන් පසු, ටීඑන්එෆ්-බී මට්ටම වේගයෙන් පහත වැටෙන අතර සමාන්තරව ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව යථා තත්ත්වයට පත්වේ. සාමාන්‍ය සිරුරේ බර ඇති කාන්තාවන්ට වඩා TNF-b වැඩි ප්‍රමාණයක් නිපදවන බැවින් අධික බර ඇති කාන්තාවන්ට ගැටළු ඇතිවිය හැකිය. එවැනි කාන්තාවන් තුළ, ගැබ් ගැනීම සෑම විටම පාහේ සංකූලතා ගණනාවක් සමඟ ඇත.

ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය රුධිරයේ සීනි මට්ටම ඉහළ නැංවීමට හේතු වන අතර එමඟින් අග්න්‍යාශයේ ක්‍රියාකාරිත්වය වැඩි වන අතර පසුව දියවැඩියාවද ඇතිවේ. රුධිරයේ ඉන්සියුලින් මට්ටම ඉහළ යන අතර එය ඇඩිපෝස් පටක සෑදීමට දායක වේ. අතිරික්ත මේදය ඉන්සියුලින් සංවේදීතාව අඩු කරයි.

මෙම විෂම කවය අතිරික්ත බරට හේතු වන අතර වඳභාවයට හේතු විය හැක. හේතුව, ඇඩිපෝස් පටක ටෙස්ටොස්ටෙරෝන් නිපදවීමට හැකියාව ඇති අතර ගැබ් ගැනීමක් කළ නොහැකි මට්ටම ඉහළ යාමයි.

ගර්භණී සමයේදී ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය දැක්වීම සාමාන්‍ය දෙයක් වන අතර එය සම්පූර්ණයෙන්ම භෞතික විද්‍යාත්මක වේ. ගර්භාෂයේ සිටින දරුවාට ප්රධාන ආහාරය ග්ලූකෝස් බව මෙය පැහැදිලි කරයි. ගර්භණී කාලය වැඩි වන තරමට එය අවශ්‍ය වේ. ග්ලූකෝස් තුන්වන ත්‍රෛමාසිකයේ සිට කලලරූපය අඩුවීමට පටන් ගනී, වැදෑමහ එහි ප්‍රවාහ නියාමනයට ඇතුළත් වේ.

වැඩිපුර ශරීර බර හා ගර්භණී සංකූලතා ඇති කාන්තාවන් තුළ, දරු ප්‍රසූතියෙන් පසුවද ඉන්සියුලින් ප්‍රතිරෝධය පැවතිය හැකි අතර එමඟින් දියවැඩියාව ඇතිවීමේ අවදානම තවදුරටත් සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි කරයි.

වීඩියෝව නරඹන්න: දයවඩයව පළබඳව ඔබ ම කරණ දනනවද? (නොවැම්බර් 2024).